Cerebral edema

ادم مغزی

ادم مغزی ، تجمع اضافی آب در فضاهای درون سلولی و خارج سلولی مغز می باشد.

پاتوفیزیولوژی

پاتوفیزیولوژی ادم مغزی در سطح سلولی پیچیده است. سلول های آسیب دیده متورم شده ، رگ های خونی آسیب دیده نشت می کنند ، و مسیرهای جذب مسدود شده سیال را وادار کرده تا وارد بافت های مغزی شوند. آسیب سلولی و رگ خونی ، فعال سازی زنجیره آسیب را دنبال می کنند. این زنجیره و سلسله با آزاد سازی گلوتامات به درون فضای خارج سلولی شروع می شود. ورودی کانال های سدیم و کلسیم بر روی غشاهای سلولی با تحریک گلوتامات باز می شوند. پمپ های غشای آتاپاز(آدنوزین تری فسفاتاز) تبادل یک یون کلسیم با 3 یون سدیم را بیرون می دهند. سدیم درون سلول تشکیل می شود ، یک گرادیان اسموتیک ایجاد و حجم سلول را با ورود آب افزایش می دهد. افزایش در میزان آب باعث نقص عملکرد می شود اما لزوما آسیب دائمی نیست. سرانجام ، هیپوکسی(کمبود اکسیژن خون) ، ذخایر انرژی سلول ها را تحلیل می برد که تضعیف کننده ی آتاپاز(ATPase) سدیم-پتاسیم و کاهنده ی تبادل کلسیم است.

به خاطر نقص پمپ سدیم وابسته به انرژی در غشای سلولی ، سدیم به صورت درون سلولی انباشته می شود ، و آب از فضای خارج سلولی به فضای درون سلولی برای ثابت نگه داشتن تعادل اسموتیک حرکت می کند. کلسیم داخل سلول انباشته شده و فرایندهای سیتوتوکسیک درون سلولی را فعال می کند. یک پاسخ التهابی با تشکیل سریع ژن های اولیه همچون c-foc و c-jun و سایتوکین ها و دیگر مواد بینابین شروع می شود. سلول های میکروگلیا فعال شده و رادیکال های آزاد و پروتئازها را رها می سازند که در حمله به غشاهای سلول و مویرگ ها سهیم هستند. زمانی که غشاها مختل شوند ، بازیافت سلول ها غیر ممکن است.

رادیکال های آزاد برای سلول ها سمی هستند. گونه های اکسیژن فعال همچون یون سوپراکسید ، پراکسید هیدروژن ، و یون هیدروکسیل توسط زنجیره اسید آراشیدونیک محافظت می شوند. آزادسازی اسیدهای چرب همچون اسید آراشیدونیک ذخیره مولکول های آسیب دیده را فراهم می کند. نیتریک اکسید(NO) نیز منبع رادیکال آزاد است. ماکروفاژها و سلول های میکروگلیا فعال شده از طریق عمل قابل القایی یا سینتتاز NO ایمونولوژیکی(iNOS) ، تشکیل نیتریک اکسید می دهند. در طول آسیب و ایسکمی ، میانجی گرهای سیستم عصبی مرکزی(CNS) مانند گلوتامات ، اسیدهای چرب آزاد ، یا ترکیبات پتاسیم خارج سلولی زیاد ، آزاد یا فعال می شوند که باعث ایجاد تورم ثانویه و آسیب سلول های عصبی می شوند. سایر مواد از قبیل هیستامین ، آراشیدونیک اسید و رادیکال های آزاد از جمله اکسید نیتریک نیز ممکن است میانجی گرهای ادم مغزی در نظر گرفته شوند اما برای هریک از این ترکیبات شواهد کمتری نسبت به برادی کینین مشخص است.

میانجی گرهای مختلفی ممکن است یکدیگر را  در شیوه زنجیره ای با آغاز واکنش هایی که ممکن است برای مهار فارماکولوژیکی قابل بررسی باشد بهبود دهند. برادی کینین ممکن است در تشکیل ادم بعد از آسیب مغزی ضربه ای ، طناب نخاعی تروماتیک ، و آسیب مغزی ایسکمیک دخالت داشته باشد. در سکته مغزی ، زنجیره مولکولی که توسط ایسکمی مغزی شروع می شود شامل تحلیل پمپ های یونی غشا و تورم سلول می باشد. تشکیل ثانویه ی رادیکال های آزاد و پروتئازها ، غشاهای سلول مغز را مختل نموده ، و آسیب برگشت ناپذیر را به وجود می آورد.

انواع ادم مغزی

چهار نوع ادم مغزی تشخیص داده شده است:

ادم مغزی وازوژنیک:

ادم مغزی وازوژنیک به واسطه ی آسیب دیدگی اتصالات محکم اندوتلیال که سد خونی مغزی(BBB) را می سازند به وجود می آید. این معمولا از نفوذ پروتئین های درون آوندی و مایع درون فضای خارج سلولی پارانشیمی جلوگیری به عمل می آورد. زمانی که محتویات پلاسما ، به سد خونی مغزی برسد ، ادم گسترش می یابد که این پیشروی ممکن است خیلی سریع و گسترده باشد. زمانی که آب وارد ماده سفید شود در امتداد راه های فیبری به صورت خارج سلولی حرکت کرده و می تواند بر روی ماده ی خاکستری نیز تاثیر بگذارد. این نوع از ادم در پاسخ به تروما ، تومور ، التهاب موضعی ، مراحل پایانی ایسکمی مغزی و انسفالوپاتی هیپرتانسیو مشاهده می شود.

ادم وازوژنیک اشاره به جریان سیال و محلول ها به درون مغز از طریق سد خونی مغزی(BBB) ناکارآمد دارد. این ادم رایج ترین نوع ادم مغزی است و در اثر افزایش نفوذپذیری سلول های اندوتلیال مویرگی ایجاد می شود ، ادم وازوژنیک در درجه اول بر روی ماده سفید تاثیر می گذارد. اختلال در سد خونی مغزی امکان حرکت پروتئین ها از فضای درون آوندی از طریق دیواره مویرگی به فضای خارج سلولی را فراهم می کند.

در ادم وازوژنیک ، مشکل اصلی در اختلال سد خونی مغزی متمرکز می شود ، که سبب افزایش نفوذپذیری و برون رفت سیال از فضای داخل آوندی به فضای خارج آوندی ، و خارج سلولی می شود. این ادم همراه با تومورها ، ضایعات التهابی ، و آسیب بافتی تروماتیک می باشد. ادم وازوژنیک تمایل دارد تا در ماده سفید مغز غالب شود. بعضی از مکانیسم های کمک کننده به اختلال سد خونی مغزی عبارتند از: اختلال فیزیکی توسط هایپرتانسیون یا پرفشاری شریانی یا تروما ، آزادسازی تسهیل کننده ی تومور از ترکیبات مخرب وازواکتیو و اندوتلیال(برای مثال ، اسید آراشیدونیک ، پیام رسان های عصبی محرک ، ائیکوسانوئیدها ، برادی کینین ، هیستامین و رادیکال های آزاد).

ادم مغزی در ارتفاع بالا:

همه ی ما از منظره ی عظیم و فوق‌ العاده ‌ای که از یک قله ی مرتفع دیده می‌ شود لذت می‌ بریم ، ولی خطراتی در رفتن به ارتفاعات وجود دارد و دانستن این خطرات بسیار مهم است. هیچ عامل خاصی اعم از سن ، جنس یا شرایط فیزیولوژیک لازمه ی مستعد بودن فرد به بیماری ارتفاع نیست. بعضی افراد مبتلا می ‌شوند و برخی نمی ‌شوند و برخی برای ابتلا به این بیماری مستعدتر هستند. بیشتر افراد می ‌توانند تا ارتفاع 2500 متری با حداقل تاثیر بالا بروند. اگر قبلاً به ارتفاعات نرفته ‌اید باید محتاط باشید. اگر قبل از این به آن ارتفاع رفته‌ اید و مشکلی نداشته ‌اید به احتمال زیاد بدون هیچ مشکلی می ‌توانید دوباره به همان ارتفاع برگردید. چرا که شما به خوبی با شرایط وفق پیدا کرده اید.

علل بیماری صعود در ارتفاع:

در سطح دریا غلظت اکسیژن در حدود 21 درصد است و فشار بارومتری به‌ طور میانگین 760 میلی‌ متر جیوه است. با زیاد شدن ارتفاع ، غلظت در همان حد باقی می‌ ماند ولی تعداد مولکول های اکسیژن در هر تنفس کاهش می‌ یابد. در ارتفاع 3500 متری فشار بارومتری تنها 483 میلی‌متر جیوه است. یعنی تقریباً 40 درصد کاهش در مولکول های اکسیژن موجود در هر تنفس. جهت اکسیژن رسانی مناسب به بدن سرعت تنفس(حتی در هنگام استراحت) باید افزایش یابد. این تهویه ی اضافی میزان اکسیژن خون را بالا می‌ برد ولی نه در حد غلظت اکسیژن در سطح دریا. از آنجایی که مقدار اکسیژن مورد نیاز برای فعالیت تغییری نکرده است ، بدن می بایست خود را با مقدار اکسیژن کمتری تطبیق دهد. به علاوه به دلایلی که کاملاً مشخص نیست ، ارتفاع زیاد و فشار کمتر هوا باعث نشت مایع از مویرگ ها می ‌شود که همین عامل می‌ تواند باعث افزایش مایع در ریه و مغز شود. ادامه مسیر به سمت ارتفاعات بالاتر بدون عادت کردن(هم‌ هوایی) و وفق یافتن با محیط می ‌تواند به بیماری های شدید و حتی تهدیدکننده ی حیات منجر شود.

دلیل اصلی بیماری صعود در ارتفاع ، رفتن به بلندی‌ ها با سرعت زیاد است. با صرف وقت بیشتر، بدن می ‌تواند خود را با کاهش تعداد مولکول های اکسیژن در یک ارتفاع مشخص سازگار کند. این مراحل به‌عنوان وفق دادن(هم‌ هوایی) یا عادت کردن شناخته می ‌شود و عموماً 1 الی 3 روز برای هر ارتفاعی وقت می‌ گیرد. برای مثال اگر تا ارتفاع 3000 متری بالا بروید و چندین روز را در آن ارتفاع بمانید بدن شما به ارتفاع 3000 متری عادت می ‌کند. اگر تا ارتفاع 6500  متری بالا بروید بدن دوباره به آن ارتفاع عادت می‌ کند. تغییرات زیادی رخ می‌ دهد تا بدن اجازه عمل با اکسیژن کاهش یافته را پیدا کند. افزایش عمق هر تنفس افزایش فشار سرخرگ های ریوی خون را مجبور می ‌کند که در قسمت هایی از ریه که در حالت عادی در ارتفاع دریا از آنها استفاده نمی ‌شود ، جریان پیدا کند.  بدن گلبول های قرمز بیشتری جهت حمل اکسیژن تولید می‌ کند. بدن آنزیم خاصی که اکسیژن رسانی را تسهیل می‌ کند ، بیشتر تولید می ‌کند.

