فهرست مندرجات:

درمان دارویی صرع

کاربامازپین

کلونازپام

اتوسوکسیمید

فلبامات

گاباپنتین

لاموتریژین

لوتیراستام

اکس کاربازپین

فنوباربیتال

فنی توئین

پریمیدون

والپروات

تیاگابین

توپیرامات

زونیسامید

 

درمان دارویی صرع

تشنج  یک تخلیه ی عصبی غیر طبیعی ، خفیف و پراکسیمال در مغز است. حدود 10 درصد از افراد جوامع حداقل یک‌ بار در طول عمر خود دچار تشنج می ‌شوند. اما صرع که در تعریف به آن تشنج ‌های راجعه گفته می ‌شود ، تقریبا یک درصد جمعیت را گرفتار کرده است. بیشتر موارد تازه تشخیص داده شده ی صرع با شروع دارو درمانی ، دیگر تشنجی را نخواهند داشت ، اما 30 درصد از آنها با وجود مصرف داروهای مختلف ضد صرع باز هم دچار تشنج می ‌شوند. برای این افراد تشخیص صرع راجعه در نظر گرفته می شود. مطالعات نشان داده‌ اند در بیمارانی که به درمان با اولین داروی ضد صرع خود پاسخ درمانی نمی ‌دهند ، احتمال عود تشنج‌ ها در طول درمان با سایر داروهای ضد صرع نیز بیشتر است.

داروهای فراوانی به منظور کنترل حملات تشنجی موجود می باشند ٬ اگرچه مکانیسم های عمل آنها هنوز مشخص و شناخته شده نیست. هدف ٬ کنترل حملات همراه با بروز کمترین میزان عوارض جانبی است. درمان دارویی به جای معالجه کردن حملات تشنجی ٬ آنها را تحت کنترل در می آورد. داروها براساس نوع حملاتی که باید درمان شوند و میزان اثربخشی و بی خطر بودن داروها ٬ تعیین و انتخاب می شوند. در صورت تجویز داروی مناسب و نیز مصرف صحیح آن ٬ حملات تشنجی در 70-80 درصد بیماران تحت کنترل در می آید. به ترتیب در 20 درصد و 30 درصد بیماران مبتلا به صرع عمومی و صرع منطقه ای ٬ بیماری با هیچ یک از داروهای موجود بهبود پیدا نمی کند و یا بیماران توانایی تحمل کردن عوارض جانبی داروها را از دست می دهند.

درمان معمولا با یک دارو آغاز می گردد. دوز آغازین دارو و میزان افزایش آن به بروز عوارض جانبی بستگی دارد. بر میزان دارو در خون به دقت نظارت می شود چون سرعت جذب دارو در افراد مختلف متفاوت است. در صورتی که با مصرف کردن یک دارو حملات کنترل نشوند یا سمیت ناشی از آن افزایش دوز را غیر ممکن سازد ٬ از دارویی دیگر استفاده می کنند. دارو را باید با توجه به وجود بیماری های دیگری به طور همزمان ٬ تغییرات به وجود آمده در وزن یا افزایش استرس تنظیم نمود.

عوارض جانبی داروهای ضد صرع را می توان به سه دسته تقسیم بندی نمود:

(1) ایدیوسینکراتیک یا اختلالات آلرژیک که عمدتا به صورت واکنش های پوستی تظاهر پیدا می کند ؛ (2) سمیت حاد ٬ که ممکن است در همان آغاز تجویز دارو اتفاق افتد ؛ و (3) سمیت مزمن ٬ که در مراحل بعدی روند درمان به وقوع می پیوندد.

تظاهرات مربوط به سمیت دارو گوناگون می باشد و می تواند کلیه ی اعضای سیستم های بدن را  درگیر سازد. به عنوان مثال ٬ هایپرپلازی لثه (ورم و حساسیت لثه) می تواند در اثر استفاده ی طولانی مدت فنی توئین(دیلانتین) ایجاد شود. برخی داروهای ضد صرع دارای اثرات شناخته شده ی خونی ٬ ادراری تناسلی و کبدی هستند ٬ لذا برای بیماران مصرف کننده ی این داروها باید معاینات فیزیکی و دندانی و نیز تست های آزمایشگاهی به صورت دوره ای انجام گیرند.

درمان مدرن تشنج از سال 1850 با معرفی برومایدها آغاز شد. فنوباربیتال که از قدیم برای اثر خواب‌ آوری اش مورد استفاده بود، در سال 1910 برای درمان و کنترل تشنج مورد توجه قرار گرفت و برای سالیان متمادی داروی انتخابی درمان این بیماران شد. به تدریج داروهایی شبیه به فنوباربیتال ، مثلا پریمیدون نیز به بازار آمدند. در سال 1940 فنی تویین در درمان صرع موثر شناخته شد و از آن زمان تاکنون جزو داروهای اصلی درمان خط اول صرع در انواع پارسیل و ژنرالیزه ی ثانویه قرار گرفته است.

در سال 1968 ، کاربامازپین برای درمان نورالژی  تری‌ جمینال مورد تایید قرار گرفت و بعدها در 1974 برای درمان صرع پارسیل به کار رفت. اتوسوکسیمید از سال 1958 به عنوان داروی انتخاب اول برای درمان تشنج‌ های ابسانس بدون تشنج ‌های ژنرالیزه ی تونیک-کلونیک مورد استفاده قرار گرفته است. در سال 1960 ، والپروات در اروپا تاییدیه گرفت و در سال 1978 در آمریکا مورد قبول واقع شد. این دارو هم اکنون در سطح بسیار وسیعی در سراسر جهان مورد استفاده ی بیماران قرار می ‌گیرد. این دارو که برای درمان صرع‌ های ژنرالیزه ی اولیه مورد استفاده بود ، در اواسط دهه ی 90 در درمان صرع پارسیل نیز مورد تایید قرار گرفت. داروهای ذکر شده ی فوق تا اواخر دهه 90 ، درمان‌های اصلی ضد صرع در دنیا بودند. جالب است بدانید که در طول 15 سال گذشته ، 11 مورد داروی ضد صرع جدید از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان صرع مورد تایید قرار گرفته است ، یعنی تقریبا هر سال یک داروی جدید ٬ به علاوه هم ‌اکنون ترکیب درمانی های گسترده ‌ای برای مدیریت درمان صرع‌ های مقاوم به درمان وجود دارد.

نسل جدید داروهای ضد صرع اثربخشی مشابهی با داروهای قدیمی‌ تر نظیر کاربامازپین ، فنی ‌تویین ، فنوباربیتال ، پریمیدون و والپروئیک اسید دارند و در عین حال عوارض ناخواسته و طیف تداخل دارویی آنها محدودتر است. ترکیب کردن صحیح و موثر این داروها برای درمان صرع نیازمند اطلاع کامل از مکانیسم اثر، فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک آنها است. البته مکانیسم اثر برخی از داروهای ضد صرع جدید ناشناخته است. مطالعات نشان داده‌ اند که ترکیب درمانی داروهای ضد صرع با مکانیسم‌ های اثر متفاوت ، موجب افزایش اثربخشی و تحمل بهتر دارو می شود. ترکیب درمانی ‌ها شامل فنی‌ تویین/والپروئیک ‌اسید، والپروییک‌اسید/کاربامازپین ، والپروییک‌ اسید/لاموتریژین ، کاربامازپین/توپیرامات ، فنوباربیتال/توپیرامات ، فلبامات/ توپیرامات ، اکس‌ کاربازپین/توپیرامات ، لاموتریژین/توپیرامات هستند.

ویژگی داروهای ضد صرع جدید

فلبامات: این دارو دفع کلیوی و کبدی دارد و نیم‌ عمرش 14 تا 22 ساعت است. از جمله عوارض این دارو می‌ توان به بی اشتهایی ، تهوع ، آنمی آپلاستیک و نارسایی کبدی اشاره کرد.

گاباپنتین: مکانیسم اثر این دارو هنوز هم ناشناخته است. شاید تغییر در شارژ کانال‌ های کلسیمی در اثربخشی آن دخیل باشد. دفع گاباپنتین کلیوی است و نیم عمر آن 5 تا 7 ساعت است. افزایش وزن ، نیستاگموس و ضعف عوارض ناخواسته ی این دارو محسوب می ‌شوند.

لاکوزامید: بیشترین میزان دفع این دارو کلیوی است تا کبدی. نیم عمر آن 13 ساعت است. از شایع‌ ترین عوارض احتمالی ناشی از مصرف این دارو می ‌توان به سردرد ، گیجی ، تهوع و دوبینی اشاره کرد.

لاموتریژین: این دارو نیم عمر 15 تا 30 ساعته دارد. گیجی ، آتاکسی ، تهوع و بثورات پوستی از جمله عوارض این دارو هستند.

لوتیراستام: این دارو دفع کلیوی داشته و نیم عمر 7 تا 8 ساعته دارد. گیجی ، تهاجم ، بی‌ قراری و اضطراب از جمله عوارض احتمالی هستند.

اکس‌ کاربازپین: این دارو دفع کبدی و کلیوی دارد. هیپوناترمی ، ضعف ، سردرد ، آتاکسی و بثورات پوستی از جمله عوارض این دارو هستند.

از دیگر داروهای جدید ضد صرع می ‌توان به پرگابالین ، روفینامیاد ، تیاگابین ، توپیرامات و زونیزاماید اشاره کرد.هم اکنون داروهای متعددی در زمینه ی درمان صرع در دست تولید هستند که می ‌توان آنها را در درمان صرع راجعه جایگزین داروهای قدیمی ‌تر کرد. برخی از این داروها ساخته شده‌ اند تا فعالیت داروهای ضد صرع موجود را بهبود ببخشند. از جمله این داروها می‌ توان بریوازاستام (آنالوگ لوتیراستام) ، والروسمید (آنالوگ والپروات) ، لیکاربازپین (آنالوگ اکس کاربازپین) و فلوئوروفلبامات (آنالوگ فلبامات) را نام برد.

دو داروی لاکوزاماید و روفیناماید اخیرا از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا مورد تایید قرار گرفته ‌اند. لاکوزاماید به عنوان داروی همراه برای درمان صرع پارسیل در بیماران بالای 17 سال مورد تایید قرار گرفته است. این دارو به دو شکل خوراکی و تزریقی موجود است. روفیناماید ، یک مشتق تری‌ آزول است که به عنوان درمان همراه در تشنج‌ های مرتبط با نشانگان لنوکس-گاستوس در بزرگسالان و کودکان بالای 4 سال تجویز می شود. این دارو به شکل قرص برای مصرف خوراکی به بازار آمده است. در مطالعات انجام شده ، هر دو داروی مذکور در مقایسه با دارونما فواصل دفعات تشنج را در بیماران افزایش داده‌ اند و شایع‌ ترین عوارض احتمالی ناشی از مصرف آنها گیجی ، تهوع و سردرد بوده است.

هدف از دارو درمانی در بیماران مبتلا به صرع کاهش تناوب حملات (و در حالت ایده آل قطع حملات) از یک سو و کاهش شدت آنها از سوی دیگر می باشد. در واقع امروزه دارویی که بتواند صرع را درمان کند وجود ندارد و تمام درمان ها علامتی هستند. مشکلی که این داروها دارند عوارض نسبتا بالای داروهای ضد صرع می باشد. انتخاب دارو بستگی دارد به نوع صرع و بیماری های همراه دیگری که فرد به آنها مبتلا است (خصوصا بیماری های کبدی و کلیوی ، به خاطر اثری که بر متابولیسم داروها دارند). به علاوه باید به تداخلات دارویی توجه شود (در اکثر موارد کنترل صرع مستلزم درمان چند دارویی است).

داروهای ضد صرع در دو گروه قدیمی (کلاسیک) و جدید قابل طبقه بندی می باشند:

داروهای قدیمی شامل فنی توئین (Phenytoin) ، فنوباربیتال (Phenobarbital) ، کاربامازپین (Carbamazepine) ، پریمیدون (Primidone) ، اتوسوکسیمید (Ethosuximide) و والپروئیک اسید یا والپروات (valproic acid or Valproate) می باشند.

داروهای جدید عبارتند از لاموتریژین(Lamotrigine) ٬ فلبامات(Felbamate) ٬ توپیرامات(Topiramate) ٬ گاباپنتین(Gabapentin) ٬ تیاگابین(Tiagabine) ٬ ویگاباترین(Vigabatrin) ٬ و اکس کاربازپین(Oxycabazepin).

