فهرست مندرجات:

بیماری ام اس

اشکال بالینی ام اس

تاریخچه ام اس

علل ام اس

شیوع ام اس

علائم ام اس

تشخیص ام اس

درمان ام اس

اصطلاحات:

نورون:

نورون سلول اصلی دستگاه عصبی است. نورون حاوی یک هسته در داخل جسم سلولی است که یک یا چند زائده از آن امتداد می یابد. نورون ها را می توان بر حسب مسیر هدایت تکانه ها یا تعداد زائده ها تقسیم بندی کرد. نورون های حسی ، تکانه های عصبی را به طرف نخاع و مغز انتقال می دهند و نورون های حرکتی ، تکانه های عصبی را از مغز و نخاع به عضلات و بافت غدد کوچک هدایت می کنند. نورون ها براساس تعداد زائده ها به انواع چند قطبی ، دوقطبی و تک قطبی تقسیم می شوند. نورون های چندقطبی ، یک آکسون و چند دندریت دارند. اکثر نورون های مغز و نخاع از این نوع هستند. تعداد نورون های دو قطبی کمتر از سایر انواع است و یک آکسون و فقط یک دندریت دارند. نورون های تک قطبی ، یک آکسون دارند و فاقد دندریت هستند. تمام نورون های حسی آوران اولیه و بعضی از نورون های اتونوم یک قطبی هستند. تمام نورون ها یک آکسون و اکثر آنها یک یا چند دندریت دارند و وقتی در کنار هم قرار می گیرند(مثلا در هسته های مغز و نخاع) به رنگ خاکستری کم رنگ دیده می شوند.

آکسون:

آکسون ، لغتی یونانی به معنی محور یا میله است. آکسون ادامه ی طویل و باریک نورون است و وظیفه ی انتقال پتانسیل های فعالیت یا تکانه های عصبی خود به خود انتشار یافته را به عهده دارد. آکسون ها می توانند تکانه ها را در مسافت های طولانی از جسم سلولی انتقال دهند. فقط قسمت انتهایی آکسون ها(ترمینال ها) می توانند انتقال دهنده های عصبی یا نوروترانسمیترها را آزاد و سایر نورون ها یا افکتورها را تحریک کنند. افکتور یا اثرگذار ، مولکولی که به آنزیم متصل شود و بر فعالیت کاتالیزوری آن بگذارد ، و یا ماهیچه یا غده ای که در پاسخ مستقیم به تکانه های عصبی منقبض شود یا ترشح کند. آکسون در انتهای خود منشعب می شود و سیناپس هایی را بر سلول های دیگر یا بر اندام های افکتور به وجود می آورد. بسیاری از آکسون ها به وسیله غلاف میلین که از غشای سلول گلیا پدید آمده است پوشانده می شود.

دندریت:

دندریت لغتی یونانی به معنی درخت است و به زائده های منشعب شونده باریکی گفته می شود که از جسم سلولی (سیتوپلاسم) نورون خارج می شوند و می توانند به وسیله ی انتقال دهنده عصبی تحریک شوند. معمولا هر نورون دارای چندین دندریت است که در محل انتقال شیمیایی از آکسون ها به دندریت ها(یا از یک آکسون ، در نورون های تک قطبی) سیناپس ها را دریافت می کند. تعداد دندریت ها و در نتیجه تعداد سیناپس ها براساس عملکرد نورون متفاوت است. دندریت ها وظیفه ی هدایت تکانه ها به جسم سلولی را به عهده دارند و سپس آکسون ، این تکانه ها را از جسم سلولی دور می کند.

سیناپس:

سیناپس ، لغتی یونانی به معنی اتصال است و به ناحیه ی احاطه کننده ی نقطه تماس میان دو نورون یا میان یک نورون و یک عضو اثرگذار یا افکتور گفته می شود که تکانه های عصبی در طول آن از طریق عملکرد یک انتقال دهنده عصبی مانند استیل کولین یا نوراپی نفرین انتقال می یابند. وقتی یک تکانه به نقطه ی انتهایی یک نورون می رسد موجب رهاشدن نوروترانسمیتر می شود. نوروترانسمیتر در فاصله میان دو سلول عصبی منتشر می شود تا به گیرنده های نورون ، عضله ، یا غده دیگر اتصال یابد و تغییرات الکتریکی را برانگیزاند که موجب مهار یا ادامه انتقال تکانه می شوند. سیناپس ها پلاریزه می شوند تا تکانه های عصبی به طور طبیعی فقط در یک جهت حرکت کنند. سیناپس ها تحت تاثیر خستگی ، کمبود اکسیژن ، داروهای بی حس کننده و سایر عوامل شیمیایی قرار می گیرند.