پیشگیری از بیماری صعود در ارتفاع:

پیشگیری از بیماری صعود در ارتفاع به دو دسته تقسیم می شود: وفق دادن (هم‌ هوایی) مناسب و داروهای پیشگیری کننده.  چند راهنمایی جهت وفق دادن(هم‌ هوایی) مناسب در ذیل آورده شده: اگر امکان آن هست ، راهپیمایی را از ارتفاع کمتر از 3000 متری شروع کنید و بالا بروید. در 24 ساعت اول از تلاش بیش از حد یا حرکت به سمت ارتفاعات بیشتر خودداری کنید. اگر به ارتفاعات بیش از 3000 متری می‌ روید ، در هر روز تنها 300 متر ارتفاع خود را افزایش دهید و در ازای هر1000 متر بالا رفتن یک روز استراحت کنید. به ارتفاع بالاتر بروید و در ارتفاع کمتر بخوابید. این روش بسیار زیاد توسط کوهنوردها استفاده می ‌شود. می‌ توانید در یک روز بیش از300 متر بالا بروید و برای خواب به ارتفاعات پایین ‌تر بر‌گردید. اگر علایم خفیف بیماری صعود در ارتفاع را دارید ، بالاتر نروید تا زمانی که علایم کاهش یابد(بالا نروید قبل از اینکه علایم پایین بیاید). اگر علایم افزایش یافت ، پایین ، پایین و پایین ‌تر بروید. به خاطر داشته باشید که افراد مختلف با سرعت های متفاوت به محیط عادت می ‌کنند. قبل از اینکه به ارتفاع بالاتر صعود کنید از اینکه همه افراد گروه به محیط عادت کرده ‌اند اطمینان حاصل نمایید. آب کافی به بدن برسانید. عادت کردن به محیط (هم‌ هوایی با محیط) معمولاً با از دست دادن مایع همراه است. بنابراین بایستی مایع زیادی بنوشید تا آب کافی به بدن برسد(حداقل 4-3 لیتر در روز). ادرار باید فراوان و شفاف باشد. به خود سخت نگیرید ، تلاش بیش از حد در بدو ورود به ارتفاعات نداشته باشید. فعالیت های سبک در طول روز از خوابیدن بهتر است چرا که تنفس در طول خواب کاهش یافته و علایم را وخیم تر می‌ کند. از دخانیات و الکل و دیگر داروهای آرامبخش شامل باربیتورات ها ، مسکن ‌ها و قرص های خواب اجتناب کنید. این آرام بخش‌ ها تنفس را در طول خواب بیش از پیش کاهش می ‌دهند و منجر به بدتر شدن علایم می شوند. تا زمانی که در ارتفاعات هستید ، رژیم با کربوهیدرات بالا(بیش از 70 درصد از کالری از کربوهیدرات ها) داشته باشید. روند وفق دادن (هم‌ هوایی) با آب ‌رسانی ناکافی به بدن ، تلاش بیش از حد و الکل و دیگر داروهای آرام بخش متوقف می شود. داروهای پیش‌گیری کننده: دیاموکس(استازولامید) به شما اجازه می ‌دهد تا سریع ‌تر تنفس کنید. پس اکسیژن بیشتری را متابولیزه می ‌کنید درنتیجه علایمی که به علت اکسیژن‌ رسانی ضعیف ایجاد شده به حداقل می ‌رسد. این مورد بخصوص در شب که فعالیت تنفسی کاهش دارد مفید می‌ باشد. از آنجا که برای تاثیرگذاری دیاموکس وقت لازم است توصیه می ‌شود که 24 ساعت قبل از رفتن به ارتفاع مصرف شود و حداقل برای 5 روز در ارتفاعات بالاتر مصرف ادامه یابد. دوز پیشنهادی داروی مصرفی 250 میلی گرم هر 8 ساعت می باشد. اثرات جانبی ممکن عبارت است از سوزش و مورمور لب ها و نوک انگشتان و دفع ادرار بیشتر. این اثرات جانبی احتمالا در روزهای بعدی کاهش می ‌یابند. اثرات جانبی با قطع دارو ‌از بین می‌ روند. جهت راهنمایی با پزشک خود تماس بگیرید. از آنجا که دیاموکس یک سولفانامید است ، افرادی که به سولفانامیدها حساسیت دارند نباید از دیاموکس استفاده کنند.

بیماری حاد کوهستان (AMS):

AMS در ارتفاعات بالای 3000 متر شایع است. در صعود بیش از 3000 متر 75 درصد افراد علایم خفیف خواهند داشت. میزان بروز AMS به ارتفاع ، به سرعت صعود و ویژگی‌های فردی بستگی دارد. افراد زیادی AMS خفیف را در طول روند(هم هوایی) با محیط تجربه می‌ کنند. علایم معمولا 6 الی 12 ساعت بعد از رسیدن به ارتفاع شروع می ‌شوند و در حدود روز سوم کاهش شدت علایم را خواهیم داشت. علایم AMS خفیف عبارتند از سردرد، گیجی ، خستگی ، کوتاهی تنفس ، کاهش اشتها ، تهوع ، اختلال خواب و احساس عمومی درد ماهیچه می‌ باشد. علایم در شب بدتر می ‌شوند چرا که سرعت تنفس کاهش می ‌یابد. AMS خفیف مانعی برای فعالیت های معمولی نیست و علایم عموما در روزهای ا تا 3 هنگامی که بدن به شرایط عادت می ‌کند ، از بین می‌ رود. تا زمانی که علایم خفیف هستند صعود می‌ تواند با سرعت متوسطی ادامه پیدا کند هنگام صعود ، بایستی هر علامتی از بیماری را فورا با دیگر اعضای گروه در میان بگذارید. AMS به عنوان یک اشکال نورولوژیک که بوسیله ی تغییرات سیستم عصبی مرکزی به وجود می آید ، در نظر گرفته می ‌شود. این بیماری اصولا فرم تخفیف یافته ادم مغزی در ارتفاعات می ‌باشد. درمان اولیه AMS تنها درمان هم هوایی با محیط یا کاهش ارتفاع است. علایم AMS خفیف را می ‌توان با داروی ضد درد برای سردرد و دیاموکس درمان کرد. هر دو دارو به کاهش شدت علایم کمک می ‌کنند ولی به یاد داشته باشید که تخفیف علایم ، درمان مشکل نیست. دیاموکس به شما اجازه می ‌دهد که سریعتر نفس بکشید در نتیجه اکسیژن بیشتری را متابولیزه می‌ کنید پس علایمی که به علت اکسیژن رسانی ضعیف ایجاد شده بود تخفیف می‌ یابد.  بهتر است استفاده آزمایشی از دارو را قبل از رفتن به مکان های دور از دسترس ، که واکنش های شدید آلرژیک عملاً سخت درمان می‌ شوند ، توصیه می‌ شود. AMS متوسط شامل سردرد شدیدی که با دارو درمانی بهتر نمی‌شود ، تهوع و استفراغ پیش رونده و ضعف ، کوتاهی تنفس و کاهش هماهنگی اندام ها(آتاکسی) می ‌باشد. فعالیت های معمولی مشکل می‌ شود اگرچه فرد ممکن است هنوز بتواند خودش به تنهایی راه برود. در این مرحله تنها دارو درمانی پیشرفته ‌تر و یا کاهش ارتفاع می‌ تواند مشکل را رفع کند. کاهش ارتفاع حتی در حد چند صد متر می‌ تواند کمک کننده باشد و بهبود قطعی در کاهش ارتفاع در حد 300 الی 600 متر دیده می ‌شود. 24 ساعت ماندن در ارتفاع پایین ‌تر به بهبود قابل ملاحظه منجر می ‌شود. فرد باید در ارتفاع پایین‌ تر بماند تا جایی که علایم متوقف شود(تا 3 روز). در این مرحله فرد به آن ارتفاع عادت کرده است و می ‌تواند صعود را ادامه دهد. بهترین تست در تشخیص AMS متوسط این است که از فرد بخواهیم در یک مسیر مستقیم راه برود . فرد دچار آتاکسی نمی‌ تواند این مسیر را طی کند این مورد اندیکاسیون واضحی بر لزوم کاهش ارتفاع است. مهم است که فرد را به ارتفاع پایین ‌تر ببریم قبل از اینکه آتاکسی در حدی پیشرفت کند که فرد نتواند خودش به تنهایی راه برود(که در این حالت برگشت به ارتفاع پایین‌ تر با حمل با برانکارد لازم است). AMS شدید با تشدید علایم فوق ‌الذکر در مورد AMS متوسط شناخته می ‌شود. شامل کوتاه شدن تنفس در استراحت ، ناتوانی در راه رفتن ، کاهش سطح فعالیت های مغزی و افزایش مایع در ریه ‌ها. در AMS شدید کاهش ارتفاع فوری لازم است(600-1200 متر).

ادم مغزی در ارتفاع زیاد(HACE) و ادم ریوی در ارتفاع زیاد(HAPE):

این دو مورد کمتر اتفاق می ‌افتند به خصوص در افرادی که به ‌طور مناسب با ارتفاع وفق داده شده ‌اند. این دو بیماری بطور معمول در افرادی که خیلی سریع مسافت زیادی را بالا می‌ روند و در آن ارتفاع زیاد می‌ مانند دیده می ‌شود. کمبود اکسیژن منجر به نشست مایع از میان دیواره‌ های مویرگی به مغز یا ریه می‌ شود. ادم ریوی در ارتفاع زیاد زیاد(HAPE) از افزایش مایع در ریه‌ ها نتیجه می ‌شود. وجود مایع در ریه از تبادل اکسیژنی موثر جلوگیری می ‌کند. با شدت یافتن شرایط ، سطح اکسیژن در جریان خون پایین می‌ آید که این امر منجر به اختلال عملکرد مغزی و مرگ می ‌شود. علایم شامل کوتاه شدن تنفس حتی در حالت استراحت ، ضعف واضح ، احساس خفگی قریب‌ الوقوع در شب ، خستگی و سرفه‌ های خلط‌ دار دائمی با خلط سفید ، آبکی یا کف ‌آلود می ‌باشد. گیجی و رفتار نامعقول علایم دیسترس مغز به اکسیژن کافی هستند. یکی از روش هایی که می ‌توانید خود را در مورد HAPE بیازمایید ، بررسی زمان برگشت به حالت طبیعی بعد از فعالیت است. اگر سرعت ضربان قلب و تنفس در حالت عادی مثلاً در x ثانیه پس از فعالیت به حالت عادی برمی ‌گردد ولی در ارتفاع این زمان برگشت به حالت طبیعی خیلی بیشتر است ، این علامت احتمالا نشان می ‌دهد که مایع در ریه ‌های شما افزایش یافته است. در موارد HAPE  کاهش ارتفاع فوری لازم می ‌باشد و می ‌تواند زندگی فرد را نجات دهد(600-1200 متری). هر فردی با علایم HAPE باید با برانکارد به جایی که تسهیلات پزشکی جهت پیگیری مناسب درمان وجود دارد ، منتقل شود.