یک عارضه ی مهم داروهای ضد صرع اثرات سداتیو یاهیپنوتیک آنها است که با خواب آلوده کردن بیمار معمولا پذیرش آنها را برای ادامه ی درمان کم می کند. دارو های جدیدتر نسبت به داروهای قدیمی تر اثر سداتیو کمتری دارند.

مهار ورود سدیم ، مهار ورود کلسیم (با مهار کانال های کلسیمی از جمله رسپتورهای NMDA) ، تقویت خروج پتاسیم و تقویت ورود کلر (با تسهیل عمل کانال های کلر از جمله رسپتورهای GABA) به درون آکسون ها مکانیسم هایی هستند که در ساخت داروهای ضد صرع برای کاهش تحریک پذیری نورون ها به کار گرفته شده اند. رسپتور NMDA در واقع یک کانال کلسیمی است که در پاسخ به آسپارتات و گلوتامات باز می شود. مهار عمل این دو نوروترانسمیتر ورود کلسیم به سلول را کم می کند. GABA-R نیز در واقع یک کانال کلر است. GABA با اثر بر GABA-R ورود کلر از طریق این کانال را تسهیل کرده و موجب بروز اثرات مهاری GABA بر انتقال پیام های عصبی می شود. برخی داروهای ضد صرع عمل GABA را تسهیل می کنند و به این شکل اثرات فارماکولوژیک خود را اعمال می کنند.

گیرنده ی AMPA ٬ گیرنده دیگری است مشابه NMDA که آن هم توسط گلوتامات تحریک می شود. اثر فارماکولوژیک برخی از داروهای ضد صرع با مهار اثر گلوتامات روی گیرنده های AMPA صورت می پذیرد.

GABA-R گیرنده ی مهاری اصلی مغز است. به دو صورت a و b وجود دارد. GABAa-R پست سیناپتیک است و در واقع یک کانال کلر است و اتصال GABA آنرا باز کرده و موجب ورود کلر به سلول می شود. GABAb-R پره سیناپتیک بوده و یک کانال پتاسیم است و اتصال GABA آنرا باز کرده و موجب خروج پتاسیم از سلول می شود. هم ورود کلر به سلول و هم خروج پتاسیم از آن تحریک پذیری سلول را کم می کنند پس هر دو رسپتور GABAa و GABAb مهاری هستند. ویژگی رسپتورهای گابا این است که برای اتصال داروها جایگاه های متفاوتی دارند و در واقع هیچکدام از داروهای ضد صرع موثر بر آن به جایگاه اتصالی GABA وصل نمی شوند.

داروهای ضد صرع موثر بر GABA-R عبارتند از:

1- بنزودیازپین ها: سر دسته ی آنها دیازپام و کلونازپام می باشند.

2-  باربیتورات ها: علاوه بر تسهیل عمل گابا با بلاک کردن کانال های سدیمی نیز اثرات ضد صرع خود را اعمال می کنند. سر دسته ی آنها فنوباربیتال و پریمیدون می باشند.

3- گاباپنتین: با مهار باز جذب گابا ، اثر آن را تسهیل می کند.

4-  تیاگابین: این دارو هم با مهار باز جذب گابا ، اثر آنرا تسهیل می کند.

5- ویگاباترین: آنزیم تجزیه کننده ی گابا (گابا ترنس آمیناز) را به طور غیر قابل برگشت مهار می کند.

دارو های ضد صرع مهارکننده ی کانال های سدیمی use-dependent و time-dependent هستند ، یعنی کانال هایی که به دلیل تحریک زیاد فعال ترند را با قابلیت بهتری مهار می کنند و به این ترتیب اختصاصی تر عمل می نمایند. مهمترین این دارو ها عبارتند از:

1- فنی توئین

2- کاربامازپین

3- اکس کاربازپین: روی کانال های پتاسیمی نیز اثر فعال کننده دارد.

4- زونیسامید: یک داروی جدید در این گروه است که اثر مهاری بر کانال های کلسیمی نیز دارد.

تنها دارو ضد صرع مهار کننده ی کانال های کلسیمی اتوسوکسیمید است. این دارو بیشتر در درمان صرع نوع ابسانس کاربرد دارد (درمان خط اول برای این نوع صرع است). داروهای ضد صرع تسهیل کننده ی عمل کانال های پتاسیمی والپروئیک اسید و داروی جدیدی به نام رتیاگابین(Retiagabine) می باشند.

برخی از داروهای ضد صرع فعالیت سیتوکروم P450 را زیاد می کنند (یعنی اندیوسر P450 هستند) و در نتیجه سرعت متابولیسم دیگر داروهای تجزیه شونده توسط این آنزیم را بالا می برند. برخی از دیگر داروهای ضد صرع اثر معکوس داشته و فعالیت سیتوکروم P450 را کم می کنند(یعنی مهارکننده ی P450 می باشند) که نتیجه ٬ بالارفتن غلظت خونی این داروها است. در صورت مصرف همزمان یک داروی تجزیه شونده توسط P450 با یک القا کننده(inducer) یا مهارکننده(inhibitor) این آنزیم ، تعیین دوز دارو باید به دقت انجام شود. فنوباربیتال ، پریمیدون ، فنی توئین و کاربامازپین اندوسر و والپروئیک اسید ، توپیرامات ، اکس کاربازپین و فلبامات مهارکننده های P450 محسوب می شوند. برخی از داروهای ضد صرع مثل گاباپنتین ، لاموتریژین ، تیاگابین ، لوتیراستام و زونیسامید از این نظر که نه اندوسر آنزیم P450 اند و نه مهارکننده ی آن هستند ٬ بر سایر داروها ارجح اند زیرا تداخلات دارویی کمتری دارند.

فنی تویین: هنوز هم مصرف بالایی دارد. اولین انتخاب برای صرع پارشیال و گرندمال(grand mal) است. فوس فنی توئین(fosphenytoin) پرودراگ آن است که می تواند به صورت عضلانی یا IV استفاده شود. از آنجا که فنی توئین ٬ دارای پروتئین بایندینگ بالایی است ممکن است با دیگر داروهایی که آن ها هم پروتئین بایندینگ بالایی دارند تداخل نشان دهد. فنی توئین مانند سایر داروهای ضد صرع خواب آور است ولی هایپرپلازی (حجیم شدن) لثه ها و هیرسوتیسم عوارض اختصاصی و کاملا شایع آن در پی مصرف مزمن می باشند. کاربامازپین و فنوباربیتال با اثر القایی که بر P450 دارند غلظت فنی توئین را در پلاسما کم می کنند. اثرات سداتیو الکل ، دیازپام و متیل فنیدات در صورت مصرف همزمان با فنی توئین تشدید می شود.

کاربامازپین: در درمان صرع پارشیال کاربرد دارد. مانند سایر داروهای ضد صرع خواب آور است. خصوصا در سنین بالا می تواند لوکوپنی گذرا ، آگرانولوسیتوزو و حتی آنمی آپلاستیک بدهد. کاربامازپین از یک سو توسط P450 تجزیه می شود واز سوی دیگر در صورت مصرف مزمن می تواند اثرات P450 را القا کند. به همین دلیل در موارد مصرف طولانی مدت این دارو ممکن است لازم شود دوز دارو رفته رفته افزایش یابد تا غلظت پلاسمایی در حدی ثابت حفظ شود.

فنوباربیتال: در صرع پارشیال خصوصا درنوزادان استفاده می شود (از آنجا که اثرات سداتیو آن شدید است کمتر در بزرگسالان استفاده می شود). در درمان تشنج های نوزادی ناشی از تب بالا نیز کاربرد درمانی دارد. روی GABAa-R اثر دارد. راش های حساسیتی پوستی و تحمل (پدیده ای که افزایش تدریجی دور دارو را ضروری می کند) مهمترین عوارض آن می باشند. اثرات الکل و بنزودیازپین ها را در مهار فعالیت های مغز تشدید می کند.

پریمیدون: در درمان صرع پارشیال به کار می رود. روی GABAa-R اثر می کند. مانند سایر دارو های ضد صرع خواب آور است. اثرات الکل و بنزودیازپین ها را در مهار فعالیت های مغز تشدید می کند.

بنزودیازپین ها (دیازپام و کلونازپام): در درمان نوع خاصی از صرع موسوم به status epilepticus و به صورت IV استفاده می شوند. روی GABAa-R اثر می کند. علاوه بر عارضه ی عمومی خواب آور بودن ، می توانند موجب تحمل و وابستگی نیز بشوند. اثرات الکل و بنزودیازپین ها را در مهار فعالیت های مغز تشدید می کند.

والپروئیک اسید (والپروات): داروی انتخابی برای صرع ژنرالیزه است. عمل گابا را تسهیل می کند ، کانال های سدیمی را بلاک می کند و کانال های پتاسیمی را فعال می نماید. مانند سایر داروهای ضد صرع خواب آور است و اثرات الکل و بنزودیازپین ها را در مهار فعالیت های مغز تشدید می کند. بی اشتهایی ، تهوع ، استفراغ و ریزش مو از عوارض آن است. می تواند با جداکردن فنی توئین از پروتئین های پلاسما اثرات آن را تشدید کند. متابولیسم فنوباربیتال ، فنی توئین و کاربامازپین را مهار می کند.

اتوسوکسیمید: درمان اصلی برای صرع ابسانس است. می تواند عوارض گوارشی بدهد. اثرات سداتیو آن به نسبت کمتر از داروهای قبلی است. در صورتی که همزمان با والپروئیک اسید داده شود متابولیسم آن مهار و اثراتش تشدید می شود.

اکس کاربازپین: داروی نسبتا جدیدی است. در مواردی که بیماری به داروهای قدیمی مقاوم است مورد استفاده قرار می گیرد. اثرات سداتیو آن به نسبت کمتر از دارو های قبلی است. برخی از زیر گروه های P450 را تحریک و برخی را مهار می کند.

گاباپنتین: اثرات آن روی GABA-R است.

لاموتریژین: کانال های سدیمی و کلسیمی را مهار می کند و از آزاد شدن گلوتامات جلوگیری می کند. عوارض سداتیو کمتری دارد ولی می تواند درماتیت بدهد. در صورتی که با والپروات به طور همزمان مصرف شود اثراتش تشدید خواهد شد ولی کاربامازپین ، فنوباربیتال و فنی توئین با کاستن از غلظت سرمی لاموتریژین ، از اثر آن می کاهند.

فلبامات: در صرع های مقاوم به داروهای کلاسیک استفاده می شود. با مهار کانال های سدیمی عمل می کند. روی گیرنده ی NMDA هم اثرات مهاری دارد. عوارض مهم آن آنمی آپلاستیک و هپاتیت می باشند. می تواند غلظت پلاسمایی فنی توئین و والپروات را بالا ببرد ولی از غلظت پلاسمایی کاربامازپین می کاهد.

در صرع پارشیال داروی انتخابی فنی توئین یا کاربامازپین است. اگر صرع پارشیال تمایل داشته باشد که به صورت ژنرالیزه دربیاید فنی توئین بر کاربامازپین ارجح است.  در صرع های تونیک-کلونیک ، میوکلونیک و ابسانس داروی اول والپروات است. در صرع تونیک-کلونیک فنی توئین و کاربامازپین هم موثرند.

والپروات و اتوسوکسیمید در درمان صرع ابسانس در کودکان درمان انتخابی اند. البته به دلیل سمیت کبدی والپروات ، در کودکان زیر دو سال اتوسوکسیمید ارجح است. کاربامازپین می تواند صرع ابسانس را بدتر کند و به هیچ عنوان نباید در این مورد استفاده شود. در درمان صرع ژنرالیزه می توان از کلونازپام ، فنوباربیتال یا پریمیدون استفاده کرد. در صورت استفاده از کلونازپام ظرف شش ماه تحمل ایجاد می شود. لاموتریژین در درمان صرع های تونیک- کلونیک ، ابسانس و آتونیک استفاده می شود. صرع اپیلپتیکوس (حملات پشت سر هم صرع که در مجموع بیش از 30 دقیقه طول بکشند) از اورژانس های پزشکی است و در فاز اول با تزریق وریدی دیازپام و لورازپام علائم کنترل می شوند و در ادامه فنی توئین ، فنوباربیتال و یا فوسفنیتوئین به صورت خوراکی تجویز می شود.

 

کاربامازپین Carbamazepine یا تگرتول (Tegretol)

 نام ژنریک: carbamazepine

 نام های تجاری: Carbatrol ٬ Epitol ٬ Equetro ٬ TEGretol ٬ TEGretol XR

کاربامازپین یک داروی ضد تشنج (anticonvulsant)  است. این دارو با کاهش دادن ایمپالس ها یا تکانه های عصبی که موجب حملات تشنجی(seizures) و درد می شوند عمل می کند. کاربامازپین برای درمان حملات تشنجی و صرع و دردهای عصبی مانند نورالژی تری جمینال یا درد عصب سه قلو(trigeminal neuralgia) و نوروپاتی دیابتی (diabetic neuropathy) مورد استفاده قرار می گیرد. همچنین این دارو مورد استفاده برای درمان اختلال دوقطبی (bipolar disorder) می باشد.