میلین:

میلین ، به ماده ی لیپوپروتئینی گفته می شود که غلاف های رشته های عصبی مختلف در سراسر بدن را تشکیل می دهد و محور عصب های میلینه را محصور می کند. میلین به مقدار زیاد از فسفولیپیدها و پروتئین تشکیل شده است که باعث می شود این رشته ها به رنگ سفید خامه مانند در آیند. نسبت لیپید(چربی) به پروتئین در میلین بالا است و این ماده مانند عایق الکتریکی عمل می کند.

غلاف میلین:

غلاف میلین ، لایه ای چند قطعه متشکل از میلین است که آکسون های اعصاب مختلف بدن را احاطه می کند. ضخامت معمول این غلاف 200 تا 800 میکرومتر است. غلاف میلین از جنس چربی است و بیماری های مختلفی مانند ام اس می توانند موجب تخریب غلاف مزبور شوند.

میلینه شدن(میلیناسیون):

میلینه شدن عبارت است از فرایند فراهم آمدن میلین.

دمیلینه شدن(دمیلیناسیون):

دمیلینه شدن ، عبارت است از فرایند تخریب یا برداشته شدن غلاف میلین از یک عصب یا رشته عصبی در اثر بیماری هایی مانند ام اس.

سلول شووان:

سلول شووان که تئودور شووان ، آناتومیست آلمانی کاشف آن بود ، سلول با منشا اکتودرمی است که نوریلما را می سازد

نوریلما:

نوریلما ، لغتی یونانی به معنی غلاف نورون است و به لایه ای از سلول های متشکل از یک یا چند سلول شووان گفته می شود که غلاف های چند قطعه ای و مارپیچ میلینی رشته های عصبی محیطی را تشکیل می دهد. نوریلما برای بازسازی اعصاب محیطی در هنگام آسیب دیدگی آنها ضروری است. به نوریلما ، غلاف شووان هم گفته می شود.

گلیوز:

گلیوز ، لغتی یونانی به معنی تکثیر آستروسیت ها(نوعی سلول نوروگلی بزرگ ستاره ای شکل دارای شاخه های زیاد که در برخی بافت های خاص دستگاه عصبی یافت می شوند) که ممکن است به عنوان علامت ترمیم بعد از آسیب دستگاه عصبی مرکزی تظاهر یابد.

سلول های نوروگلی(سلول های گلیا):

سلول های بافت پشتیبان یا غیر نورونی دستگاه عصبی مرکزی یا محیطی هستند که اعمال کمتر تخصص یافته ی شبکه عصبی را به عهده دارند. انواع سلول های نوروگلی عبارتند از: آستروسیت ها ، الیگودندروسیت ها ، میکروگلیاها و سلول های اپندیمال.

بیماری ام اس(multiple sclerosis):

ام اس (MS) یا اسکلروز چندگانه نوعی اختلال خود ایمنی است که در آن دستگاه ایمنی بدن فرد به دستگاه عصبی مرکزی خودش حمله می کند و موجب دمیلینه شدن آن می شود. ام اس موجب اختلال در توانایی ارتباط میان سلول های عصبی مغز و نخاع می شود.  این سلول ها از طریق ارسال سیگنال هایی موسوم به پتانسیل عمل به رشته های طویل عصبی(آکسون ها) که در غلاف میلین قرار گرفته اند ارتباط پیدا می کنند. بیماری مولتیپل اسکلروزیس یا تصلب متعدد که به اختصار به آن ام اس گفته می شود یک بیماری مزمن دستگاه عصب مرکزی(مغز و نخاع) می باشد. در حال حاضر حدود دومیلیون نفر در سرتاسر دنیا دچار این بیماری هستند.

در واقع در بیماری ام اس ، سیستم ایمنی بدن فرد به میلین حمله می کند و موجب تخریب و از بین رفتن آن می شود. با از بین رفتن میلین ، آکسون ها قادر به انتقال موثر پیامدهای عصبی نخواهند بود. اسکلروز چندگانه به معنی ایجاد بافت های جوشگاهی یا اسکارها یا بهتر بگوییم اسکلروزها یا پلاک ها یا ضایعات مخصوص در ماده سفید مغز و نخاع است که عمدتا از میلین تشکیل می شوند.

میلین باعث می شود که پیام های عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شوند. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاک ها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری ام اس می شود.