ادم مغزی در ارتفاع زیاد(HACE) شکل وخیمی(گاهی اوقات مرگ آور) از بیماری صعود به ارتفاع است. HACE در نتیجه ی تورم بافت مغزی به علت نشت مایعات مویرگ ها به واسطه ی اثرات هیپوکسی در سلول های اندوتلیال غنی از میتوکندری سد خونی مغزی است.

علایم می ‌تواند شامل سردرد ، کاهش هماهنگی اندامها (آتاکسی) ضعف و کاهش سطح هوشیاری شامل عدم آگاهی نسبت به زمان و مکان ، کاهش حافظه ، توهم ، رفتار روان پریشانه و کوما ‌باشد. این حالت عموما پس از یک هفته یا بیشتر توقف در ارتفاع زیاد ایجاد می ‌شود. موارد شدید ، در صورت عدم درمان سریع به مرگ منجر خواهند گردید. کاهش ارتفاع فوری لازم است و می ‌تواند جان فرد را نجات دهد. بعضی داروها می ‌توانند در درمان به کار روند اما به آموزش مناسب در نحوه ی مصرف آنها ، نیاز می ‌باشد. هر فردی که علایم HACE را داشته باشد بایستی با برانکارد به جایی که امکانات پزشکی برای پیگیری مناسب درمان وجود دارد برده شود.

گاموبگ در درمان بیماری های ارتفاع استفاده می شود. این کیسه از یک محفظه ی عایق‌ بندی شده که یک پمپ دارد تشکیل شده است. فرد درون کیسه قرار می‌ گیرد و این کیسه باد می‌ شود. پمپ کردن به داخل کیسه پر از هوا غلظت مولکول های اکسیژن را به‌ طور مؤثری بالا می ‌برد و بنابراین شرایط پایین آمدن به ارتفاع پایین ‌تر را تقلید می‌ کند. در کمتر از 10 دقیقه کیسه می ‌تواند شرایطی شبیه شرایط 1500-900 متر پایین ‌تر را ایجاد کند. بعد از یک تا دو ساعت حضور در کیسه شرایط شیمیایی بدن فرد در ارتفاع پایین‌ تری مجددا تنظیم می‌شود. این تنظیم برای 12 ساعت خارج از کیسه ادامه دارد که این مدت برای آوردن فرد به ارتفاع پایین‌ تر و اجازه هم‌ هوایی بیشتر کافی به ‌نظر می‌ رسد. تنفس شین- استوک بالاتر از ارتفاع 3000 متر پایی: بیشتر افراد تنفس های دوره ‌ای را در خواب به اسم تنفس شین استوک تجربه می‌ کنند. الگوی تنفس با تعدادی تنفس سطحی شروع می‌ شود و به‌ صورت تنفس های عمیق ادامه می ‌یابد و سپس به سرعت افت می ‌کند. بعد از آن تنفس کلا به مدت چند ثانیه قطع می ‌شود و سپس تنفس های سطحی دوباره شروع می‌ شود. در این مدت وقتی که تنفس متوقف می‌ شود فرد معمولا نا آرام می ‌شود و با احساس ناگهانی خفگی از خواب بیدار می‌ شود. بدین ترتیب الگوی خواب مختل می‌ شود و کوهنورد خسته می ‌شود. استازولامید در بهبود تنفس دوره‌ ای کمک‌ کننده است. این نوع تنفس در ارتفاع زیاد غیر طبیعی تلقی نمی ‌شود. اگرچه در صورتی که در ابتدای یک بیماری(به جز بیماری های ارتفاع) یا بعد از یک جراحت ایجاد شود ،‌ می‌تواند نشانه یک اختلال جدی باشد.

ادم مغزی سیتوتوکسیک:

در این نوع از ادم سد خونی مغزی(BBB) سالم باقی می ماند. این ادم به علت اختلال در متابولیسم و سوخت و ساز سلولی منجر به عملکرد نامناسب پمپ سدیم و پتاسیم در غشای سلول گلیال می شود. در نتیجه ، بازدارش یا احتباس سلولی از سدیم و آب وجود دارد. آستروسیت های متورم در ماده خاکستری و ماده سفید وجود دارند. ادم سیتوتوکسیک با مسمومیت های مختلفی (دینیتروفنول ، تری اتیلتین ، هگزاکلروفن ، ایزونیازید) ، در سندرم رای ، هیپوترمی شدید ، ایسکمی اولیه ، انسفالوپاتی ، سکته مغزی اولیه یا هیپوکسی ، ایست قلبی ، سربری شبه تومور ، و تاکسین های مغزی مشاهده می شود.

ادم مغزی سیتوتوکسیک اشاره به یک تورم سلولی دارد و در بیماری هایی همچون آسیب سر و هیپوکسی دیده می شود. این ادم ناشی از تورم سلول های مغز ، احتمالا به دلیل آزادسازی فاکتورهای تاکسیک از نوتروفیل ها و یا باکتری ها است. ادم سیتوتوکسیک با تورم گلیا ، نورون ها ، سلول های اندوتلیال ایجاد می گردد و در عرض چند دقیقه بعد از آسیب شروع می شود. در ادم سیتوتوکسیک ، افزایش مقدار آب به صورت درون سلولی تجمع می یابد و به واسطه ی نقص پمپ های یونی ، همئوستاسیز سلولی را ثابت نگه می دارند. ایسکمی و اختلالات متابولیکی فراوان از شایعترین علل هستند. این ادم عمدتا بر روی ماده خاکستری تاثیر می گذارد.

ادم بافت بینابینی:

این نوع ادم در هیدروسفالی بازدارنده به وجود می آید. این شکل از ادم به علت پارگی سد مغزی-مایع مغزی نخاعی حاصل شده در جریان ترانس-اپندیمال از مایع مغزی-نخاعی می باشد که سبب نفوذ مایع مغزی نخاعی به مغز و گسترش به فضاهای خارج سلولی و ماده سفید می گردد. مایع مغزی نخاعی ادم بافت بینابینی تقریبا حاوی هیچ پروتئینی نمی باشد لذا از ادم وازوژنیک متمایز می شود.

ادم بینابینی به علت افزایش جریان ترانس اپندیمال از بخش درون بطنی به پارانشیم مغز به وجود می آید. بروز آن معمولا در شروع هیدروسفالوس مخرب است. ادم مغزی بینابینی در هیدروسفالی زمانی مشاهده می شود که جریان به بیرون مایع مغزی نخاعی مسدود شده و فشار درون بطنی افزایش یابد. نتیجه ، حرکت سدیم و آب در دیواره ی بطنی درون فضای پارا ونتریکولار است. این ادم در مننژیت بروز می کند که تا حد زیادی به واسطه ی انسداد مسیرهای نرمال مایع مغزی با افزایش حاصله در مقاومت به جریان به بیرون مایع مغزی نخاعی می باشد.

ادم وازوژنیک و سیتوتوکسیک اغلب باهم وجود دارند. برای نمونه ، اوایل بعد از انفارکتوس مغزی ایسکمیک ، ادم سیتوتوکسیک چشمگیر است اما بعدها ادم وازوژنیک علت اصلی تباه شدگی سد خونی مغزی و التهاب موضعی می شود.

اتیولوژی

ادم مغزی در بیماری های نورولوژیکی و غیر نورولوژیکی زیر مشاهده می شود:

بیماری های نورولوژیکی:

سکته مغزی ایسکمیک و خونریزی داخل مغزی

تومورهای مغزی

مننژیت و انسفالوپاتی

سایر عفونت های مغزی مانند سل ، توکسوپلاسما

بیماری های غیر نورولوژیکی:

کتواسیدوز دیابتی ، کما اسیدوتیک لاکتیک

هیپرتانسیون بدخیم ، انسفالوپاتی هیپرتنسیو

هپاتیت ویروسی بسیار حاد ، انسفالوپاتی هپاتیک ، سندرم رای

مسمومیت سیستمیک(کربن مونواکسید و سرب)

هیپوناترمی ، SIADH

سوء مصرف و وابستگی به داروی خواب آور یا آرام بخش

ادم مغزی در ارتفاع بالا(HACE)

ICP ، فشار داخل جمجمه ای

CBF ، جریان خون مغزی ، که برای رساندن اکسیژن و حذف مواد زاید مهم می باشد.

CPP فشار پرفیوژن مغزی ، که فشار موثر به حرکت درآورنده خون در مغز می باشد.

اجزای تشکیل دهنده ی اصلی داخل جمجمه عبارتند از ، مغز(80 درصد) ، خون(12 درصد) و مایع مغزی نخاعی(8 درصد). حجم کل داخل جمجمه 1600 میلی لیتر است. در صورتی که حجم محتویات داخل جمجمه افزایش یابد ، فشار داخل جمجمه ای به صورت قابل ملاحظه افزایش خواهد یافت مگر آنکه برخی مایعات از جمجمه و مغز خارج شود.

در محفظه سخت جمجمه ، بافت مغزی(1400 g) ، خون(75 ml) و مایع مغزی-نخاعی(75 ml) جای می گیرند. حجم و فشار این سه ترکیب معمولا در حالت تعادل قرار دارند و ICP را به وجود می آورند. ICP معمولا در بطن های جانبی اندازه گیری می شود ، ICP طبیعی بین 10 تا 20 میلی متر جیوه است. بالاترین حدی که می توان آن را طبیعی در نظر گرفت ، 15 mmHg است.

فرضیه مونرو-کلی: این فرضیه این گونه بیان می دارد که به دلیل محدودیت فضا جهت گستردگی محتویات درونی جمجمه ، هرگونه افزایش در هریک از ترکیبات موجود در آن سبب بروز تغییر در حجم اجزای دیگر می شود. از آنجا که بافت مغزی فضای محدودی جهت تغییر در اختیار دارد ، لذا مکانیسم جبرانی معمولا با تغییر مکان یا جابجایی مایع مغزی-نخاعی ، افزایش جذب یا کاهش تولید مایع مغزی نخاعی ، یا کاهش حجم خون مغزی همراه می باشد. بدون انجام چنین تغییراتی ، ICP شروع به بالارفتن خواهد نمود. در شرایط طبیعی ، با بروز تغییراتی در فشار داخل قفسه سینه(سرفه ، عطسه و زور زدن) ، وضعیت بدن ، فشار خون و نوسانات موجود در سطح گازهای خون شریانی ، تغییراتی جزئی در حجم خون و حجم CSF پدید می آید که طبیعی در نظر گرفته می شود.