طبق شاخص های مورد تایید اداره غذا و داروی آمریکا ٬ موارد استفاده کاربامازپین شامل درمان صرع (حملات تشنجی پارشیال یا نسبی ٬ و حملات تشنجی تونیک-کلونیک) ٬ نورالژی تری جمینال ٬ و دوره های مانیک و آمیخته اختلال دوقطبی یک می باشند.

در تشنج پارشیال ٬ کاربامازپین درمان انتخابی و خط اول درمان است و در صورت عدم تاثیر کاربامازپین از دو داروی فنوباربیتال و پریمیدون به عنوان خط دوم درمان استفاده می شود.

کاربامازپین در درمان تشنج پارشیال و عمومی یا ژنرالیزه ی ایدیوپاتیک یا سیمپتوماتیک موثر است ولی در موارد صرع ابسانس(غایب) و میوکلونیک ممنوعیت مصرف دارد. عوارض این دارو وابسته به دوز مصرفی است و عمدتا هم در شروع درمان مشاهده می شوند. سرگیجه ٬ خواب آلودگی ٬ تهوع ٬ استفراغ ٬ سردرد به طور شایع دیده می شود. از عوارض مهم آن مشکلات کبدی و هماتولوژیک می باشد. عوارض جانبی در کاربامازپین بیشتر از لاموتریژین است. شایع ترین علت قطع دارو بروز راش و بثورات پوستی است و بروز خواب آلودگی نیز در مصرف کنندگان کاربامازپین بیشتر از لاموتریژین مشاهده می شود. اثربخشی لاموتریژین در کنترل تشنجات مشابه اثربخشی کاربامازپین است مضافا بر این که تحمل داروی لاموتریژین برای بیماران راحت تر از کاربامازپین است.

داروی ویگاباترین باتوجه به عوارض کمتر و تحمل بهتر به عنوان خط اول درمان در مبتلایان به تشنج کمپلکس پارشیال ٬ در مواردی که داروهای دیگر موثر واقع نشوند یا تحمل نشوند استفاده می گردد. تحمل ویگاباترین بهتر از کاربامازپین است ولی عوارض روحی  روانی در مصرف کنندگان ویگاباترین بیشتر از کاربامازپین مشاهده می شود. داروی ویگاباترین کم اثرتر از کاربامازپین در کنترل تشنجات پارشیال است اما تحمل آن توسط بیمار بهتر از کاربامازپین می باشد.

از داروی لاموتریژین می توان به صورت درمان مونوتراپی و خط اول در کنترل تشنجات پارشیال استفاده کرد ٬ از طرفی عوارض جانبی لاموتریژین کمتر از کاربامازپین می باشد. داروی پریمیدون اثرات بهتری در کنترل تشنجات پارشیال اطراف دارد. پریمیدون توانایی بهتری در کاهش تواتر تشنج دارد. و مدت زمان تشنج نیز در پریمیدون کاهش بیشتری داراست.

اطلاعات مهم در مورد کاربامازپین

کاربامازپین ممکن است سبب ایجاد بثورات پوستی شدید (skin rash) ٬ خصوصا در افرادی که از تبار آسیایی هستند بشود. پزشک ممکن است برای مشخص نمودن خطر ابتلای بیمار به این واکنش پوست یک آزمایش خون قبل از شروع دارو توصیه نماید. در صورت داشتن تب ٬ گلودرد ٬ سردرد و درد پوست و به دنبال آن گسترش بثورات پوستی قرمز یا بنفش و ایجاد تاول(blistering) و پوست کند شدن به اورژانس پزشکی مراجعه کنید.

بیمارانی که دارای سابقه ی سرکوب مغز استخوان (bone marrow suppression) هستند نبایستی این دارو را مصرف کنند ٬ همچنین در صورت مصرف داروی نفازودون(Nefazodone) یا در صورت داشتن حساسیت به داروهای ضد افسردگی(antidepressant) مانند آمی تریپتیلین amitriptyline  (Elavil ٬ Vanatrip ٬ Limbitrol) ٬ دزیپرامین desipramine  (Norpramin) ٬ ایمی پرامین imipramine  (Tofranil) یا نورترپیتیلین nortriptyline  (Pamelor) از مصرف این دارو بایستی اجتناب شود.

کاربامازپین ممکن است سبب آسیب به جنین شود ٬ اما داشتن تشنج در دوران بارداری می تواند به مادر و نوزاد آسیب برساند. در صورت مصرف کاربامازپین برای جلوگیری از حملات تشنجی هنگام بارداری با پزشک مشورت نمایید. بدون مشورت با پزشک مصرف دارو را هنگام بارداری شروع یا متوقف نکنید.

مصرف کاربامازپین حدود 1 نفر از هر 100 نوزاد به دنیا آمده را در معرض ابتلا به بیماری اسپینابیفیدا قرار می دهد. این خطر را میتوان با مصرف 5 میلی گرم در روز از مکمل های فولیک اسید از 8 هفته پیش از آبستنی تا هفته 13 ام بارداری کاهش داد.

از مصرف داروی کاربامازپین با بازدارنده یا مهارکننده های مونوآمین اکسیداز monoamine oxidase inhibitor (MAO) از قبیل فورازولیدون furazolidone  (Furoxone) ٬ ایزوکربوکسازید isocarboxazid  (Marplan) ٬ فنلزین phenelzine  (Nardil) ٬ راساگیلین rasagiline  (Azilect) ٬ سلجیلین selegiline  (Eldepryl ٬ Emsam ٬ Zelapar) ٬ یا ترانیل سیپرومین tranylcypromine  (Parnate) که در 14 روز گذشته استفاده کرده اید بپرهیزید. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز با نام اختصاری MAOI دسته ای از داروهای ضد افسردگی هستند. این داروها به دلیل عوارض جانبی و تداخل های دارویی خطرناکشان کمتر تجویز می شوند اما در درمان افسردگی بسیار موثرند. داروهای MAOI معمولا به عنوان داروهای خط دوم برای افرادی که از سایر داروهای ضد افسردگی (از جمله سه حلقه ای ها و مهارکننده های بازجذب سروتونین) خیری ندیده اند به ویژه مبتلایان به افسردگی های غیرعادی (آتیپیک) و شدید تجویز می شوند. این داروها در درمان اختلال هراس ٬ فوبیای اجتماعی ٬ بیماری پارکینسون ٬ جلوگیری از حملات میگرن و ترک سیگار نیز موثرند.

موارد احتیاط

در موارد زیر پیش از مصرف داروی کاربامازپین مراتب را به پزشک خود اطلاع دهید.

-در صورتی مبتلا به بیماری های قلبی هستید

- چنانچه از ناراحتی های کبد و کلیه رنج می برید یا سابقه خانوادگی ابتلا به بیماری های کبدی و کلیوی دارید

- فشار خون بالا ٬ کلسترول بالا

- چنانچه مبتلا به بیماری چشمی گلوکوم  یا آب سیاه هستید

- بیماری تیروئید 

- بیماری لوپوس

- پورفیری

- سابقه بیماری روانی و جنون

در صورت داشتن هرگونه علایم جدید یا بدتر شدن علایم از قبیل تغییرات خلقی یا رفتاری ٬ افسردگی ٬ اضطراب ٬ احساس آشفتگی ٬ خصمانه ٬ بی قراری ٬ افکار بیش فعال (ذهنی یا جسمی) ٬ و یا احساس خودکشی و یا صدمه زدن به خودتان به پزشک خود مراجعه کنید.

بسیاری از داروهای دیگر می توانند با کاربامازپین تداخل داشته باشند. به پزشک خود در مورد تمام داروهایی که استفاده می کنید اطلاع دهید. در صورت قطع ناگهانی کاربامازپین ممکن است دچار افزایش حملات تشنجی یا علایم ناخوشایند ترک دارو شوید.

کاربامازپین می تواند درون شیر مادر منتقل شود و به کودک شیرخوار آسیب برساند. در صورت استفاده از داروی کاربامازپین نبایستی به کودک خود شیر دهید. کاربامازپین بر روی قرص های ضد بارداری تاثیر کمتری دارد.

مصرف دارو

دارو را بیشتر یا کمتر از مقدار تجویز شده مصرف نکنید. پزشک گاهی اوقات ممکن است میزان دوز مصرفی را برای گرفتن بهترین نتیجه تغییر دهد. کل قرص کاربامازپین را قورت دهید. شکستن قرص سبب می شود که مقدار زیادی از دارو در یک لحظه آزاد شود.

سوسپانسیون یا محلول خوراکی کاربامازپین را قبل از اندازه گیری دوز مصرفی به خوبی تکان دهید. اندازه گیری مایع را با یک قاشق یا پیمانه سنجش دارو انجام دهید نه با یک قاشق غذاخوری معمولی.

مقدار تجویزی‌ کاربامازپین‌ بر اساس‌ علتی‌ که‌ برایش‌ تجویز شده‌ است‌ فرق‌ می ‌کند. این‌ دارو باید با غذا مصرف‌ شود. هیچ گاه‌ بیش‌ از مقدار تجویز شده‌ مصرف‌ نکنید. از دستورات‌ پزشکتان‌ به‌ دقت‌ پیروی‌ کنید. اگر از سوسپانسیون‌ کاربامازپین‌ استفاده‌ می ‌کنید ، پیش‌ از مصرف‌ شیشه‌ را به‌ خوبی‌ تکان‌ دهید. همچنین‌ از پیمانه‌ داخل‌ جعبه‌ خود دارو یا پیمانه ‌ای‌ که‌ پزشکتان‌ در اختیارتان‌ گذاشته‌ است‌ استفاده‌ کنید. مراقبت‌ باشید سوسپانسیون‌ یخ‌ نزند. اگر از قرص‌های‌ جویدنی‌ استفاده‌ می‌کنید می‌ توانید آنها را خرد کنید ، بجوید ، یا درسته‌ ببلعید ، اما قرص‌ های‌ غیرجویدنی‌ باید درسته‌ بلعیده‌ شوند. اگر یک‌ نوبت‌ دارو را فراموش‌ کردید ، به‌ مجردی‌ که‌ به‌ یاد آوردید مصرفش‌ کنید. اگر تقریبا موقع‌ نوبت‌ بعدی‌ رسیده‌ است‌ ، نوبت‌ فراموش‌ شده‌ را رها کرده‌ ، به‌ برنامه‌ منظم‌ دارویی‌ تان‌ برگردید. اگر بیش‌ از یک‌ نوبت‌ را در روز فراموش‌ کرده‌اید برای‌ کسب‌ تکلیف‌ با پزشکتان‌ مشورت‌ کنید.

ممکن است مصرف دارو قبل از این که علایم بیماری بهبود پیدا کنند 4 هفته طول بکشد. کاربامازپین می تواند سلول های خونی را کاهش دهد. کاربامازپین می تواند باعث اختلال در سلول های خونی شود. پزشک شما احتمالا برای بررسی پاسخ بدن شما به کاربامازپین و وضعیت خونی شما آزمایشات خاصی تجویز می کند.

توصیه هنگام مصرف

به‌ طور منظم‌ به‌ پزشکتان‌ مراجعه‌ کنید تا بتواند بهبودتان‌ را زیر نظر داشته‌ باشد. ممکن‌ است‌ لازم‌ باشد برای‌ تعیین‌ سطح‌ دارو در خون‌ آزمایش‌ بدهید.

کاربامازپین‌ را با غذا مصرف‌ کنید تا معده تان‌ را ناراحت‌ نکند.

مشروبات‌ الکلی‌ و دیگر داروهای‌ کند کننده‌ دستگاه‌ اعصاب‌ مرکزی‌ را استفاده‌ نکنید.

از پوستتان‌ در برابر اشعه‌ آفتاب‌ محافظت‌ کنید تا دچار آفتاب‌ سوختگی‌ نشوید. کاربامازپین‌ حساسیت‌ پوست‌ به آفتاب‌ را افزایش‌ می ‌دهد. از مواجهه‌ با آفتاب‌ ساعت‌ 10 صبح‌ تا 3 بعدازظهر بپرهیزید. از یک‌ کرم‌ ضد آفتاب‌ با حداقل‌ قدرت 15 ( SPF ) در مناطق‌ در معرض‌ نور بدنتان‌ استفاده‌ کنید. از وسایل‌ برنزه کننده‌ مثل‌ لامپ‌ آفتابی‌ استفاده‌ نکنید.