اشکال بالینی بیماری ام اس:

چهار نوع بالینی بیماری ام اس عبارتند از:

-نوع عودکننده/فروکش کننده

-نوع پیشرونده ی ثانویه

-نوع پیش رونده اولیه

-نوع پیش رونده/عودکننده

-نوع عودکننده/فروکش کننده(relapcing/remitting MS, RRMS):

در نوع عودکننده/فروکش کننده که 85 درصد موارد ام اس را در شروع تشکیل می دهد ، بیماری به صورت حملات مجزایی است که معمولا طی چند روز یا چند هفته شکل می گیرند و اغلب(ولی نه همیشه) بهبود کامل ظرف هفته ها یا ماه های بعد روی می دهد. با اینحال هنگامی که حرکت در طول یک حمله به شدت مختل شود ، حدود نیمی از بیماران بهبود نمی یابند. در بین حمله ها ، وضعیت عصبی بیماران ثابت است.

-نوع پیش رونده ی ثانویه(secondary progressive MS, SPMS):

نوع پیش رونده ی ثانویه همیشه به صورت RRMS آغاز می شود. البته در بعضی مراحل ، سیر بالینی RRMS به نحوی تغییر می کند که عملکرد بیمار به طور یکنواخت و بدون ارتباط با حملات حاد بدتر می شود. این وضعیت ممکن است ادامه یابد و یا طی مرحله ی پیش رونده قطع شود. SPMS ، ناتوانی عصبی نسبت به RRMS ایجاد می کند. حدود 15 درصد بیماران مبتلا به RRMS پس از 15 سال دچار SPMS می شوند و پیگیری های طولانی تر نشان می دهند که اکثر RRMS ها سرانجام به SPMS تبدیل خواهند شد.

-نوع پیش رونده ی اولیه(primary progressive MS, PPMS):

نوع پیش رونده ی اولیه ام اس حدود 15 درصد موارد ام اس را تشکیل می دهد. در این بیماران ، حمله های بیماری ایجاد نمی شود و فقط افت عملکرد یکنواخت از شروع بیماری وجود دارد. سهم عامل جنسیت در این فرم بیش از فرم RRMS است. بیماری در سنین بالاتر(به طور متوسط از حدود 40 سالگی) آغاز می شود و ناتوانی سریع تر روی می دهد.

-نوع پیش رونده/عودکننده(progressive/relapsing MS, PRMS):

نوع پیش رونده/عودکننده ، حدود 5 درصد از موارد ام اس را تشکیل می دهد. در این بیماران ، مانند بیماران مبتلا به PPMS ، از ابتدا بدتر شدن یکنواخت وضعیت بیمار دیده می شود و مانند SPMS ، گاهی حملات بیماری نیز بر سیر پیش رونده ی آن افزوده می شوند.

تاریخچه ام اس:

جین مارتین شارکوت(Jean-Martin Charcot) نورولوژیست فرانسوی(1825-1893) در پاریس در اواسط و اواخر سده 1800 میلادی اولین کسی بود که توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشکان ارائه داد. شارکوت داروسازی را در دانشگاه پاریس مطالعه کرد جایی که توانست تجارب بیماران و پزشکان را ادغام کند توضیحات بوسیله کالبد شکافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند.

به وسیله در کنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شارکوت توانست پیشرفت زیادی در درک چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد. در توضیح سال 1868 شارکوت از ام اس ، وی پلاک هایی که میلین آنها تخریب شده اند را توضیح می دهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد می کند. شارکو همچنین کسی بود که نام ام اس را روی این بیماری نهاد(sclerose en plaque). اگر چه پزشکان آن زمان با این بیماری آشنا بودند اما شارکو تعریفی روشن از بیماری ارائه داد. بنابراین سایر پزشکان ساده تر می توانستند بیماری را تشخیص داده و درک روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند. سه علایم و نشانه ی بیماری ام اس که امروزه به علایم سه گانه شارکو(Charcot's triad) عبارتند از: نیستاگموس ، لرزش یا لرزه ی عمدی ، و کلام تلگرافی(مختصر و فشرده). با این وجود این علایم منحصر و مختص به ام اس نمی باشند.

بعد از توصیف شارکوت از بیماری ام اس افرادی همچون Eugène Devic (1858–1930) ، Jozsef Balo (1895–1979) ، Paul Ferdinand Schilder (1886–1940) ، و Otto Marburg (1874–1948) موارد ویژه ای از این بیماری را شرح دادند.

تا این زمان محققان پیشرفت های برجسته ای در تبیین فرایندهایی که مشخصا منجر به گسترش و وخیم ترشدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم که تنها در دهه اخیر بدست آمده است. درمان های جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است که تصور می شود در بدن بیمار مبتلا به ام اس رخ می دهد ، و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا کردن درمان بیماری بسیار نزدیک شده اند.