مغز بر خلاف کلیه ، کبد یا عضله ، تنها می تواند دوره های خیلی کوتاهی از ایسکمی را تحمل کند. لذا ، جریان خون مغز بایستی برای اکسیژن رسانی و گلوکز همچنین حذف مواد زاید ثابت نگه داشته شود. ثابت نگهداشتن جریان خون مغزی به توازن مابین فشار داخل جمجمه ای(ICP) و فشار شریانی میانگین(MAP) بستگی دارد. ثابت نگه داشتن جریان خون مغزی امری ضروری است.

زمانی که فشار خون افت می کند ، مکانیزم های فیزیولوژیکی تلاش می نمایند تا جریان خون مغزی را برای پیشگیری از ایسکمی حفظ نمایند. این فرایند اتورگلاسیون یا تنظیم خودکار نامیده می شود. به طور مشابه ، زمانی که فشار خون افزایش می یابد ، مکانیزم مشابه باعث جلوگیری از افزایش جریان خون به سطوح بیش از اندازه می شود. در صورتی که این اتفاق روی دهد ، ادم مغزی می تواند ایجاد شود و مغز به واسطه ی افزایش در حجم خون شریانی مغزی متورم خواهد شد.

در صورت متورم شدن مغز ، مقداری خون یا مایع مغزی نخاعی جهت جلوگیری افزایش در فشار بایستی خارج شوند. در صورتی که این عمل قادر به انجام شدن نباشد ، افزایش سریع ICP در محدوده نرمال وجود خواهد داشت(5-13 mmHg). در صورت وجود افزایش در حجم مغز یا خون ، پاسخ نرمال اولیه شامل کاهش در حجم مایع مغزی نخاعی داخل جمجمه است. مایع مغزی نخاعی مجبور به خارج شدن درون کیسه نخاعی می گردد. بنابراین ICP در ابتدا ثابت نگه داشته می شود. بالاخره ، این فرایند با تحلیل سینوس های وریدی از توان انداخته شده و CSF کم یا ناچیزی در مغز وجود خواهد شد. هر گونه افزایش بیشتر در حجم مغز باعث افزایش سریع در ICP می گردد.

افزایش فشار داخل جمجمه ای بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های حاد عصبی را گرفتار می سازد زیرا موقعیت های بیماری زا رابطه میان حجم و فشار موجود در داخل جمجمه را برهم می زنند. اگرچه بالارفتن ICP به طور شایع با آسیب دیدگی های سر به وجود می آید اما به عنوان اثر ثانویه همراه با بیماری های مختلف دیگر نظیر تومورهای مغزی ، خونریزی ساب آراکنوئید یا زیر عنکبوتیه ای ، انسفالوپاتی های ویروسی و توکسیک نیز مشاهده می شود. افزایش فشار داخل جمجمه ای بنا به هر دلیلی که ایجاد شده باشد در خون رسانی و یا پرفیوژن مغزی تاثیر گذاشته و منجر به افزایش تورم و ادم خواهد گردید و بافت های مغزی را به سمت سوراخ های واقع در لایه محکم سخت شامه هدایت می نماید ، پدیده ای که فتق یا هریناسیون(herination) نامیده می شود و رویدادی حاد و غالبا کشنده می باشد.

تورم مغز به دو شکل به فتق مغزی منجر می گردد ، به صورت درونی زمانی که لب آهیانه ای بر روی مغز میانی از طریق تنتوریوم یا incisura به پایین فشار داده شود یا به صورت بیرونی زمانی که با پدانکول های مخچه ای از طریق سوراخ مگنوم به پایین فشار داده شود. زمانی که افزایش در ICP با فشار شریانی مقابله می کند باعث پیچش ساقه مغز و کاهش جریان خون مغزی موضعی می شود. سرانجام کاهش فشار پرفیوژن مغزی به نقطه ای می رسد که هیچ جریان خون مغزی و پرفیوژن مغزی وجود نداشته و منتهی به مرگ می شود. این با پیچش ساقه مغز ایجاد شده که به انسداد ناگهانی جریان خونی مغز منجر می گردد.

شناخت تغییرات فیزیولوژیکی که جریان خون مغزی(CBF) را نگه می دارند و تغییرات در حجم مغز را تعدیل می کنند آسان است. به دنبال تروما یا بیماری داخل جمجمه ، تغییرات اضافی روی می دهند. کنترل موفق بیماران تکیه بر شناخت روشن مکانیزم های فیزیولوژیکی و تاثیر اضافه شده از بیهوشی و مدیریت فشار شریانی ، فشارهای CO2 و O2 دارد. تکنیک های ضعیف هوشبری که امکان سرفه کردن ، رگ به رگ شدگی ، هیپوتانسیون(کم فشاری خون) ، هایپرتانسیون(پرفشاری خون) ، هیپوکسی ، و هایپرکاربیا را فراهم می کنند شدیدا به مغز آسیب خواهند زد. نتایج بهتر با مانیتورینگ دقیق بیمار و توجه به جزئیات ساده با مداخلات فارماکولوژیکی پیچیده بدست خواهند آمد.

افزایش ICP می تواند به نحو چشمگیری سبب کاهش جریان خون مغز و در نتیجه ایسکمی و نیز مرگ سلول گردد. در مراحل اولیه ایسکمی مغزی ، مراکز وازوموتور تحریک شده و فشار سیستمیک بالا می رود تا جریان خون مغزی حفظ گردد. این عمل معمولا با کند شدن ضربانات قلب و نامنظم شدن ریتم تنفسی همراه است. بروز این تغییرات در فشار خون ، نبض و تنفس از نظر بالینی حائز اهمیت می باشند چرا که افزایش ICP را مطرح می سازند.

تجمع دی اکسید کربن در خون و بافت مغزی نیز می تواند سبب تنظیم جریان خون مغز گردد. بالارفتن فشار نسبی دی اکسید کربن PaCO2 اتساع عروق را به دنبال دارد ، که به نوبه ی خود منجر به افزایش جریان خون مغزی و افزایش ICP می گردد. کاهش PaCO2 سبب تنگ شدگی و انقباض عروقی شده و جریان خون وریدی را محدود می سازد. کاهش جریان خروجی وریدی نیز می تواند با افزایش حجم خون مغزی موجب بالارفتن ICP گردد.

ادم مغزی زمانی ایجاد می شود که میزان آب موجود در فضای داخل سلولی ، فضای خارج سلولی یا هر دو به طور غیر طبیعی افزایش یافته و با بالارفتن حجم بافت های مغزی همراه باشد. ادم مغزی در ماده سفید ، خاکستری یا بینابینی ایجاد شود. با تورم بافت مغزی در درون محفظه ی سخت جمجمه ، چندین مکانیزم در این رابطه عمل می نمایند تا به جبران افزایش ICP بپردازند. این مکانیزم ها عبارتند از: اتورگلاسیون و کاهش تولید و جریان CSF. به توانایی مغز در تغییر قطر عروق خونی خود به صورت اتوماتیک اطلاق می شود تا در خلال تغییرات به وجود آمده در فشار خون سیستمیک ، جریان خون مغزی ثابت باقی مانده و متحمل تغییر نشود. این مکانیزم در بیماران دچار وضعیت های پاتولوژیک که ICP در آنها بالارفته با اختلال مواجه می شود.

با افزایش ICP ، مکانیزم های جبرانی مغز شروع به کار می کنند تا جریان خون حفظ شده و از تخریب بافتی نیز جلوگیری به عمل آید. وقتی که فشار خون سیستولیک شریانی 50-150 mmHg می باشد و ICP نیز کمتر از 40 mmHg باشد ، مغز باز هم می تواند فشار پرفیوژن ثابتی را ایجاد نماید. تغییرات ICP رابطه نزدیکی با فشار پرفیوژن مغز(CPP) دارند. فشار پرفیوژن مغز با تفاضل ICP از فشار شریان اصلی(MAP) به دست می آید. CPP طبیعی بین 70-100 mmHg است. با بالارفتن ICP ، مکانیزم اتورگلاتوری یا خودتنظیمی مغز درهم شکسته می شود و فشار پرفیوژن مغز می تواند به میزان بیش از 100 mmHg یا کمتر از 50 mmHg برسد. بیماران دارای فشار پرفیوژن مغزی کمتر از 50 mmHg دچار آسیب های غیر قابل برگشت عصبی خواهند شد ؛ بنابراین برای اطمینان از خون رسانی کافی به مغز ، CPP باید در حد 70-80 mmHg حفظ شود. اگر ICP با فشار شریانی اصلی برابر شود ، جریان خون مغزی متوقف می گردد.

یکی از پدیده های بالینی که به عنوان پاسخ کوشینگ شناخته می شود(یا رفلکس کوشینگ) ، در مواقع کاهش شدید جریان خون مغزی به وقوع می پیوندد. در موارد بروز ایسکمی ، مراکز وازوموتور در تلاش برای غلبه بر افزایش ICP فشار شریانی را بالا می برند. پاسخی که با واسطه ی سیستم سمپاتیک انجام می گیرد سبب افزایش فشار خون سیستولیک همراه با افزایش فشار نبض و کند شدن ضربانات قلب می گردد. این پاسخ که با واسطه ی سیستم عصبی سمپاتیک صورت می پذیرد به صورت بالینی با بالارفتن فشار خون سیستولیک ، افزایش فشار نبض و کندشدن رفلکسی سرعت ضربانات قلب مشهود می باشد و علامتی است که به مداخله فوری نیاز دارد ، اگرچه در صورت درمان سریع پاسخ کوشینگ ، پرفیوژن قابل اصلاح خواهد بود.

وقتی حجم یا فشار به حد معینی برسد ، دیگر مغز قادر به انجام اتورگلاسیون به نحو موثر نبوده ، جبران سازی(ایسکمی و انفارکتوس) صورت نمی گیرد. در این مرحله ، بیمار دچار تغییرات چشمگیری در وضعیت ذهنی و علایم حیاتی خواهد شد. از آن جمله: برادی کاردیا ، کاهش ضربان قلب ، هایپرتانسیون یا پرفشاری خون و تغییرات تنفسی همراه با این تحلیل رفتگی که موسوم به علامت تریاد کوشینگ می باشند. . اگر در این مرحله اقدامات درمانی آغاز نگردد ، در آن صورت ساقه مغز دچار بیرون زدگی شده و جریان خون مغزی مسدود خواهد شد. فتق مغزی زمانی اتفاق می افتد که بخشی از بافت مغز از ناحیه ای که فشار در آنجا بالا است به طرف ناحیه ی دارای فشار پایین جابجا شود. بافت بیرون زده بر قسمتی از مغز که به آنجا نقل مکان کرده فشار وارد می آورد و سبب اختلال در ذخیره ی خونی آن ناحیه می گردد. قطع جریان خون مغزی منجر به بروز ایسکمی و انفارکتوس و در نتیجه مرگ مغزی می گردد.