پیش‌ از عمل‌ جراحی‌ ، کارهای‌ دندانپزشکی‌ یا درمان‌ های‌ اورژانس‌ سایر پزشکان‌ را از اینکه‌ کاربامازپین‌ مصرف‌ می‌ کنید مطلع‌ سازید. این‌ دارو ممکن‌ است‌ با برخی‌ آزمون‌های‌ آزمایشگاهی‌ تداخل‌ ایجاد کند.

در مورد استفاده‌ از قرص‌ های‌ ضد بارداری‌ با پزشکتان‌ مشورت‌ کنید ، زیرا کاربامازپین‌ اثر این‌ قرص‌ ها را کاهش‌ می ‌دهد و شاید لازم‌ باشد در طی‌ مصرف‌ این‌ دارو از یک‌ روش‌ جلوگیری‌ دیگر استفاده‌ کنید.

یک‌ برگه‌ شناسایی‌ پزشکی‌ همراه‌ داشته‌ باشید که‌ نشان‌ دهد کاربامازپین‌ مصرف‌ می‌ کنید.

کاربامازپین‌ را دور از دسترس‌ کودکان‌ ، و دور از گرما ، نور مستقیم‌ ، و حرارت‌ مرطوب‌ نگه‌ دارید.

از آن جهت که کاربامازپین ممکن است سبب ایجاد حالت خواب آلودگی در شما شود ، توصیه می شود تا زمان مشخص شدن اثرات دارو روی شما از رانندگی و نوشیدن الکل پرهیز کنید.

علایم مصرف بیش از حد دارو

علایم مصرف بیش از حد دارو شامل تنفس سطحی ٬ ضربان قلب تند ٬ تهوع ٬ استفراغ ٬ بی قراری ٬ لرزش و لکنت زبان ٬ لنگش در راه رفتن ٬ و احساس سردرد و سرگیجه خفیف می باشند.

این دارو ممکن است تفکر یا عکس العمل ها و واکنش های بیمار را مختل کند. هنگام رانندگی یا انجام هرکاری که نیاز به هوشیاری دارد مراقب باشید. از مصرف و نوشیدن الکل بپرهیزید. مصرف الکل می تواند برخی از عوارض جانبی کاربامازپین همچنین خطر حملات تشنجی را افزایش دهد.

میزان مصرف

صرع:

بالغین و بچه‌ هاى بالاى 12 سال: خوراکى  200 میلی گرم دوبار در روز ، که می ‌توان تا 800 و 1200 میلی گرم در روز از دارو در دوزهاى منقسم 6-8 ساعته استفاده نمود. درمورد کاهش دوز دارو براى کنترل صرع باید بررسی ‌هاى بیشترى صورت گیرد.

بچه ‌هاى زیر 12 سال: خوراکى 100 میلی گرم بصورت خوراکى 2 بار در روز که می ‌توان تا 400 تا 800 میلی گرم در روز در 3-4 دوز افزایش یابد.

نورالژى عصب سه‌ قلو:

بالغین: خوراکى 100 میلی گرم دوبار در روز ، که دوز واحد تا حد 100 میلی گرم هر 12 ساعت قابل افزایش است تا حدى که درد مریض از بین برود. دوز نگهدارنده دارو 200 تا 400 میلی گرم در روز می ‌باشد.

موارد منع مصرف:

حساسیت مفرط به کاربامازپین یا ضد افسردگی ‌هاى سه‌ حلقه ‌ای ، دپرسیون مغز استخوان ، استفاده همزمان با مهارکننده‌هاى مونوآمین اکسیداز

عوارض جانبی کاربامازپین

در حدود یک نفر از هر پنجاه بیمار ٬ راش های پوستی شبیه آفتاب سوختگی یا خارش پوستی ملایم تری را تجربه می کنند.

در صورت داشتن هریک از علایم و نشانه های واکنش آلرژیک به کاربامازپین به اورژانس پزشکی مراجعه کنید:

کهیر ٬ مشکلات تنفسی ٬ ورم صورت ٬ ورم لب ها و زبان و گلو. هرگونه علایم جدید را با دکتر خود درمیان بگذارید از جمله: تغییرات خلقی یا رفتاری ٬ افسردگی ٬ اضطراب ٬ احساس آشفتگی ٬ بیقراری ٬ افکار بیش فعال ذهنی یا جسمی ٬ احساس خودکشی یا صدمه به خود.

در صورت داشتن هریک از عوارض جدی زیر با پزشک خود در میان بگذارید:

رنگ پریدگی پوست ٬ احساس سردرد و سرگیجه خفیف ٬ ضربان قلب تند ٬ مشکل در تمرکز

تب ٬ لرز ٬ گلودرد ٬ زخم دهان و گلو

کبودی یا خونریزی ٬ سوزش شدید ٬ بی حسی ٬ درد ٬ ضعف عضلانی

گیجی ٬ بیقراری ٬ مشکلات بینایی ٬ توهم 

احساس تنگی نفس ٬ ورم پا و مچ پا

ادرار کمتر از حد معمول

یرقان (زردی پوست و چشم)

واکنش پوستی شدید – تب ٬ گلودرد ٬ ورم در صورت یا زبان ٬ سوزش در چشم و درد پوست ٬ به دنبال بثورات پوستی قرمز یا بنفش که در نواحی صورت و بالای بدن گسترش می یابند) و سبب ایجاد تاول و پوست کند شدن می شوند.

عوارض جانبی وابسته به دوز دارو احتمالا با بالاتر رفتن مقدار دوز مصرفی بیشتر خواهند شد. این عوارض با شروع دارو یا افزایش میزان دوز آن به صورت موقتی ایجاد می شوند.

عوارض جانبی شایع ممکن است شامل موارد زیر باشد: خواب آلودگی ٬ سردرد ٬ میگرن ٬ اختلال حرکتی ٬ و درد معده

این عوارض بعد از چند هفته از مصرف دارو کاهش خواهند یافت.

عوارض کم جدی تر کاربامازپین ممکن است شامل موارد زیر باشد:
      
احساس سرگیجه ٬ خواب آلودگی ٬ و ناپایداری

تهوع ٬ استفراغ ٬ اسهال ٬ یبوست ٬ درد معده

سردرد ٬ زنگ زدن در گوش

خشکی دهان ٬ ورم زبان

درد مفصل و درد عضلانی ٬ گرفتگی عضلات پا

عوارض جانبی کم شایع تر عبارتند از: آریتمی های قلبی ٬ دوبینی و تاری دید ٬ کاهش موقت سلول های خون یا پلاکت های خون ٬ و در موارد نادر آنمی آپلاستیک.

تحقیقات نشان می دهند که کاربامازپین ممکن است تا اندازه ای سبب تسریع در کاهش تراکم استخوان شود. بنابراین داشتن یک برنامه غذایی سرشار از کلسیم یا مصرف مکمل های ویتامین D می توانند باعث جلوگیری از این روند شوند.

کاهش کوچک در شمارش گلبول های سفید خون و سدیم سرم شایع هستند بااینحال ٬ در موارد نادر ٬ کاهش پلاکت های خون ممکن است تهدید کننده و خطرناک باشند. در این موارد پزشک آزمایش های خون را در طول ماه های اول استفاده از دارو و به دنبال آن سه تا چهار آزمایش در هر سال برای بیماران توصیه می کند. به علاوه کاربامازپین احتمال دارد که موارد کم کاری تیروئید را بدتر نماید لذا آزمایشات سالیانه عملکرد و کارکرد تیروئید برای مصرف کنندگان داروی کاربامازپین توصیه می شود.

کاربامازپین خطر احتمال بیماری لوپوس Lupus را تا 88 درصد افزایش می دهد. داروی اکس کاربامازپین یکی از مشتقات کاربامازپین است و گزارش شده که عوارض جانبی کمتری دارد.

کاربامازپین ممکن است سبب به وجود آوردن سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (SIADH) شود ٬ زیرا آن عمل آزادسازی هورمون آنتی دیورتیک ADH (وازوپرسین vasopressin) را افزایش می دهد.

کاربامازپین ممکن است حملات صرعی میوکلونیک را بدتر کند. آن همچنین ممکن است دیگر انواع حملات تشنجی از قبیل حملات صرعی ابسانس را وخیم تر نماید.

واکنش های پوستی خطرناک کاربامازپین از قبیل سندرم استیون جانسون Stevens-Johnson Syndrome و نکرولیز اپیدرمال تاکسیک ٬ می توانند در اثر مصرف کاربامازپین مشاهده شوند و به طور قابل ملاحظه در بیماران دارای یک آلل آنتی ژن لوکوسیت انسانی human leukocyte antigen (HLA) ٬ HLA-B*1502 شایع است. این آلل تقریبا به طور اختصاصی در بیماران دارای تبار آسیایی ٬ از جمله هندیهای آسیای شرقی به وجود می آید. در اروپاییان درصد زیادی از حساسیت مرتبط با آلل HLA-B58 است. همچنین محققان آلل متغیر ژنتیکی دیگری ٬ HLA-A*3101 را شناسایی کرده اند که نشان داده می شود واکنش های جانبی خفیف تا شدید کاربامازپین در میان ژاپنی ها و اروپاییان داشته باشد.

سطوح پایینتری از کاربامازپین زمانی که با داروهای فنوباربیتال ٬ فنی تویین (دیلانتین) ٬ یا پریمیدون(مایزولین) تجویز شود مشاهده می شود. کاربامازپین به صورت یک القا کننده CYP450 ممکن است کلیرانس بسیاری از داروها را افزایش دهد و سطوح پلاسمایی آنها را کاهش دهد. داروهایی که سریعا با کاربامازپین متابولیزه می شوند عبارتند از وارفارین(کومادین) ٬ فنی توئین(دیلانتین) ٬ تئوفیلین و والپروئیک اسید (دپاکوت ٬ دپاکن). همچنین کاربامازپین متابولیسم هورمون ها قرص های خوراکی ضد بارداری را افزایش داده و اثربخشی آنها را کاهش می دهد و منجر به بارداری های غیر پیش بینی شده می شود. به عنوان یک دارویی که آنزیم های سیتوکروم P450 را القا می کند ٬ آن سبب تسریع بسیاری از بنزودیازپین ها و کاهش عملکرد آنها می گردد.

تاثیر داروهای ضد تشنج بر القای ایزوآنزیم کبدی سیتوکروم CYP450 و در نتیجه کاهش سطح هورمون های جنسی در زنانی که داروهای ضد بارداری خوراکی مصرف می کنند ٬ تاثیری شناخته شده است. این فرایند می تواند موجب کاهش احتمالی اثربخشی داروهای ضد بارداری خوراکی و در نتیجه افزایش احتمال بارداری های ناخواسته شود. داروهای ضد تشنجی که باعث القای این ایزوآنزیم کبدی نمی شوند ظاهرا تاثیر مخربی بر اثربخشی داروهای ضد بارداری خوراکی ندارند.

از داروهای ضد تشنج بیشتر برای مشکلاتی مانند سردردهای میگرنی ٬ نشانگان درد مزمن و اختلال دوقطبی استفاده می شود. در صورتی که داروهای ضد تشنج تاثیر مخربی بر اثربخشی داروهای ضد بارداری خوراکی داشته باشند ٬ احتمال شکست در پیشگیری از بارداری افزایش خواهد یافت زیرا بیشتر زنانی که تحت درمان با داروهای ضد تشنج قرار دارند به طور همزمان از داروهای ضد بارداری خوراکی استفاده می کنند. داروهای ضد تشنجی که بر ایزوآنزیم کبدی CYP450 اثر القایی دارند (یا اصطلاحا داروهای ضد تشنج القا کننده آنزیم) باعث تسریع در روند تبدیل استروژن و پروژسترون به متابولیت های غیر فعال آنها می شوند و از این رو کاهش غلظت سرمی هورمون های موجود در داروهای ضد بارداری خوراکی را به دنبال دارند. برخی داروهای ضد تشنجی می توانند با افزایش غلظت گلوبولین اتصال یابنده به هورمون های جنسی با کاهش زیست فراهمی ترکیبات فعال داروهای ضد بارداری خوراکی باعث تغییر در اثر بخشی آنها شوند.