اقدامات کلی درمان افزایش فشار داخل جمجمه ای(ICP):

عوامل متعددی باعث بدتر شدن ICP  می شود مانند سرفه و عطسه کردن ، مانور والسالوا ، درد ، حرکت و تب. اصول اقدامات کلی به صورت زیر می باشند: بهینه سازی پرفیوژن ، اکسیژن رسانی و تخلیه یا درناژ وریدی ، به حداقل رساندن نیازهای متابولیکی مغز ، و اجتناب از مداخلاتی که ممکن است گرادیانت یونی یا اسمولار را تشدید کنند.

پوزیشن یا وضعیت سر و گردن:

وضعیت 15 تا 30 درجه ای سر بیمار ، برای بالابردن درناژ وریدی مغز قابل توصیه است و سر در میدلاین ثابت نگه داشته می شود تا فشردگی ورید ژوگولار را محدود نماید.  

وضعیت سر بایستی در حالت خنثی(neutral) باقی بماند ، و از هر گونه فشردگی وریدهای ژوگولار بایستی اجتناب نمود. در صورتی که چرخاندن سر لازم باشد ، این کار بایستی با احتیاط و در کوتاهترین زمان ممکن صورت بگیرد.

زمانی که سر تخت تا 30 درجه زاویه داشته باشد ، ICP پایین آورده می شود. با اینحال تاثیر ارتفاع سر بر روی فشار پرفیوژن مغزی کمتر قابل پیش بینی است. در مطالعات مختلف ، فشار پرفیوژن مغزی بعد از بالابردن سر ، افزایش کم ، بدون تغییر ، یا کاهش داشته است. ارتفاع سر در زاویه ی 30 درجه ای ایمن به نظر می رسد و مادامی که بیمار دچار فشار پرفیوژن حاد مغزی نشده در کاهش ICP موثر است.

در بیماران دچار سکته های ایسکمیک گسترده که احتمال نجات بافت در مرز ایسکمیک وجود دارد ، مسطح نگه داشتن تخت به جز در مواقعی از ICP حاد ارجح می باشد.

مغز انسان همانند سایر اعضای بدن برای اینکه بتواند فعالیت نرمال داشته باشد به موادی مانند قند و اکسیژن جهت تغذیه فعالیت خود نیاز دارد. این مواد توسط خون و از طریق سرخرگ ها یا شریان ها در اختیار سلول های مغز قرار می گیرد و حاصل این واکنش های شیمیایی که در مغز در سطح سلولی اتفاق می افتد باید به صورت مواد زاید از مغز خارج و جهت تصفیه به مراکز مربوط منتقل شود که این وظیفه را سیاهرگ ها یا وریدهای مغزی انجام می دهند و خون تصفیه نشده را از مغز خارج می سازند. به علل مختلفی در روند طبیعی تخلیه خون توسط وریدهای مغزی اختلال ایجاد شده و اثرات مزمن این اختلال در تخلیه وریدها باعث کاهش اکسیژن خون ، تاخیر در دسترس قرار گرفتن خون مورد نیاز سلول های مغزی ، کاهش تغذیه مواد حاصل از متابولیسم سلول های مغزی که نتیجه آن افزایش فشار دیواره های مویرگی و سپس رسوب آهن در اطراف وریدهای مغزی است. اختلال در تخلیه یا درناژ وریدی موجب افزایش رسوب آهن در مغز شده و این مسئله سبب تحریک ایمنی خودی و نهایتا موجب تخریب بافت میلین رشته های عصبی می شود.

بالابودن سر حدود 30-45 درجه به دلیل بهبود درناژ وریدی اثر مطلوبی روی ICP دارد و لیکن به نظر می آید کاهش ICP در این شرایط به دلیل تغییرات هیدرواستاتیک باشد. آن چیزی که در پوزیشن سرو گردن بسیار اهمیت دارد حالت Nature بودن سر می باشد. سر باید طوری باشد که فشار بر روی وریدهای ژوگولار وارد نشود ، پوزیشن یک طرفه سر و یا خم شدن سر به جلو با فشار بر روی ورید ژوگولار باعث کاهش بازگشت وریدی و نهایتا باعث افزایش ICP می شود. توصیه می شود تا زمانی که بیمار بتواند سر خود را پوزیشن نرمال بدهد(زمان هوشیاری) یا اینکه بیمار به بخش منتقل شده و بتوان با گذاشتن کیسه ی شن اطراف سر بیمار پوزیشن مناسب به سر داد برای بیمار گردنبند فیلادلفیا با دقت بسته شود. بدیهی است موقع بستن گردنبند باید دقت شود تا فشار خود گردنبند روی وریدهای ژوگولار نباشد. همچنین از پوست ناحیه زیر گردنبند باید مراقبت به عمل آید. در کاروتید حاد یا انسداد و گرفتگی شریانی باسیلار ، جهت اجتناب از گرفتگی دیستال هیپوپرفیوژن تخت شیب دار نمی شود. به علاوه ، هرچه وضعیت سر بالاتر باشد ، تاثیر گراویتی بر روی جریان خون وریدی بیشتر خواهد بود. با اینحال ، زمانی که وضعیت سر بلند می شود ، تاثیر گراویتی بر روی فشار شریانی نیز در مغز افزایش می یابد. این یک عیب است زیرا فشار پرفیوژن مغز را کاهش می دهد. بهترین تکنیک ، وضعیت 30 درجه ای سر می باشد. در صورتی که بیمار در وضعیت خوابیده بر پشت(supine position) قرار داشته باشد ، و لازم باشد تا سر به پهلو گردانده شود ، یک کیسه شنی بایستی زیر شانه بیمار قرار داد تا فشار استرنوماستوئید  بر روی ورید ژوگولار را کاهش دهد.

داروی آرام بخش ، داروی مسکن:

درد و اضطراب و دل آشفتگی ، تقاضا و نیازهای متابولیکی مغز ، جریان خون مغزی و در مواقعی فشار داخل جمجمه ای را افزایش می دهند. از این رو ، دوز معقول از داروی آرام بخش در اکثر بیماران با ادم مغزی که این علائم را بروز می دهد متناسب است. بیمارانی که از شدت درد به خود می پیچند ، با ونتیلاتور دست و پنجه نرم می کنند و یا در برابر لوله داخل تراشه مقاومت می کنند بایستی سدیت یا آرام بخش داده شوند. با این وجود ، همراه با آرام بخش ، شناسایی درمان علل اصلی اضطراب همچون درد ، تورم مثانه ، ترشحات نایژه ای ، یا ونتیلاسیون نامناسب حائز اهمیت است. هنگام سدیت کردن ، بایستی با دقت مانیتور شود و در دوزهای مکرر زمان بندی شده یا از طریق انفوزیون جهت پیشگیری از هشیاری های نامطلوب تجویز گردد.

افیون ها(مورفین) ، بنزودیازپین ها ، و پروپوفول ها ، رایج ترین داروهای استفاده شده در بخش مراقبت ویژه(ICU) نورولوژی جهت سدیت کردن هستند. 

بنزودیازپین ها گروهی از داروهای تجویز شده توسط پزشک هستند که به طور عمده برای کاهش اضطراب به کار می روند و برای سدیت کردن افراد نقش موثری دارند. بنزودیازپین ها داروهای آرام بخشی هستند که فعالیت بخش های ویژه ای از مغز را کاهش داده و اثر آرام بخش ایجاد می کنند. از دیگر موارد مصرف بنزودیازپین ها می توان به القای اثر تسکین بخشی به منظور انجام اعمال جراحی و اجرای دیگر تکنیک های پزشکی ، درمان علائم قطع مصرف الکل ، کنترل حملات صرع ، شلی و رفع گرفتگی عضلات اسکلتی مانند عضلات گردن و پشت اشاره کرد. امروزه بنزودیازپین ها به دلیل سالم تر و بی خطرتر بودن و همچنین اثربخشی معادل داروهای قدیمی تر، جایگزین داروهای قدیمی نظیر باربیتورات ها شده است. در حال حاضر بیش از پنجاه داروی متعلق به گروه بنزودیازپین ها در سراسر دنیا مصرف می شود.

شماری از هشدارها را بایستی هنگام تجویز این داروها در خاطر داشت. کدئین اغلب در بیماران هشیار جهت به حداقل رساندن اثر خواب آوری استفاده می شود اما توان دردکشی آن ممکن است در برخی مواقع ناکافی باشد. فنتانیل و سولفنتانیل بایستی با احتیاط استفاده شوند زیرا با افزایش ICP در بیماران دارای تروما همراه هستند. اگرچه با رقیق سازی دوز کنترل شده ممکن است قابل اجتناب باشد.

مورفین سولفات در کنترل علائم برانگیختگی اتونومیک بیش از حد ، بسیار موثر است.

بنزودیازپین ها ارزان تر از پروپوفول هستند(خصوصا لورازپام) و علاوه بر تسکین بخشی دارای قابلیت القای آمنوزی می باشند. با اینحال ، لورازپام ، دارای مدت اثر بیشتری است و میدازولام مدت اثر خیلی کوتاهی دارد زمانی که دوزهای پایینی به صورت متناوب تجویز می شوند ، اما اثرات آرام بخشی با شروع تجمع متابولیت های اثر طولانی مدت ، بیشتر مقاومت می کنند. 

پروپوفول داروی بسیار سودمندی است زیرا آرام بخشی موثر را فراهم آورده که قادر است به آسانی کنترل و به سرعت مقلوب شود. مدت اثر دارو با اشباع شدن رسوبات چربی با استفاده مکرر ، طولانی تر شده اما بازگشت پذیری سریع در صورتی که سرعت انفوزیون به آرامی رقیق شود ممکن است ثابت نگه داشته شود. به خاطر داشته باشید که بنزودیازپین ها و پروپوفول دارای خصوصیات ضد تشنجی وسرعت متابولیک مغزی پایین تری هستند.

کنترل درد:

برای کاهش درد و ایجاد بی دردی خصوصا در بیماران تروما ، داروی انتخابی مرفین می باشد. در صورت عدم جواب به مرفین داروی بعدی فنتانیل بوده و سایر داروها نیز با نظر پزشک معالج می تواند استفاده شود آنچه مهم است این است که کاهش درد بیمار اثر بسزایی در کاهش ICP دارد در ضمن با سدیت کردن و خواباندن بیمار ، نیاز مغز به کالری و اکسیژن کم شده وامکان ایجاد سیکل های ثانویه کاهش می یابد.

ونتیلاسون مکانیکی و اکسیژناسیون:

هیپوکسی و هایپرکاپنیا گشادکننده های بالقوه عروقی مغزی هستند ، از اینرو ، ممکن است منجر به افزایش حجم خون مغزی و بالارفتن متعاقب پرفشاری داخل جمجمه ای خصوصا در بیماران دارای نفوذپذیری مویرگی غیرطبیعی شوند. اینتوباسیون و ونتیلاسیون مکانیکی در صورتی تجویز می شوند که ونتیلاسیون یا اکسیژن رسانی در بیماران دچار ادم مغزی ناکافی باشد. احتیاط ویژه ای بایستی در طول لوله گذاری داخل تراشه ای جهت اجتناب از افزایش اضافی در ICP به واسطه ی بدتر شدن هیپوکسی و هایپرکاپنیا و پاسخ های رفلکس توسط انگیختن تراشه ای مستقیم اتخاذ شود. پیش اکسیژن رسانی کافی و استفاده از پروتکل های توالی-سریع ممکن است لطمه کمتری به تبادل گاز وارد آورد. لیدوکائین(1 mg/kg) ، اتومیدات(0.1-0.5 mg/kg) ، یا تیوپنتال(1-5 mg/kg)

جهت پیشگیری از پاسخ های رفلکس زیان آور ممکن است استفاده شوند. زمانی که بیمار لوله گذاری می شود ، تنظیمات ونتیلاتور بایستی برای ثابت نگه داشتن PO2 و PCO2 نرمال تنظیم شوند.

مساله ی تنفسی در بیماران با افت سطح هوشیاری از چند جهت مهم می باشد:
1- بیماران با کاهش سطح هوشیاری نمی توانند راه هوایی خود را باز نگه دارند و تنفس خود به خودی در حضور انسداد راه هوایی باعث افزایش فشار داخل قفسه سینه شده و در نتیجه درناژ وریدی مغز را کاهش می دهد ، بنابراین در این بیماران گذاشتن لوله تراشه یا تراکئوستومی ضرورت دارد.

2- اختلال در ونتیلاسیون باعث افزایش CO2 و هیپوکسمی می شود و با ایجاد اسیدوز و در نتیجه گشادی عروق مغز ICP را بالا می برد.

3- هیپوکسمی همچنین متابولیسم هوازی مغز را تبدیل به بی هوازی می کند و در نتیجه اسید لاکتیک افزایش یافته و میزان افزایش اسید لاکتیک ارتباط مستقیمی با افزایش شدت آسیب مغزی دارد.

4- افزایش CO2 همچنین باعث بروز پدیده Steal خون خواهد شد چون در منطقه آسیب دیده مغزی فلج عروقی وجود دارد در نتیجه افزایش فشار CO2 باعث گشاد شدن عروق مغز در منطقه سالم شده و خون به این منطقه شیفت خوهد شد و ایسکمی در مناطق آسیب دیده را تشدید می کند.

هایپرونتیلاسیون از طریق کاهش فشار CO2 می تواند بر مکانسیم های فوق غلبه کرده و باعث کاهش ICP شود البته باید مواظب بود فشار CO2­ بین 30 تا 35 میلی متر جیوه حفظ شود و چنانچه از 25 میلی متر جیوه افت کند با انقباض شدید عروقی باعث کاهش خون رسانی مغز و ایسکمی شدید می شود.

تصحیح فاکتورهای کمکی:

تصحیح فاکتورهای افزایش دهنده ی ICP از قبیل هاپیرکاربیا ،هیپوکسی(کاهش اکسیژن خون) ، هایپرترمی ، اسیدوز ، هیپوتانسیون ، و هیپوولمی (کم حجمی خون وضعیتی است که حجم خون یا به طور دقیق‌ تر، حجم پلاسمای خون کاهش یافته باشد. کم‌ حجمی خون می‌تواند مستقیما به علت از دست رفتن خون ، برای نمونه در خونریزی‌ های خارجی و داخلی یا از دست رفتن پلاسما ، برای نمونه در سوختگی‌ های وسیع باشد. کاهش حجم خون می ‌تواند به علت خونریزی و از دست رفتن مایعات بدن ایجاد شوک کند که این گونه شوک را شوک کمبود خون یا شوک هیپوولمیک می ‌گویند. این نوع شوک از رایجترین نوع شوک در مصدومان است که خطرناک نیز می‌باشد) سودمند می باشد. لوله گذاری داخل تراشه و ونتیلاسیون مکانیکی برای هاپیرونتیله کردن PaCO2 تا 25 میلی متر جیوه در جلوگیری از بیرون زدگی مغز کمک کننده می باشند.

محدودیت سیال:

 محدودیت سیال به صورت جزئی بر روی ادم مغزی تاثیر می گذارد و در صورت ادامه ی افزایش ، ممکن است منجر به عودت هیپوتانسیون یا کم فشاری گردد که قادر است ICP را افزایش داده و با پیامد وخیم عصبی همراه باشد. محلول های حاوی گلوکز بایستی اجتناب شوند. ولمی باید ثابت نگه داشته شود ، نرمال سالین یا یک دوم نرمال سالین بایستی استفاده شود. افت ادراری باید با سالین نرمال در بیماران دریافت کننده مانیتول جایگزین گردد.

مایع درمانی باید به گونه ای باشد که هم بیمار دچار دهیدراسیون نشود و هم خطر بروز ادم مغزی را در پی نداشته باشد. از مسائلی که در دهیدراسیون بر بیمار مترتب می شود این است که با کاهش فشار خون و حجم در گردش باعث کاهش CPP شده و خون رسانی به بافت مغز کاهش می یابد.

مدیریت سیال:

اسمولالیته ی سرم پایین بایستی در تمامی بیماران دارای ورم مغزی اجتناب شود زیرا ادم سیتوتوکسیک را تشدید خواهد نمود. این را می توان با محدود سازی مصرف مایعات هیپوتونیک به انجام رساند. در واقع ، شواهد روشنی وجود دارد که آب آزاد بایستی در بیماران دچار آسیب های سر و ادم مغزی اجتناب گردد. در بیماران دارای هایپراسمولالیته ی سرم طولانی مدت ، این اختلال بایستی جهت پیشگیری از تورم سلولی احیا شده به آرامی تصحیح شود. توازن سیال بایستی جهت حفظ نمودن یک وضعیت اوولمی(euvolemia) به صورت خنثی نگه داشته شود. توازن منفی مایع به صورت مستقل در ارتباط با نتایج معکوس در بیماران دچار تروما شدید مغزی گزارش شده است. اجتناب از توازن منفی مایع تجمعی برای محدود ساختن خطر احتمال اختلال کلیوی در بیماران دریافت کننده مانیتول ضروری می باشد.

اگر از مایعات داخل وریدی استفاده می شود ، پرستار باید سرعت مصرف آنها را توسط پمپ تزریق داخل وریدی در حد کم تا متوسط تنظیم نماید تا این مواد با سرعت بیش از حد وارد بدن نشوند و هیدراسیون بیش از حد لازم انجام نگیرد. برای بیمارانی که مانیتول دریافت می دارند ، پرستار باید امکان وجود نارسایی احتقانی قلب و ادم تنفسی را بررسی کند ، چراکه مانیتول برای کنترل ادم مغزی ، سبب انتقال مایع از فضای داخل سلولی به سیستم داخل عروقی می گردد. برای بیمارانی که متحمل روش های دهیدراسیون می شوند ، علایم حیاتی ، از جمله فشار خون باید کنترل گردد تا بدین وسیله وضعیت حجم مایعات در بدن مورد استفاده و ارزیابی قرار گیرد. معمولا از یک سوند ادراری ماندنی جهت بررسی و شناخت عملکرد کلیه و وضعیت مایعات در بدن استفاده می شود. در خلال مرحله حاد بیماری ، برون ده ادرار می بایست هر ساعت کنترل شود. برون ده بیش از 200 ml/hr در طی 2 ساعت متوالی ، می تواند نشان دهنده ی آغاز دیابت بی مزه باشد.

مدیریت فشار خون:

فشار خون ایده آل وابسته به علت اصلی ادم مغزی می باشد. در تروما و سکته مغزی ، فشار خون بیماران جهت نگه داشتن پرفیوژن کافی ، اجتناب از افزایش های ناگهانی و سطوح بیش از اندازه هایپرتانسیون یا پرفشاری بایستی پشتیبانی گردد. نگه داشتن فشار پرفیوژن مغزی بالای 60-70 میلی متر جیوه معمولا بعد از آسیب تروماتیک سر توصیه می شود. میزان افزایش فشار خون خارج از آن پارامترها با استفاده از داروهای اینوتروپیک تحت بررسی است.

درمان هایپرتانسیون در فاز حاد مطمئن بوده و این تدبیر می تواند خطر احتمال رشد هماتوم اولیه را کاهش دهد. بعد از 24-48 ساعت از شروع هماتوم ، فشار خون بایستی برای رسیدن به نزدیک فشار نرمال(نرموتانسیون) درمان شود زیرا خطر پیشروی ادم برای مدت خیلی طولانی تری ادامه می یابد. در بیماران دچار سکته ایسکمیک ، کاهش های سریع فشار خون در فاز حاد (24-48 ساعت اول) مضر و خطرناک است چراکه وخیم ترشدن اختلالات عصبی ناشی از افت پرفیوژن در مرز را می تواند به وجود آورد. با اینحال ، در بیماران دارای سکته های مغزی وسیع نیمکره ای ، همچون انفارکتوس های شریانی مغزی با بدخیمی متوسط ، این ریسک را بایستی در مقابل خطرات واژگونی هموراژیک و پیشروی ادم مورد ارزیابی قرار داد که ممکن است با هایپرتانسیون یا پرفشاری شدید در ارتباط باشد. فشار خون نرمال همچنین باید در بیماران دچار ضایعات همراه با ادم وازوژنیک همچون تومورها و توده های التهابی یا عفونتی مورد توجه قرار گیرد.

پیشگیری از حملات تشنجی ، تب ، و هایپرگلیسمی:

تب و هایپرگلیسمی آسیب مغزی ایسکمیک را وخیم تر کرده و ممکن است به طور قابل ملاحظه ادم مغزی را تشدید کنند. از این رو ، سفارش های پرستاری بایستی شامل اقداماتی از جمله درجه حرارت بدن(از جمله دمای مغز در صورت موجود بودن پروب اینتراپارانشیمال) و گلوکز مویرگی باشد. درجه حرارت نرمال و گلیسمی نرمال(یعنی گلوکز یا قند خون حداقل زیر 120 mg/dl) بایستی در تمامی اوقات ثابت باقی بماند.

هیپوترمی(افت دمای بدن):

هیپوترمی زمانی رخ می دهد که درجه حرارت مرکزی بدن به زیر 35 درجه سانتیگراد برسد. غالبا بدن می تواند افت درجه حرارت بدن تا این حد را تحمل کند ولی بیش از این مقدار در حد توانایی بدن نمی باشد و بدین ترتیب افت درجه حرارت به طور پیشرونده ادامه می یابد. تنظیم درجه حرارت بدن توسط هیپوتالاموس صورت می گیرد که خود توسط گیرنده های حرارت مرکزی موجود در هیپوتالاموس قدامی و گیرنده های حرارت محیطی موجود در پوست و مخاط ، ایمپالس را دریافت می کند و توسط تغییر قطر عروق محیطی و تغییرات رفتاری بدن درجه حرارت مرکزی را تنظیم می کند.همچنین بدن با تولید گرما به وسیله لرز و یا تولید متابولیک گرما درجه حرارت خود را افزایش می دهد.