داروهای ضد تشنج القا کننده آنزیم با داروهای ضد بارداری خوراکی تداخل دارند و موجب کاهش سطح هورمون های جنسی و نامنظمی در خونریزی قاعدگی می شود. خونریزی در میانه چرخه قاعدگی نشان دهنده ی کمبود استروژن و احتمال شکست در پیشگیری از بارداری است و به نظر می رسد نشان دهنده ی کاهش اثربخشی داروهای ضد بارداری خوراکی باشد. داروهای فنی تویین (دیلانتین) و فلبامات ٬ اکس کاربامازپین ٬ و توپیرامات نیز وضعیت مشابهی ایجاد می کنند.

از آنجایی که تصور می شود برخی داروهای ضد تشنج موجب شکست روش های ضد بارداری خوراکی شوند ٬ آگاه کردن بیماران از احتمال باردار شدن در این شرایط اقدامی منطقی به نظر می رسد. در تمام زنان باروری که تحت درمان با داروهای ضد تشنج قرار دارند ٬ حتی در صورت عدم استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی باید درباره احتمال نقایص جنینی مشاوره شود و برای پیشگیری از نقائص لوله عصبی از مکمل فولات استفاده شود.

والپروئیک اسید(valproic acid) و والنوکتامید(valnoctamide) هر دو عمل هیدرولاز اپوکسید میکروزومی microsomal epoxide hydrolase  (mEH) را ممانعت می کنند. آنزیم هیدرولاز اپوکسید میکروزومی مسئول شکستن اپوکسید 10 و 11 –کاربامازپین به درون متابولیت های غیر فعال است. با ممانعت از mEH ٬ والپروئیک اسید و والنوکتامید سبب تشکیل متابولیت فعال می شوند و در نتیجه تاثیرات کاربامازپین را طولانی کرده و دفع آن را به تاخیر می اندازند.

آب گریب فورت ٬ دسترس پذیری کاربامازپین را با ممانعت آنزیم های CYP3A4 در دیواره ی  روده و در کبد افزایش می دهد.

فارماکوکینتیک

کاربامازپین عمل خود القایی انجام می دهد ٬ آن بیان سیستم آنزیم میکروزومی هپاتیک CYP3A4 را القا می کند که خود کاربامازپین را متابولیزه می کند. بعد از این که کاربامازپین کافی برای بافت کبد ارائه شود ٬ فعالیت CYP3A4 افزایش می یابد و سبب تسریع کلیرانس دارو و کاهش نیمه عمر دارو می شود. خود القایی با افزایش های متوالی در دوز ادامه خواهد یافت اما معمولا در عرض 5-7 روز از دوز نگهدارنده به یک شرایط پایا خواهد رسید. افزایش در دوز مصرفی با نرخ 200 میلی گرم هر 1-2 هفته ممکن است برای رسیدن به یک آستانه پایدار تشنجی نیاز باشد. غلظت های پایدار کاربامازپین معمولا در 2-3 هفته بعد از شروع درمان اتفاق می افتد.

مکانیسم عمل

کانال های سدیم به سلول های مغزی یا نورون ها اجازه می دهند تا پتانسیل های عمل ایجاد شوند. بعد از این که کانال های سدیم برای شروع پتانسیل های عمل باز شوند ٬ آنها در حین بستن کانال غیر فعال می شوند. کاربامازپین وضعیت کانال های سدیم غیر فعال را پایدار می کند به معنای آن است که هرچه تعداد این کانال های موجود برای بازشدن های متوالی کمتر باشد ٬ سلول های مغزی کمتر تحریک می شوند. همچنین کاربامازپین نشان داده است که گیرنده های گابا GABA receptors تشکیل شده از زیر واحدهای آلفا 1 ٬ بتا 2 ٬ گاما 2 تقویت می شوند.

کاربامازپین بسیاری از انواع صرع های ژنرالیزه خصوصا حملات صرع ابسانس ٬ را بدتر می کند. ارسال سیگنال گابا GABA داخل هسته ی رتیکولار (Rt) و کمپلکس قاعده شکمی (VB) تالاموس برای نوروفیزیولوژی حملات تشنجی ابسانس حیاتی است. کاربامازپین در کمپلکس قاعده شکمی تالاموس عمل کرده و بنابراین سبب بدتر شدن حملات صرعی ابسانس در GAERS می شود و فعال شدن گیرنده های گابا در این اثر حیاتی می باشد.

تاریخچه

کاربامازپین توسط شیمیدان Walter Schindler در سال 1953 در کشور سوئیس کشف شد. سپس Schindler این دارو را در سال 1960 سنتز کرد قبل از این که خصوصیات ضد صرعی آن کشف بشود. کاربامازپین اولین بار برای درمان نورالژی درد عصب سه قلو در سال 1962 وارد بازار شد. این دارو از سال 1965 به صورت یک داروی ضد تشنج در بریتانیا مورد استفاده قرارگرفته است و در سال 1974 در ایالات متحده مورد تایید قرار گرفته است. در سال 1971 دکتر Takezaki و Hanaoka داروی کاربامازپین را برای کنترل بیماری مانی mania مورد استفاده قرار دادند.

کلونازپام Clonazepam یا کلونوپین(klonopin)

رده ی درمانی: ضد تشنج ‌ها

اشکال دارویی: قرص

مکانیسم عمل:

کلونازپام از بنزودیازپین‌ ها است. این دارو باعث تسهیل یا افزایش عمل مهاری گابا (GABA) که یک ناقل عصبی مهاری در مغز است می شود که این خود باعث مهار پیش و پس سیناپسی در تمام نواحی سیستم عصبی مرکزی خواهد شد. اثرات آرام بخش و ضد تشنج کلونازپام به علت اثرات این دارو در سطح لیمبیک و تحت قشری می باشد. کلونازپام برای درمان تشنج (به خصوص در صرع کوچک ، صرع های میوکلونیک و اسپاسم کودکان) به کار می ‌رود. کلونازپام همچنین شل کننده ی عضلانی و آرام بخش است.

عوارض جانبی:

شایع ترین اثرات جانبی کلونازپام شامل خواب آلودگی ، بی حالی ، آتاکسی ، هیپوتونی ، اختلالات رفتاری به خصوص در بچه‌ ها شامل حالت تحریک‌ پذیری و بی قراری می باشد. یبوست یا اسهال ، گاستریت و آبریزش بینی و تنفس سطحی.

کلونازپام به داروهای موسوم به بنزودیازپین ها که در اصل برای درمان اضطراب و بی خوابی مصرف می شوند متعلق است. با وجود این ، کلونازپام تقریبا فقط به عنوان یک داروی ضد تشنج برای جلوگیری از غش های صرعی و درمان آن مصرف می شود. به ویژه برای پیشگیری از اسپاسم های مختصر عضلانی و صرع کوچک در کودکان مفید است اما دیگر انواع صرع از قبیل شل شدن ناگهانی یا حملات القایی توسط تابش هایی درخشنده به درمان با کلونازپام پاسخ می دهند. به دلیل ساختمان بنزودیازپینی خواص آرام بخش و تشکیل دهنده نیز دارد. کلونازپام یا به تنهایی یا به همراه داروهای ضد تشنج مصرف می شود. اثر ضد تشنج آن بعد از چند ماه از بین می رود.

هشدارها:

در صورت‌ بروز هریک‌ از علایم‌ نادر ولی‌ جدی‌ زیر ، مصرف‌ کلونازپام‌ را قطع‌ کرده‌ با پزشکتان‌ تماس‌ بگیرید: گیجی‌ ، کند شدن‌ قوای‌ ذهنی‌ ، خواب‌ آلودگی‌ ، تکلم‌ نامفهوم‌ ، ضربان‌ قلب‌ کند ، تنگی‌ نفس‌ ، عدم‌ تعادل‌ ، بثورات‌ جلدی‌ ، گلودرد ، تب‌ ، لرز ، خونریزی‌ ، یا کبودی‌غیرعادی‌ ، زخم‌ های‌ دهانی‌ ، زردی‌ پوست‌ یا چشم‌ ها ، از دست‌ دادن‌ حافظه‌ ، بی‌ خوابی‌ ، اضطراب‌ و پریشانی‌ ، یا تحریک‌ پذیری. کلونازپام‌ می‌ تواند اعتیاد آور باشد و اگر دارو به ‌طور ناگهانی‌ قطع‌ شود ممکن‌ است‌ علایم‌ قطع‌ دارو مشاهده‌ شود. این‌ علایم‌ عبارتند از: گیجی‌ ، افت‌ قوای‌ ذهنی‌ ، دردهای‌ شکمی‌ ، افزایش‌ تعریق‌ ، تهوع‌ ، استفراغ‌ ، حساسیت‌ به‌ نور و صدا ، و احساس‌ گزگز و سوزن‌ سوزن‌. اگر می‌ خواهید مصرف‌ کلونازپام‌ را قطع‌ کنید ، با پزشکتان‌ تماس‌ بگیرید تا این‌ کار را تدریجی‌ انجام‌ دهید.

تداخل دارویی:

کلونازپام می تواند اثرات دیگر داروهای ضد تشنج را تغییر دهد. لذا تنظیم مقدار دارو یا تغییر آن ضرورت دارد.
مسکن ها خواص تسکینی کلونازپام را افزایش می دهند. این داروها شامل داروهای ضد اضطراب و خواب آور ، آنتی هیستامین ها ، ضد افسردگی ها ، ضد دردهای مخدر و آنتی سایکوتیک ها هستند.

ادامه مطلب

 

 

فهرست مندرجات

عوارض صرع

درمان صرع

درمان صرع به وسیله عمل جراحی

درمان با استفاده از رژیم کتوژنیک

مراقبت های فردی

مرحله ی پس از تشنج

صرع در زنان

صرع و قاعدگی

صرع و حاملگی

جلوگیری از بارداری در صرع

شیردهی در صرع

صرع و اختلال عملکرد جنسی

ملاحطات سالمندی

حساسیت به نور و صرع

صرع در کودکان

تب و تشنج

صرع و تاثیر آن بر آموزش کودک

صرع و تاثیر آن بر رفتار کودک

ورزش و بازی در کودکان مبتلا به صرع

صرع و ارتباط های خانوادگی و اجتماعی

جنبه های روانی

حمله ی پایدار صرعی

پیشگیری

تدابیر پزشکی

تدابیر جراحی

کاهش ترس از تشنج

بهبود مکانیسم های تطابقی

آموزش به بیمار و خانواده

درمان

 

چه هنگام باید به پزشک مراجعه کرد؟

وجود تشخیص بیماری صرع به این معنی نیست که هرگاه فرد مبتلا ٬ دچار تشنج شد باید به پزشک مراجعه کند. چنانچه فردی برای اولین بار دچار حمله ی تشنجی شده است باید به وسیله ی پزشک معاینه شود.

مراجعه به پزشک در موارد زیر ضروری است:

اگر حمله ی تشنجی بیش از 5 دقیقه به طول بیانجامد.

اگر حمله ی تشنجی به آهستگی بهبود بیابد.

چنان چه حمله ی دوم بلافاصله بعد از حمله ی اول روی دهد.

در صورتی که بیمار ٬ باردار یا مبتلا به دیابت است.

چنانچه حملات از نظر تعداد دفعات و شدت دچار تغییر شده اند.

چنانچه نحوه احساس بیمار در طول حملات و پس از آن تغییر کرده اند.

چنانچه قبل از شروع حمله ٬ سردرد ناگهانی و شدید یا سایر علایم و نشانه های سکته ی مغزی ٬ مانند ضعف یا کرختی یک طرف بدن ٬ کاهش بینایی ٬ گیجیی ٬ یا مشکلات هماهنگی بدن یا اختلالات تکلمی وجود داشته باشد.

اگر فردی را مشاهده کردید که دچار حمله ی تشنجی شده است ابتدا بلافاصله امداد پزشکی درخواست کنید و سپس اقدامات زیر را به عمل آورید:

- به آرامی بیمار را به یک طرف بچرخانید(وضعیت ریکاوری) و شی نرمی(مثل بالش یا پتو) را در زیر سر او قرار دهید و یقه ی پیراهن یا دستمال گردن وی را باز کنید.

- انگشتان خود یا شی دیگری را در دهان بیمار قرار ندهید. این کار ٬ تنها موجب گازگرفتگی انگشتان شما و آسیب دندان ها و زبان بیمار می شود.

- سعی نکنید تا جلوی تشنج کردن بیمار را بگیرید و یا با فریاد زدن یا تکان دادن بدن بیمار ٬ او را بیدار کنید. اگر بیمار در حال حرکت کردن است ٬ اشیا خطرناک را از او دور نمایید.

- به دنبال دستبند ٬ بازوبند یا گردن بند هشدار دهنده در نزد بیمار بگردید. بر روی این وسایل آدرس یا شماره ی تلفن فردی که باید در موقعیت اضطراری به او مراجعه نمود و داروهایی که باید بیمار در زمان حمله مصرف کند نوشته شود.