در مطالعات اخیر ، تغییرات درجه حرارت مغزی پس از ایسکمیک می توانند فرایندهای انسفالوپاتیک را تنظیم نمایند که در طول فاز ابتدایی هیپوکسی-ایسکمی شروع شده اما تا فاز ثانویه آسیب مغزی ادامه پیدا می کنند. نشان داده شده است که درجه حرارت بیش از 37.5 درجه سانتیگراد و گلوکز خون بالای 150 میلی گرم در هر دسی لیتر مرتبط با وخیم تر شدن ادم مغزی هستند. اقدامات ضروری برای احیا مغزی شامل موارد زیر می باشند: ارزیابی راه هوایی ، هایپرونتیلاسیون کنترل شده ، ثابت نگه داشتن فشار پرفیوژن مغزی بالای 70 میلی متر جیوه ، وضعیت صحیح سر ، تجویز محلول های هیپرتونیک ، دگزامتازون ، و احتمالا باربیتورات ها.  فشار خون بایستی با دقت در موارد ادم مغزی کنترل شود. زمانی که ادم مغزی باعث ایجاد ICP افزایش یافته می شود ، فشار خون سیستمیک به صورت یک پدیده جبرانی جهت اطمینان از پرفیوژن کافی مغز افزایش می یابد. از این رو ، تحت این شرایط ، پایین آمدن  فشار خون بالا رفته محدوده و گستره آسیب ایسکمیک مغزی را افزایش خواهد داد و موثر نخواهد بود.

اسموتیک تراپی و دیورتیک های اسموتیک:

مانیتول و هیپرتونیک سالین ، ترکیبات اسموتیک هستند که به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته اند و اغلب عملا برای بهبود ادم مغزی و هایپرتانسیون داخل جمجمه ای مورد استفاده قرار می گیرند. هر دو این داروها صرفنظر از پاتوفیزیولوژی و گسترش ادم ، موثر هستند.

علی رغم کاربرد و استفاده ی گسترده ی مانیتول ، مکانیزم های دقیق اثر مانیتول به صورت ناکامل مشخص شده اند. بخشی از این به واسطه ی تاثیرات چندگانه ی به وجود آمده توسط این دارو بوده که ممکن است در مزیت دارویی آن دخیل باشد. دو مکانیزم اصلی مانیتول شامل مکانیزم اسموتیک و همودینامیک هستند.

تاثیر اسموتیک بر اساس این واقعیت است که مانیتول با غشای سلولی یا سد خونی مغزی سالم تقاطع نمی کند. از این رو مانیتول ، تونیسیته ی درون عروقی را افزایش داده و یک گرادیان غلظت را در اطراف سد خونی مغزی به وجود می آورد که آب را وادار به حرکت از بافت مغزی ادمی به فضای درون عروقی می نماید. این با دفع کلیوی سریع مانیتول و آب همراه می باشد. با اینحال ، زمان بندی و دوز مانیتول مورد نیاز جهت ایجاد یک تغییر در میزان آب مغز در مدل های حیوانی منطبق با تغییرات ICP نیستند که در معاینه ی بالینی مشاده می گردد. تغییرات موثر ICP از لحاظ بالینی در دوزهای خیلی پایین تر مانیتول نسبت به دوزهایی که در آزمایشات حیوانی به کار برده شده اند اتفاق می افتد. همچنین از لحاظ تجربی اثبات شده که کاهش در ICP جلوتر از  افت در مقدار آب مغزی بروز می کند. در مدل های انفارکتوس ایسکمیک ، کاهش در میزان آب مغزی بعد از انفوزیون مانیتول در نیمکره ی مغزی نرمال نسبت به نیمکره ی مغزی آسیب دیده بزرگتر است. با اینحال ، مطالعه انسانی با استفاده از سی تی اسکن قبل و کمی بعد از ماده حاجب مانیتول هیچ تاثیر چشمگیری از تجویز این دارو بر روی شیفت میدلاین افقی و عمودی نشان نداد. آنالیز بیشتر داده ها از این مطالعه نشان داد که کوچک شدگی حجم ترجیحا در نیمکره ی دچار انفارکتوس نشده در ساعت اول بعد از تجویز مانیتول بروز نمود. تاثیر مانیتول بر روی حجم مغز بعد از یک ساعت مورد مطالعه قرار گرفته است. با این وجود ، این مطالعات استدلال می کنند که تاثیر دهیدراسیون یا آب زدایی مانیتول بر روی نیمکره ی مغزی دچار انفارکتوس نشده از لحاظ بالینی معنا دار نمی باشد.

تاثیرات همودینامیک مانیتول با کاهش در ویسکوزیته ی خون میانجی گری می شوند که به افزایش جریان خون مغزی و کاهش متعاقب در حجم خون مغزی به علت تنگ شدگی عروقی ساکن و بی کنش منجر خواهد گردید. تغییرات رئولوژیکی توسط رقیق سازی خون و افزایش قابل دگرریختی اریتروسیت ها ایجاد می شوند. این تغییرات قادرند به سرعت به وجود آمده و می توانند افت اولیه در ICP مشاهده شده پیش از افت در میزان آب مغزی را توجیه نمایند. دیگر مکانیزم های پیشنهادی اثر مانیتول شامل برون راندن رادیکال آزاد ، مهار آپوپتوسیز ، و افزایش فشار پرفیوژن مغزی منتهی شده به خود تنظیمی تنگ شدگی عروقی و کاهش متعاقب در حجم خون مغزی می باشند. مکانیزم آخری از لحاظ تئوریکی جالب است اما از لحاظ بالینی چشمگیر نمی باشد زیرا استدلال می کند که مانیتول باعث بالارفتن فشار سیستمیک خون در نتیجه ی انبساط حجم درون عروقی می شود ، یافته ای که در عمل به صورت نادر دیده می شود.

درک ناکامل از مکانیزم های اصلی تاثیرات مانیتول بر روی ICP و فقدان مطالعات سیستماتیک از درمان مانیتول در انسان عدم توافق بر روی آنچه را که روش بهینه تجویز این دارو است بیان می دارد. به علاوه نگرانی درباره ی نشت احتمالی مانیتول درون بافت مغزی آسیب دیده منتهی شده به افزایش در ICP وجود دارد. در واقع تجمع مانیتول در ماده سفید بعد از دوزهای متعدد گزارش شده است. دوزینگ مانیتول به طور مرسوم با بررسی کردن اسمولاریته پیش از هر دوز مانیتور می گردد. اسمولاریته سرم بالا خطر احتمال نارسایی کلیوی را افزایش می دهد اما به خوبی با سطوح مانیتول سرم منطبق نمی شود. فاصله اسمولال(تفاوت بین اسمولالیته های محاسبه شده و اندازه گیری شده سرم) بهتر با سطوح مانیتول سرم منطبق است و یک فاصله اسمولال نرمال فاصله کافی از دوزهای قبلی مانیتول جهت فراهم نمودن تجویز مطمئن از یک دوز جدید را نشان می دهد. اسمولالیته سرم معادل 320 mOsm/L معمولا به عنوان ماکزیمم اسمولالیته مجاز سرم زمانی که بیمار مانیتول دریافت می کند می باشد. با اینحال ، درک این مسئله مهم است که این عدد حدی ، محدودیت طراحی شده جهت پیشگیری از آسیب مجرای کلیه ای بر اساس شواهد خیلی محدود می باشد. تجاوز از این حد لزوما تا زمانی که بیمار تخلیه حجمی نشده خطرناک نمی باشد.

اثرات مانیتول شامل موارد ذیل می باشد:
الف) با ایجاد گرادیانت اسمزی بین خون و پارانشیم مغز باعث شیفت آب از پارانشیم به طرف عروق می شود.
ب) باعث افزایش حجم داخل عروقی شده و در نتیجه ویسکوزیته خون کم می شود و به طور جبرانی باعث تنگ شدگی عروق مغز می گردد در نتیجه ICP کاهش می یابد همچنین کاهش ویسکوزیته خون میزان CBF را افزایش می دهد.
ج) حجم مایع داخل عروق سیستمیک بدن افزایش یافته و بدین وسیله برون ده قلبی و CPP افزایش می یابد.
د) در ناحیه آسیب دیده رادیکال های آزاد و زباله های ناشی از التهاب و خونریزی ایجاد می شود که خود باعث افزایش التهاب در آن ناحیه می گردد و ایجاد یک سیکل معیوب می کند. مانیتول با انتقال حجم قابل توجه مایع از بافت به سمت عروق بر سر راه خود مواد زائد را نیز دفع می کند.

هیپرتونیک سالین:

محلول های هیپرتونیک اخیرا به عنوان جایگزین مانیتول برای درمان ادم مغزی در وضعیت های حاد مختلف توجه چشمگیری را دریافت نموده اند.  مکانیزم های مختلف و احتمالا برهم کنش دهنده می توانند باعث کاهش ادم مغزی و ICP با دریافت هیپرتونیک سالین باشند. این مکانیزم ها شامل دهیدراسیون اسموتیک مغز ، کاهش ویسکوزیته خون ، افزایش پرفیوژن مغزی ناحیه ای از دهیدراسیون سلول اندوتلیال و اتساع عروقی شریان نرم شامه ای ، بهبود برون ده قلبی ، و تا حد کمتری متوسط فشار شریانی ، تضعیف پاسخ های التهابی در سطح گردش میکرو ، و کاهش حجم ریه خارج عروقی ، تسهیل پیشروی در تبادل گاز و اکسیژن رسانی می باشند.

مدل های جانوری آسیب مغزی کاهش های چشمگیری در مقدار آب مغزی و ICP با استفاده از محلول های هیپرتونیک را نشان داده اند. در این مطالعات هیپرتونیک در کاهش میزان آب در نیمکره ی سالم و آسیب دیده مشابه مانیتول عمل نموده است. طرح های آزمایشگاهی با مقایسه قرار دادن هیپرتونیک سالین با مانیتول به نتایج مختلفی دست یافته اند. مقدار آب مغز با استفاده از هیپرتونیک سالین در مطالعات هموراژ و ایسکمی موثرتر کاهش می یابد. طول مدت کاهش ICP ممکن است با هیپرتونیک سالین طولانی تر باشد اما این اختلاف ممکن است محدود به اولین حاجب باشد و در دوزهای پی در پی محو شود.

نه مانیتول و نه هیپرتونیک سالین در بهبود اکسیژن رسانی مغز آسیب دیده به تایید نرسیده اند.

غلظت های هیپرتونیک سالین از محدوده ی 3 تا 23.4 درصد در مطالعات بالینی مورد استفاده قرار گرفته است. انفوزیون مداوم و مواد حاجب متناوب مورد ارزیابی قرار گرفته اند. با اینحال مقایسات تمامی این انتخاب های متفاوت در دسترس نمی باشند ، از اینرو هیچ اطلاعات روشنی در آنچه که ممکن است شکل ایده آل تجویز هیپرتونیک سالین باشد وجود ندارد. اگرچه هیپرتونیک سالین به عنوان انتخاب مطمئن تر نسبت به مانیتول مورد تحسین واقع شده ، شماری از تاثیرات اثبات شده بایستی هنگام انفوزیون این محلول مد نظر قرار گیرند.