- تا زمان رسیدن امداد پزشکی نزد بیمار بمانید.

عوارض صرع

- احتمال بروز ضربه سر در صورت به زمین افتادن بیمار.

- احتمال غرق شدن بیمار ٬ در صورتی که حمله ی صرعی در هنگام شنا روی دهد و یا احتمال خفگی در وان حمام ٬ در موارد بروز حمله در زمان استحمام وجود دارد.

- حمله ای که موجب کاهش هوشیاری یا کنترل می شود ٬ چنانچه در هنگام رانندگی یا کار با وسایل خطرناک روی دهد می تواند عوارض جبران ناپذیری را به دنبال داشته باشد.

- حمله هایی که در طول حاملگی روی می دهند ٬ برای مادر و فرزند خطرناک هستند و بعضی داروهای ضد صرع ٬ خطر بروز ناهنجاری های مادرزادی را افزایش می دهند.

- صرع عوارض تهدید کننده ی حیات غیر شایعی دارد ولی در افراد مبتلا به صرع شدید ٬ طولانی یا مداوم (حمله پایدار صرعی) ٬ خطر آسیب مغزی دایمی و مرگ وجود دارد. در بیماران مبتلا به صرع ٬ به ویژه بیمارانی که صرع آنها به خوبی کنترل نشده است ٬ به احتمال ضعیف ممکن است مرگ ناگهانی غیر منتظره روی دهد. علت این عارضه نامشخص است و ممکن است ناشی از اثرات ساقه ی مغزی حملات تشنجی بر ریتم قلب یا عملکرد ریه باشد. احتمال مرگ ناگهانی غیر منتظره در صرع در موارد زیر افزایش می یابد:

- چنانچه حمله های صرعی در سنین پایین آغاز شده باشند.

- اگر حملات به طور مکرر روی دهند و بیش از یک منطقه از مغز را گرفتار کرده باشند.

- در صورتی که حملات علی رغم درمان دارویی ادامه داشته باشند.

مرگ ناگهانی غیر منتظره معمولا در جوانان مبتلا به حملات تشنجی و بیشتر در هنگام شب روی می دهد.

درمان صرع

در اکثر بیماران مبتلا به صرع ٬ استفاده از یک داروی ضد صرع موجب پیشگیری از حمله می شود و در بقیه ی بیماران ٬ دفعات و شدت حمله با مصرف دارو کاهش می یابد. در بیش از ½ کودکان مبتلا به صرعی که با دارو کنترل شده است پس از مدتی می توان مصرف دارو را متوقف نمود ٬ بدون این که حمله ها عود کنند. در بسیاری از بزرگسالان نیز می توان دو یا چند سال پس از عدم ایجاد حملات داروها را قطع کرد.

ممکن است پیداکردن درمان صحیح و مقدار مصرف مناسب ٬ پیچیده باشد. احتمالا در ابتدا ٬ مقدار نسبتا کمی از یک نوع دارو تجویز می شود و سپس ممکن است مقدار دارو به تدریج تا کنترل شدن حمله ها افزایش یابد. در صورتی که دو یا چند رژیم تک دارویی موفقیت آمیز نباشد ممکن است از درمان های ترکیبی استفاده شود. تمام داروهای ضد صرع ٬ دارای تعدادی عوارض جانبی از جمله خستگی خفیف ٬ گیجیی و افزایش وزن هستند.

عوارض شدیدتر عبارتند از: افسردگی ٬ بثورات جلدی ٬ کاهش هماهنگی حرکات بدن ٬ مشکلات تکلمی و خستگی مفرط.

عوارضی مانند دوبینی ٬ عدم تعادل ٬ گیجی ٬ خواب آلودگی ٬ کند شدن حرکات و اختلالات گوارشی ممکن است در اثر بالابودن مقدار مصرف بعضی از داروهای ضد صرع از اندازه ی معمول بروز کنند. برای آنکه حملات به بهترین نحو کنترل شوند باید داروها را به طور دقیق به همان شکل تجویز شده مصرف کرد. قبل از آنکه نوع ژنریک داروی مصرفی تغییر داده شود یا داروهای بدون نیاز به نسخه یا داروهای گیاهی مورد استفاده قرار گیرند باید با پزشک معالج مشورت کرد. هرگز نباید مصرف داروی ضد صرعی را بدون اجازه ی پزشک متوقف کرد. چنانچه مصرف داروهای ضد صرع نتایج موفقیت آمیزی به دنبال نداشته باشند باید با نظر پزشک از سایر گزینه های درمانی ٬ مانند جراحی ٬ تحریک عصب واگ یا رژیم کتوژنیک استفاده کرد.

مصرف دراز مدت بعضی از داروهای ضد صرع ممکن است موجب افزایش وزن ٬ کمبود ویتامین های بدن ٬ آکنه (جوش صورت) و تغییرات خلقی بیمار شود. درمان در فرد مبتلا به اختلال تشنجی ٬ تقریبا همیشه چند وجهی است و درمان بیماری های زمینه ای ٬ پرهیز از عوامل برانگیزاننده ی ٬ مهار حمله های عود کننده و توجه به مسائل اجتماعی و فیزیولوژیک مختلف را شامل می شود.

داروهایی مانند آمینوفیلین ٬ آسپیرین ٬ سایمتیدین ٬ آلوپورینول ٬ دیلتیازم ٬ فلوکستین ٬ اومپرازول و برخی داروهای ضد اسید معده ٬ آمیودارون ٬ وراپامیل ٬ کوتریموکسازول و اریترومایسین با داروهای ضد صرع تداخل می کنند. برنامه های درمانی باید بر حسب هر بیمار تعیین شوند و در آنها انواع بسیار متفاوت حمله های تشنجی و علل آنها و تفاوت های موجود در تاثیر و سمیت داروهای ضد صرع مد نظر قرار بگیرد.

انتخاب داروهای ضد صرع و نحوه ی درمان هر یک از انواع بیماری صرع  ٬ بحثی تخصصی و مفصل است و در اینجا تنها به ذکر نام تعدادی از این داروها می پردازیم:

داروهای خط اول در درمان صرع تونیک کلونیک عمومی(ژنرالیزه) اولیه عبارتند از اسیدوالپروییک و لاموتریژین و داروهای جایگزین برای درمان این نوع صرع ٬ شامل فنی تویین ٬ کاربامازپین ٬ توپیرامات ٬ زونیسامید ٬ فلبامات ٬ پریمیدون و فنوباربیتال هستند.

داروهای خط اول در درمان صرع ابسانس ٬ اسید والپروییک و اتوسوکسیمید و داروهای جایگزین ٬ لاموتریژین و کلونازپام هستند.

داروهای خط اول در درمان حمله های پارسیل عبارتند از: کاربامازپین ٬ فنی تویین ٬ لاموتریژین و اسید والپروییک و داروهای جایگزین از توپیرامات ٬ لوتیتراستام ٬ تیاگابین ٬ زونیسامید ٬ گاباپنتین ٬ پریمیدون و فنوباربیتال تشکیل می شوند.

درمان صرع به وسیله ی عمل جراحی

درمان صرع به وسیله ی عمل جراحی بیش از همه در مواردی صورت می گیرد که آزمایش های به عمل آمده نشان دهند که حمله ها ٬ از ناحیه ی کوچک و مشخصی از لوب گیجگاهی(تمپورال) یا لوب پیشانی(فرونتال) منشا گرفته اند. به ندرت در مواردی که حمله ها از چند ناحیه ی مغز آغاز شده و یا از منطقه ی حاوی عملکردهای مغزی حیاتی منشا گرفته باشند درمان جراحی توصیه می شود. در بیمارانی که در اثر اختلالات زمینه ای مغز ٬ مانند تومور خوش خیم یا وجود منطقه ای از بافت جوشگاهی(مثل اسکلروز هیپوکامپ) دچار صرع هستند می توان از جراحی استفاده کرد.

برای جراحی مغز در بیماری صرع ٬ قسمتی از پوست سر برش داده می شود و قطعه ای از استخوان جمجمه برداشته می شود. سپس ناحیه ای از مغز را که موجب بروز حملات می شوند برمی دارند. اگرچه پس از جراحی ٬ بسیاری از بیماران باز هم نیاز به داروی ضد صرع دارند تا دچار حمله نشوند ٬ اغلب تعداد انواع داروها و مقدار مصرف آنها کاهش می یابد. در بعضی موارد ٬ جراحی موجب بروز تغییر دایمی در توانایی های شناختی می شود. انجام EEG (الکتروآنسفالوگرافی) ٬ ویدئو EEG ٬ MRI یا CT اسکن ٬ PET و SPECT قبل از جراحی ضرورت دارد. همچنین باید قبل از جراحی بیمار را از نظر مبتلا نبودن به مشکلات روانی بررسی کرد.

پیشرفت های حاصله در زمینه ی ارزیابی قبل از جراحی و روش های جراحی میکروسکوپی ٬ منجر به افزایش یکنواخت موفقیت عمل جراحی در صرع شده اند. میزان عوارض بالینی چشمگیر جراحی ٬ کمتر از 5 درصد است. امروزه حدود 70 بیمارانی که لوب گیجگاهی آنها برداشته شده ٬ دیگر دچار حمله تشنجی نمی شوند و در 15 تا 25 درصد دیگر ٬ حداقل 90 درصد کاهش در تعداد حملات دیده می شود.

درمان با استفاده از تحریک عصب واگ(vagus nerve stimulation) (VNS) روش جدیدی است که در بیماران مبتلا به صرع مقاوم به درمان دارویی که کاندید عمل جراحی نیستند به کار می رود. در این روش ٬ یک الکترود دو قطبی بر روی بخشی از عصب واگ سمت چپ قرار داده می شود(عصب واگ ٬ زوج شماره ی 10 اعصاب جمجمه ای است که مغز را با قلب ٬ ریه ها و دستگاه گوارشی مرتبط می سازد). این الکترود به یک ژنراتور کوچک زیر پوستی در ناحیه ی زیر ترقوه ای وصل می شود و ژنراتور به نحوی برنامه ریزی می شود که ضربان های الکتریکی متناوب به عصب واگ وارد سازد. مکانیسم دقیق اثر VNS ناشناخته است. در عمل به نظر نمی رسد کارایی VNS بیشتر از داروهای جدید ضد صرع باشد و تقریبا 20 تا 40 درصد از حمله های تشنجی با این روش کاهش می یابند. اکثر بیماران ضمن استفاده از این روش باید به مصرف داروهای ضد صرع ادامه دهند ولی غالب آنها می توانند مقدار داروی خود را کمتر کنند.

درمان با استفاده از رژیم کتوژنیک

درمان با استفاده از رژیم کتوژنیک که از طریق رژیم غذایی حاوی چربی و پروتئین زیاد و کربوهیدرات (مواد قندی) کم صورت می گیرد در بعضی از کودکان مبتلا به صرع موثر واقع می شود. هدف از به کارگیری این رژیم غذایی ٬ وادارساختن بدن به تولید کتون ها است که در نتیجه ی آن ٬ بدن برای ایجاد انرژی ٬ به جای چربی از گلوکز استفاده می کند. نحوه دقیق تاثیر رژیم کتوژنیک مشخص نشده است. این روش درمانی از دهه ی 1920 از بیمارستان جانزهاپکینز آغاز شد.

آیا می توان مصرف داروهای ضد صرع را متوقف کرد؟

می توان در نهایت مصرف داروهای ضد صرع را متوقف کرد ولی اینکار به چندین عامل از جمله سن بیمار ٬ نوع صرع و مدت زمانی که حمله ی تشنجی ایجاد نشده است بستگی دارد. خطر اصلی قطع مصرف داروی ضد صرع ٬ عود حملات است. مطالعات نشان می دهند که در بیش از ½ بزرگسالان مبتلا به صرع که در دو سال اخیر دچار حمله ی تشنجی نشده اند می توان بدون ایجاد حمله ی تشنجی جدید مصرف دارو را متوقف نمود.

بیشترین احتمال قطع موفقیت آمیز داروهای ضد صرع در موارد زیر دیده می شود:

- سن بیمار زیر 30 سال باشد.

- حمله های تشنجی به خوبی به وسیله ی دارو کنترل شده باشند.

- بیمار فقط به یک نوع اختلال تشنجی مبتلا باشد.

- در 2 تا 5 سال اخیر ٬ حمله ی تشنجی روی نداده باشد.

- معاینه عصبی بیمار طبیعی باشد.

- نوار مغزی(EEG) بیمار طبیعی باشد.

البته باید توجه داشت که حتی در صورت وجود تمام معیارهای فوق ٬ تضمین کاملی برای عدم بروز حمله ی تشنجی دیگر ٬ پس از کاهش دادن یا قطع مصرف داروها وجود ندارد.

- داروی ضد صرع باید تا زمانی که پزشک صلاح می داند ادامه یابد و قطع ناگهانی آن ٬ احتمال بروز حمله های جدید یا حمله های شدید ٬ طولانی یا مداوم (حمله ی پایدار صرع) را افزایش می دهد.

مراقبت های فردی

- درک فرد از وضعیت بیماری به کنترل آن کمک می کند. بیمار باید داروی خود را به طور صحیح مصرف کند و بدون نظر پزشک نحوه و مقدار مصرف دارو را تغییر ندهد.

- بیمار باید برای تغییر دارو به پزشک مراجعه کند.

- باید زمان بروز حمله ٬ نوع حمله و مدت آن را یادداشت کرد. همچنین باید هر نوع شرایط غیر عادی مانند تغییرات دارویی ٬ افزایش استرس یا رویدادهای دیگریی را که ممکن است موجب برانگیخته شدن فعالیت تشنجی شوند یادداشت نمود. خود بیمار می تواند در شرایط طبیعی ٬ با پرس و جو از اعضای خانواده ٬ دوستان و همکارانی که شاهد حمله ی تشنجی وی بوده اند اطلاعات مربوطه را ثبت نماید.

- محرومیت از خواب ٬ از عوامل پر قدرت برانگیزاننده ی صرع است. بیمار باید هر شب به مقدار کافی بخوابد و از رژیم غذایی متعادل ٬ ورزش و کنترل موثر استرس استفاده نماید.

- مصرف الکل می تواند موجب برانگیخته شدن حملات صرعی شود.

- بیمار مبتلا به صرع باید همواره دستبند یا گردن بندی به همراه داشته باشد که بر روی آن ٬ نام بیماری و آدرس و شماره ی تلفن فردی که می توان در موارد اضطراری با او تماس گرفت نوشته شده باشد. همچنین نام داروهایی که بیمار برای  درمان صرع استفاده می کند و آلرژی های دارویی باید بر روی این دستبند یا گردن بند ذکر شده باشد.

مرحله ی پس از تشنج

عوارض نامطلوب صرع ٬ غالبا پس از بروز حمله های تشنجی ادامه می یابند و میزان آنها تا حد زیاد به علت ایجاد اختلال تشنجی ٬ میزان کنترل صرع و وجود عوارض جانبی ناشی از درمان صرع بستگی دارد. بسیاری از افراد مبتلا به صرع در بین حملات ٬ کاملا طبیعی هستند و به طور بسیار موفق و سازنده به زندگی خود ادامه می دهند. در مقابل ٬ بیماران مبتلا به حملات ثانویه به ناهنجاری های تکاملی یا آسیب اکتسابی مغز ممکن است دچار اختلال عملکرد شناختی و سایر نقائص عصبی شوند. بیماران مبتلا به حمله های متعدد ٬ به ویژه بیمارانی که حمله های آنها از لوب گیجگاهی مغز منشا می گیرد اغلب دچار اختلال حافظه ی کوتاه مدت می شوند که به مرور زمان تشدید می یابد.

بیماران مبتلا به صرع در خطر ایجاد مشکلات روانی مختلف ٬ از جمله افسردگی ٬ اضطراب و روان پریشی قرار دارند. این خطر به طور چشمگیر بر حسب عوامل مختلف شامل علت بیماری ٬ دفعات حمله و شدت آن و سن بیمار و سابقه ی قبلی تغییر می کند. نزدیک به 20 درصد بیماران دچار افسردگی می شوند و میزان بروز خودکشی در بیماران صرعی بالاتر از بقیه ی افراد جامعه است. اضطراب ممکن است به شکل تشنج ظاهر شود. روان پریشی(سایکوز) پس از حمله ٬ پدیده ی نادری است که ممکن است پس از دوره ای از افزایش دفعات حمله روی دهد. معمولا رفتار روان پریشانه به دنبال یک فاصله ی روشن(lucid interval) کوتاه مدت که حداکثر یک هفته طول می کشد به مدت چند روز تا چند هفته وجود دارد و سپس خود به خود برطرف می شود ولی ممکن است به درمان با داروهای ضد روان پریشی یا ضد اضطراب نیاز داشته باشد.

پس از حمله ی تشنجی معمولا بیمار از احساس خستگی و درماندگی و منگی رنج می برد و بلافاصله از آنچه روی داده است آگاهی پیدا نمی کند. در طی این مدت باید فردی در کنار بیمار باشد و به او اطمینان خاطر دهد. بیمار نباید تا زمان برگشتن به سطح طبیعی هوشیاری چیزی بخورد یا بیاشامد. بعضی از بیماران به مدت چند ساعت پس از حمله در خواب به سر می برند و این وضعیت در بیمارانی که به انواع شدیدتر حمله ی تشنجی ٬ مانند نوع تونیک-کلونیک مبتلا هستند شایع است. در نزدیک به 50 درصد بیماران مبتلا به صرع ممکن است پس از حمله ی تشنجی ٬ سردرد ایجاد شود که شباهت بسیاری به میگرن دارد و به داروهای ضد میگرن پاسخ می دهد.

صرع در زنان

بیش از یک میلیون زن در آمریکا دچار صرع هستند ؛ لذا به دلیل داشتن این سندرم دارای نیازهای ویژه ای هستند. زنان مبتلا به صرع اغلب در خلال دوران قاعدگی بیشتر دچار حمله می گردند ، این مسئله به افزایش هورمون های جنسی در این دوران مربوط می شود که تحریک پذیری نورون ها را در قشر مغز دچار تغییر می گرداند.

زنان مبتلا به صرعی که در سنین باروری هستند ، نیازمند مراقبت های ویژه و راهنمایی قبل ، بعد و در خلال دوره ی حاملگی هستند. در بسیاری از زنان ، الگوی فعالیت های تشنجی در خلال حاملگی دچار تغییر می شود. خطر آنومالی های مادرزادی جنینی در مادران دچار صرع ، 2 تا 3 برابر بیشتر است. داروهای ضد تشنج می توانند اثر بخشی قرص های ضد بارداری را کاهش دهند. بنابراین باید بیماران را تشویق کرد تا در زمینه ی روش های دیگر تنظیم خانواده با مراقبین بهداشتی به مشورت بپردازند و در صورتی که قصد حاملگی دارند ، حتما قبل از آن با متخصصین ، مشاوره های لازم را انجام دهند.

تاثیر تشنج های به وجود آمده در مادر ، همچنین اثرات داروهای ضد تشنج و داشتن زمینه های ژنتیکی ، همگی از جمله مکانیسم هایی هستند که به بروز ناهنجاری ها کمک می کنند. از آنجا که نوزادان به دنیا نیامده ی مادران مصرف کننده ی برخی داروهای ضد تشنج خاص ، در معرض خطر قرار دارند ، بنابراین باید با انجام آزمایش های خون ، سطح سرمی این داروها را در خلال حاملگی به دقت تحت کنترل قرار داد. مادران پر خطر(نوجوانان ، زنان دارای سابقه ی زایمان دشوار ، زنان مصرف کننده ی مواد مخدر مثل کراک و کوکائین و زنان دارای دیابت و فشار خون) باید شناسایی شوند و در طول مدت حاملگی تحت کنترل دقیق قرار گیرند ، چون آسیب های وارد شده به جنین در خلال حاملگی و زایمان می تواند خطر بروز صرع را افزایش دهد. البته تمامی مواردی که ذکر شد ، به مطالعات و بررسی های بیشتر نیاز دارند.

از آنجا که بافت استخوانی در اثر مصرف طولانی مدت داروهای ضد تشنج از بین می رود ، بیماران دریافت کننده ی این داروها باید از نظر وجود استئوپروز یا کاهش توده ی استخوانی مورد بررسی قرار گیرند. همچنین باید به آنها راهکارهای دیگری را جهت کاهش خطر بروز استئوپروز یا پوکی استخوان آموزش داد.

صرع قاعدگی

در برخی از زنان ٬ در حوالی زمان قاعدگی ٬ دفعات حمله های تشنجی افزایش پیدا می کنند. به نظر می رسد علت این موضوع ٬ اثر استروژن و پروژسترون بر تحریک پذیری نورونی یا تغییرات ایجاد شده در سطوح داروی ضد صرع ٬ در اثر تغییر اتصال به پروتئین باشد.

می توان روزانه 250 تا 500 میلی گرم استازولامید را 7 تا 10 روز قبل از شروع قاعدگی تجویز کرد و در زمان قطع قاعدگی متوقف نمود تا به عنوان درمان کمکی موثر عمل کند. در بعضی از بیماران ٬ افزایش مقدار مصرف داروی ضد صرع در طول این مدت ٬ یا کنترل چرخه ی قاعدگی با استفاده از قرص های ضد بارداری خوراکی مفید واقع می شود.

صرع و حاملگی

اکثر زنان مبتلا به صرع در صورت باردار شدن دچار عارضه نمی شوند و نوزاد سالمی به دنیا می آورند. البته صرع با بعضی خاطرات برای حاملگی همراه است. تعداد دفعات حملات ٬ طی بارداری در نزدیک به 50 درصد زنان بدون تغییر باقی می ماند ٬ در 30 درصد زنان افزایش می یابد و در 20 درصد زنان کاهش پیدا می کند. ویزیت زنان باردار مبتلا به صرع در فواصل مکرر و کنترل سطوح سرمی داروهای ضد صرع مفید است.

میزان بروز کلی ناهنجاری های جنینی در نوزادان مادران مبتلا به صرع 5 تا 6 درصد و در زنان سالم ٬ 2 تا 3 درصد است. شکاف کام یا لب (لب شکری) شایع ترین ناهنجاری مادرزادی نوزادانی است که مادران آنها مبتلا به صرع هستند. امروزه بیش از 90 درصد زنان باردار مبتلا به صرع به دلیل مراقبت های زودرس و منظم دوران بارداری ٬ نوزادان سالمی به دنیا می آورند.

گاهی ممکن است صرع بر سیکل قاعدگی و باروری زن تاثیر بگذارد. بعضی داروهای ضد صرع هم می توانند بر باروری اثر کنند. در زنان مبتلا به صرع ٬ احتمال ایجاد مرتبط با صرع بیشتر است. این عوارض عبارتند از:

خونریزی از مهبل(واژن)

جداشدن پیش از موعد جفت از رحم

پره اکلامپسی(افزایش فشار خون و وجود پروتئین زیاد در ادرار ٬ پس از هفته 20 حاملگی)

زایمان زودتر از موعد

در بعضی از زنان ٬ حاملگی به ویژه در سه ماهه ی اول موجب تشدید صرع می شود. با پیشرفت حاملگی ٬ حجم خون افزایش می یابد و کلیه ها ٬ داروهای ضد صرع را با سرعت بیشتری دفع می کنند. تهوع شدید و استفراغ در اوایل بارداری نیز بر تعادل میزان این داروها تاثیر می گذارند. در نتیجه ممکن است برای کنترل صرع ٬ تنظیم مکرر دوز این داروها لازم شود.

در نوزادانی که از مادران مبتلا به صرع به دنیا می آیند ٬ احتمال بروز صرع در سنین بالاتر کمی افزایش نشان می دهد و تاخیر در رشد و تکامل این نوزادان نیز ممکن است دیده شود. وزن و فشار خون و سطح خونی داروهای ضد صرع باید در هر بار ویزیت زنان باردار مبتلا به صرع اندازه گیری شود. چنانچه زن باردار در ماه های آخر حاملگی دچار تشنج شود ٬ باید جنین در بیمارستان یا کلینیک مانیتور شود. اگر حمله ی تشنجی در هنگام زایمان روی دهد باید با تزریق وریدی دارو آن را متوقف نمود و در صورت طولانی شدن تشنج یا عدم پیشرفت زایمان ٬ انجام سزارین ضرورت دارد.

در صورت امکان ٬ درمان تک دارویی با حداقل مقدار موثر دارو ٬ در زنان حامله محتاطانه به نظر می رسد. همچنین باید بیماران حامله روزانه 1 تا 4 میلی گرم اسید فولیک مصرف کنند زیرا به نظر می رسد آثار ضد فولات داروهای ضد تشنج در ایجاد نقائص لوله ی عصبی (از جمله اسپنابیفیدا) نقش دارند ٬ هرچند که فواید درمان مزبور در این باره به اثبات نرسیده است.

اسپینابیفیدا(نقص بسته شدن حلقه ی استخوانی محصور کننده ی نخاع) از عوارض جانبی مهمی است که در نوزادان مادرانی که سدیم والپروات یا کاربامازپین مصرف می کنند دیده می شود. اگرچه خونریزی نوزادان شایع نیست ٬ باید مادران مبتلا به صرع را در 2 هفته ی آخر حاملگی با 20 میلی گرم ویتامین K در روز درمان کرد و نوزادان نیز باید در زمان تولد ٬ یک میلی گرم ویتامین K دریافت کنند.

جلوگیری از بارداری در صرع

تجویز داروی ضد صرع در زنانی که از قرص های ضد بارداری خوراکی استفاده می کنند باید با مراقبت ویژه صورت گیرد. داروهایی مانند کاربامازپین ٬ فنی تویین ٬ فنوباربیتال و توپیرامات می توانند به طور چشمگیر بر ضد داروهایی جلوگیری از حاملگی خوراکی اثر کنند. بنابراین باید به بیماران توصیه کرد از روش های جلوگیری جایگزین استفاده کنند یا قرص های ضد بارداری را به نحوی تعدیل نمایند که آثار داروهای ضد صرع متوازن شوند.

شیردهی در صرع

داروهای ضد صرع با درجات مختلف در شیر ترشح می شوند. با توجه به فواید شیر مادر و عدم وجود شواهدی مبنی بر آسیب دراز مدت شیرخواران در اثر تماس با داروهای ضد صرع ٬ می توان مادران را تحت نظر پزشک تشویق به شیردهی نمود. البته در صورت بروز علایمی مانند بی حالی یا تغذیه ضعف نوزاد باید موضوع دوباره مورد بررسی پزشک قرار گیرد.

صرع و اختلال عملکرد جنسی

اختلال عملکرد جنسی ٬ شامل اشکال در نعوظ آلت و ادامه ی آن ٬ در مردان مبتلا به صرع شایع تر از مردان غیر مبتلا به این بیماری است. بیماری صرع به ویژه در صورتی که حمله های تشنجی ٬ کنترل نشده باشند می تواند موجب اختلال عملکرد جنسی شود. اختلال در سطح هورمونی و فعالیت مغزی می تواند بر میل جنسی و عملکرد آن تاثیر منفی داشته باشد. در بسیاری از موارد ٬ کنترل حملات تشنجی موجب بهبود اختلال جنسی می شود. داروهای ضد صرع هم می توانند موجب بروز اختلال جنسی شوند. داروهایی مانند فنی تویین و کاربامازپین ٬ مقدار تستوسترون را کاهش می دهند و کاهش مزبور موجب کم شدن میل جنسی و اختلال عملکرد جنسی می شود. عوامل روانی مانند افسردگی ٬ اضطراب جنسی یا نشانه های(جسمی یا روانی) مرتبط با صرع می توانند در آقایان مبتلا به صرع موجب اختلال عملکرد جنسی شوند.

در صورتی که همراه با بیماری صرع دچار اختلال در نعوظ شده اید با پزشک خود مشورت کنید. در این موارد ٬ معاینه به وسیله ی پزشک متخصص کلیه و مجاری ادرار(اورولوژیست) به منظور رد مشکلات اورولوژیک ضرورت دارد.

ادامه مطلب

 

 

 

فهرست مندرجات:

اختلالات تشنجی

طبقه بندی بین المللی تشنج

صرع

پاتوفیزیولوژی

تظاهرات بالینی

علل صرع

آمارها و صرع

نقش وراثت در ایجاد صرع

تدابیر پرستاری در خلال بروز حملات تشنجی

بعد از بروز حملات تشنجی

بررسی و یافته های تشخیصی

 

اختلالات تشنجی(seizure disorders)

تشنج(seizures) در واقع دوره هایی از فعالیت های غیر طبیعی حسی ، حرکتی ، خودکار ، و یا روانی(و یا ترکیبی از تمامی عوامل مذکور) است که از تخلیه ی ناگهانی و بیش از حد بار الکتریکی نورون های مغزی ناشی می شود. در این اختلال ، بخشی از مغز یا تمامی آن درگیر می باشد. در تقسیم بندی بین المللی تشنج ها ، آنها را به دو دسته شامل تشنج های منطقه ای و تشنج های عمومی گروه بندی می کنند. تشنج های منطقه ای یا پارشیال (partial seizures) فقط در یک بخش از مغز آغاز می شوند ، اما در تشنج های عمومی(generalized seizures) ، تخلیه ی بار الکتریکی در تمامی مغز اتفاق می افتد. بیشتر تشنج ها ناگهانی و گذرا هستند.

در حملات تشنجی منطقه ای ساده ، هوشیاری سالم باقی می ماند ، اما در حملات تشنجی منطقه ای ترکیبی ، هوشیاری با اختلال مواجه می شود.

طبقه بندی بین المللی تشنج:

حملات منطقه ای یا پارشیال(حملاتی که به طور موضعی آغاز می گردند) (Partial Seizures)

حملات منطقه ای ساده(دارای نشانه های ساده ، عموما بدون اختلال در سطح هوشیاری) (simple partial seizures):

- دارای نشانه های حرکتی

- دارای نشانه های بدنی-حسی یا اختصاصا حسی

- دارای نشانه های اتونومیک یا خودکار

- دارای اشکال ترکیبی

حملات منطقه ای مختلط یا مرکب(دارای نشانه های مرکب ، عموما همراه با اختلال در سطح هوشیاری) (Complex partial seizures):

- فقط همراه با اختلال در سطح هوشیاری

- دارای نشانه های شناختی

- دارای نشانه های عاطفی

- دارای نشانه های روانی-حسی

- دارای نشانه های روانی-حرکتی(اتوماتیزم)

- دارای اشکال مرکب

حملات منطقه ای که به طور ثانویه تبدیل به حملات عمومی می شوند.

حملات عمومی یا ژنرالیزه(تشنجی یا غیر تشنجی ، دوطرفه و متقارن ، و بدون شروع موضعی) (Generalized Seizures)

- حملات تشنجی تونیک-کلونیک(Tonic-clonic seizures)

- حملات تشنجی تونیک(Tonic seizures)

- حملات تشنجی کلونیک(Clonic seizures)

- حملات تشنجی ابسنس(صرع کوچک) (Absence seizures)

- حملات تشنجی آتونیک(Atonic seizures)

- حملات تشنجی میوکلونیک(صرع دو طرفه ی گسترده) (Myoclonic seizures)

صرع(epilepsies)

صرع در واقع مجموعه ای از سندرم ها است که با حملات تشنجی تکرار شونده بدون علت تحریک کننده مشخص می گردد. سندرم های صرعی توسط الگوهای اختصاصی بالینی نظیر سن آغاز ، تاریخچه و سابقه ی خانوادگی و نوع حملات تشنجی طبقه بندی می شوند. انواع صرع را می توان با توجه به چگونگی بروز حملات ، متداول ترین سندرم های متعلق به تشنج های عمومی(ژنرالیزه) و متداول ترین سندرم های متعلق به تشنج های منطقه ای یا پارشیال از یکدیگر متمایز کرد.

صرع(epilepsy) نوعی بیماری است که در آن اختلالات فعالیت الکتریکی طبیعی مغز موجب بروز حمله های تشنجی عود کننده یا دوره های کوتاه مدتی از تغییر هوشیاری می شود.

حمله تشنجی(seizure) یا حمله ناگهانی ، رویدادی ناگهانی است که در اثر تخلیه های غیر طبیعی بیش از حد و هماهنگ مجموعه ای از نورون های دستگاه و سیستم عصبی مرکزی به وجود می آید. تظاهرات این فعالیت غیر طبیعی سیستم عصبی مرکزی برحسب توزیع تخلیه ها می توانند از فعالیت تشنجی چشمگیر تا پدیده ای تجربی که به آسانی به وسیله ی مشاهده کننده قابل تشخیص نیست متغیر باشند.

اگرچه عوامل مختلفی بر میزان بروز و شیوع حمله های تشنجی تاثیر می گذارند ، حدود 5 تا 10 درصد مردم حداقل دچار یک حمله می شوند و بیشترین میزان بروز در اوایل کودکی و اواخر بزرگسالی روی می دهد. حدود 50 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به صرع هستند. میزان ابتلای زنان و مردان تقریبا مساوی است. افراد مبتلا به صرع دچار حمله های ناگهانی عود کننده تشنج می شوند.

صرع می تواند اولیه(ایدیوپاتیک) یا ثانویه باشد. در صرع ثانویه ، علت صرع مشخص بوده و صرع در واقع نشانه ای از یک اختلال زمینه ای دیگر مثل تومور مغزی می باشد. 2 تا 4 میلیون از افراد مبتلا به صرع در ایالات متحده تخمین زده شده است(از هر صد نفر فرد بالغ یک نفر به این بیماری مبتلا است) و آغاز بیماری در بیش تر از 75 درصد افراد ، پیش از 20 سالگی است.

صرع حدود 3 درصد از افراد را در مراحل مختلف زندگی تحت تاثیر قرار داده و مبتلا می سازد. بیشترین اشکال صرع در دوران کودکی به وقوع می پیوندد. بهبود روند درمان اختلالات عروقی مغزی ، آسیب دیدگی های سر ، تومورهای مغزی ، مننژیت ها و انسفالیت ها سبب شده تا تعداد بیمارانی که پس از بهبودی با خطر تشنج روبرو می شوند ، افزایش یابد.

گرچه شواهدی وجود دارد که نشان می دهد حساسیت نسبت به برخی انواع صرع جنبه ی ارثی دارد ، اما علت بروز صرع و حملات تشنجی در بسیاری از مردم نامعلوم می باشد. صرع می تواند به دنبال آسیب دیدگی های حین زایمان(birth trauma) ، اشکال و اختلال در استفاده از اکسیژن در نوزادان(asphyxia neonatorum) ، آسیب دیدگی های سر ، برخی بیماری های عفونی(باکتریایی ، ویروسی ، انگلی) ، سمیت(مونوکسید کربن و مسمومیت با سرب) ، مشکلات مربوط به جریان خون ، تب ، اختلالات تغذیه ای و متابولیکی و مسمومیت با الکل یا مواد مخدر ، پدید آید. علاوه بر موارد ذکر شده ، صرع همراه با تومورهای مغزی ، آبسه ها و نیز ناهنجاری های مادرزادی نیز ایجاد می شود.

پیشرفت های حاصل شده در EEG یا الکتروانسفالوگرافی هم به تشخیص صرع کمک نموده است. باید به عموم مردم در رابطه با بیماری صرع آموزش داد تا این بیماری به عنوان مایه ی ننگ در نظر گرفته نشود و بدین ترتیب افراد بیشتری تشخیص بیماری را بپذیرند و به آن اذعان نمایند.

پاتوفیزیولوژی

کلیه ی پیام ها در بدن توسط نورون های مغزی و به وسیله ی تخلیه های انرژی الکتروشیمیایی که در سراسر طول آن ها انجام می گیرد ، حمل می شوند. وقتی که نورون ها یا سلول های عصبی شروع به انجام وظیفه می نمایند ، انتقال و جابجایی ایمپالس ها یا تکانه های عصبی نیز به طور ناگهانی آغاز می گردد. گاهی اوقات ، این سلول ها یا گروهی از سلول ها بعد از اتمام وظایف خود همچنان در حال تحریک باقی می مانند. در خلال دوره ای از تخلیه های الکتریکی ناخواسته ، بخش هایی از بدن که توسط این سلول های غیر عادی کنترل می شوند ، ممکن است حرکات نامتعادل و عجیبی از خود بروز دهند. دامنه ی اختلال عملکردهای حاصله از حالت خفیف تا ناتوان کننده متغیر بوده و اغلب سبب از دست رفتن هوشیاری بیمار می گردد.

زمانی که این نوع تخلیه های الکتریکی غیر طبیعی و کنترل نشده به طور مکرر انجام بپذیرند ، در آن صورت بیمار به صرع مبتلا شده است. قوای عقلانی بیمار در بیماری صرع دچار اختلال نمی شود. بیماران مبتلا به صرع در صورت عدم وجود ناتوانایی های دیگر سیستم عصبی یا مغز ، از قوای عقلانی برابر با سایر افراد دیگر برخوردارند. صرع ، هم معنا با بیماری عقب ماندگی ذهنی یا بیماری نیست. هرچند بسیاری از افرادی که به دلیل بروز صدمات عصبی شدید دچار ناتوانی های تکاملی گشته اند ، اغلب دارای صرع نیز می باشند.

ادامه مطلب