استروئیدها:

گلوکواستروئیدها در بهتر نمودن ادم وازوژنیک که با تومور ، بیماری های التهابی و دیگر اختلالات با افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی همراه است بسیار موثر هستند. با این وجود ، استروئیدها در درمان ادم سیتوتوکسیک کمک کننده نبوده و در بیماران دچار ایسکمی مغزی زیان آور می باشند.  اتصالات محکم اندوتلیال معیوب عمدتا مسئول تشکیل ادم در تومورهای مغزی هستند. گلوکواستروئیدها درمان اصلی ادم مغزی ایجاد شده در اثر تومورهای مغزی اولیه و متاستازی هستند. کاهش در ادم پریتومورال با گلوکواستروئیدها به علت کاهش نفوذپذیری سلول های اندوتلیال ، افزایش فاصله مایع در فضای خارج سلولی یا تغییرات متابولیکی به وجود آمده در بافت تومور ممکن است بروز نمایند.

دگزامتازون داروی ترجیحی به واسطه ی عملکرد پایین مینرالوکورتیکوئید می باشد. دوز اولیه معمول برابر 10 میلی گرم به صورت درون وریدی یا از راه دهان می باشد ، و سپس 4 میلی گرم هر 4 تا 6 ساعت داده می شود. این معادل 20 برابر تولید فیزیولوژیک نرمال کورتیزول است. پاسخ ها اغلب سریع و قابل توجه می باشند ، که گاهی مواقع برخی تومورها با پاسخ کمتری همراه هستند. دوزهای بالاتر ، تا 96 میلی گرم در روز ممکن است با احتمال موفقیت در موارد مقاوم به بیماری استفاده گردند. بعد از چند روز استفاده ، استروئیدها بایستی به تدریج کاهش داده شوند تا سبب اجتناب از عوارض جدی بالقوه ناشی از ادم بازگشت کننده و سرکوب کلیوی گردد.

گلوکواستروئیدها همچنین در تسکین ادم مغزی همراه با پرتودرمانی ها و مداخله جراحی مغز و اعصاب موثر و کمک کننده هستند. استروئیدها همچنین قادرند در برابر آسیب مغزی ناشی از پرتو و اشعه نقش محافظتی داشته باشند. اثر بخشی استروئیدها در برابر تورم حاد به دنبال پرتودرمانی نسبت به اثر بخشی در برابر ادم زیر حاد یا رادیونکروزه های مزمن خیلی بیشتر است.

به علاوه گلوکواستروئیدها جهت درمان ادم مغزی در مواردی از مننژیت باکتریایی سودمند هستند. ادم در این بیماران به صورت بخشی از واکنش التهابی ایجاد شده به علت تخریب دیواره های سلول باکتریایی گسترش می یابد. التهاب و تورم از طریق افزایش تولید سایتوکین ها و کموکین ها(chemokines) توسط میکروگلیا ، آستروسیت ها و ماکروفاژها منتقل می شود. Interleukin-1 (IL-1) و فاکتور نکروز تومور(TNF) نفوذپذیری آوندی را هم به صورت مستقیم و هم غیرمستقیم با افزایش چسبندگی لوکوسیت(leukocyte) به اندوتلیوم افزایش می دهند. جدا از مکانیزم هایی که پیش از این ذکر شدند ، گلوکواستروئیدها تاثیر کاهنده بر روی سنتز و برگردانی IL-1 و TNF mRNA دارند. زمان بندی استفاده از گلوکواستروئیدها ممکن است به صورت کاهش حداکثری در تولید سایتوکین های التهابی تنها در صورتی به وجود آید که درمان پیش از آزادشدگی ترکیبات دیواره ی سلول باکتریایی آغاز شده باشد.

کورتیکواستروئیدها بیشتر در درمان ICP بالا در جریان تومورها و عفونت های مغزی ، همچنین در ادم وازوژنیک کاربرد دارند.

هایپرونتیلاسیون:

هایپرونتیلاسیون در کاهش دادن ICP بالا بسیار اثر بخش است ، این تاثیر با ایجاد تنگ شدگی عروق مغزی و از این رو کاهش حجم خون مغزی بدست می آید. مقاومت کم رگ ها به اسیدیته ی مایع مغزی-نخاعی بسیار حساس است. از آنجایی که سد خونی مغزی در برابر بیکربنات ها و یون های هیدروژن ناتراوا بوده اما در برابر دی اکسید کربن تراوا و نفوذپذیر می باشد ، تغییرات در غلظت یون هیدروژن مایع مغزی-نخاعی می تواند با تغییرات در pCO2 سرم انگیخته شود.

کاهش در جریان خون مغزی(CBF) بلافاصله به وجود می آید و به مدت 30 دقیقه به طول می انجامد. در شروع اتورگلاسیون بدون عیب ، هر تغییر تور(torr) در Pco2 یک تغییر 3 درصدی در جریان خون مغزی را به وجود می آورد. زمانی که pCO2 کاهش یابد ، پاسخ کم می شود.

افت واکنش پذیری وازوموتور برای CO2 یک نشانگر تشخیصی مهم بعد از آسیب سر می باشد.

استفاده از هایپرونتیلاسیون حاد جهت کنترل هایپرتانسیون داخل جمجمه ای معمولا به علت مسائلی اجتناب می شود که تنگ شدگی عروق مغزی ممکن است ایسکمی مغزی را وخیم تر کنند. شبکه کروئید ، افزایش غلظت یون هیدروژن را تقریبا 3-4 ساعت بعد از هر تغییر حاد خنثی می نماید اما سطوح ICP ممکن است به خط صفر پیش از هایپرونتیلاسیون مدت ها پیش از این بازگشت داشته باشند. اضافه نمودن بافرهای ضعیف یا داروی بافر ترومتامین(THAM) می تواند کاهش ICP برای دوره های زمانی طولانی تر را تحمل نماید.

به علاوه ، هایپرونتیلاسیون متوسط کوتاه ، کاهش PO2 بافت مغزی زیر سطوح ایسکمیک و افزایش غلظت های خارج سلولی نشانگرهای متابولیسم غیر هوازی(پیرووات ، لاکتات) و گلوتامات را نشان داده است. اگرچه هایپرونتیلاسیون نبایستی به طور کلی در بیماران دارای هایپرتانسیون داخل جمجمه ای در اثر آسیب تروماتیک ترک شود ، باید با احتیاط استفاده شود. هایپرونتیلاسیون بایستی تنها در سکته مغزی ایسکمیک به صورت موقتی استفاده شود زیرا تنگ شدگی عروقی ممکن است ایسکمی مغزی را تشدید نماید. در موارد انتخابی ، استفاده کوتاه از هایپرونتیلاسیون متوسط ممکن است به عنوان یک وسیله ارتباط برای درمان های ضد ادمی  قطعی تر(از قبیل اسموتراپی یا همی کرانیکتومی) توجیه گردد.

از دیگر اقدامات درمانی می توان به موارد زیر اشاره نمود:

-بیماری که دچار تروما در ناحیه سرو گردن شده است نباید بدون ثابت نگه داشتن گردن توسط گردنبند از سطح زمین بلند شود.
- گذاشتن راه هوایی در بیمارانی که افت سطح هوشیاری دارند و نمی توانند راه هوایی خود را باز نگه دارند ضرورت دارد.
- ساکشن کردن ترشحات دهان بیمار برای جلوگیری از آسپیراسیون با مراقبت از اینکه باعث تحریک رفلکس گگ نشود.
- اینتوباسیون بیمار در صورت لزوم با کنترل عدم افزایش ICP
- ونتیلاسیون دستی با آمبوبگ در صورت لزوم.
- گذاشتن اکسیژن برای جلوگیری از هیپوکسی و ایجاد آسیب مغزی.
- کنترل مرتب فشار خون و اصلاح حجم در گردش در صورت لزوم ، برای جلوگیری از شوک هیپوولیمک که نه تنها به خودی خود می تواند باعث تلف شدن بیمار شود بلکه آسیب های مغزی جبران ناپذیری برجای می گذارد.
- برقراری حداقل دو خط وریدی برای مایع درمانی یا دارودرمانی احتمالی.
- کنترل درد بیمار
- بی حرکت نگه داشتن بیمار برای جلوگیری از آسیب های احتمالی در ستون فقرات یا در نواحی شکستگی ها

- اقدامات درمانی و مراقبتی دیگر با توجه به شرایط موجود از حداقل اقداماتی بوده که باید در کوتاه ترین زمان ممکن قبل و بعد از برداشتن بیمار از سطح زمین و انتقال به داخل اورژانس سیار انجام شود.

موارد فوق هر چند ساده و اولیه می باشد لیکن مهمترین نقش را در شروع احیاء بیمار ایفا می کند بارها دیده شده بیمار صرفا تروما با ایست قلبی تنفسی وارد اورژانس بیمارستان شده است در صورتی که این گروه از بیماران چنانچه خونریزی فعال یا ترومای مستقیم به قفسه سینه نداشته باشند دچار ایست قلبی نمی شوند.

کننترل وضع تنفسی بیمار و در صورت نیاز اقدامات لازم مثل:

- برقراری راه هوایی مناسب
- اکسیژن درمانی
- اینتوباسیون در صورت نیاز
- ونتیلاسیون مکانیکی در صورت نیاز
- گذاشتن چست تیوپ  در موارد هموتوراکس و پنوموتوراکس
- مانیتورینگ تنفسی
- سایر موارد با توجه به موقعیت موجود

کنترل وضع گردش خون بیمار شامل:

- گرفتن راه مناسب وریدی به محض ورود بیمار به اورژانس
- کنترل سریع ضربان قلب
- کنترل سریع فشار خون و اصلاح آن در اولین فرصت ممکن
- بررسی خونریزی و خونروی از بیمار و کنترل آن
- جبران حجم از دست رفته با در نظر گرفتن ادم مغزی
- سایر موارد با توجه به شرایط موجود

کنترل بیمار از نظر مغزی و نخاعی:

- کنترل سطح هوشیاری و قطر مردمک ها در فواصل کوتاه زمانی
- کنترل آسیب های وارده به ستون فقرات
- اصلاح فشار خون
- سونداژ فولی برای کنترل دیورز بیمار و در موارد مانیتول درمانی
- سایر موارد با توجه به شرایط موجود
 

در کلیه موارد بیان شده اولویت بندی با توجه به شرایط بیمار بوده و از شرایط انتخاب پرستار ICU و اورژانس درک سریع بیمار و محیط و اولویت بندی اقدامات درمانی و مراقبتی بیمار می باشد. انجام هیچ کدام  از موارد مراقبتی فوق را نباید معطل موارد دیگر گذاشت. مثلاً مراقبت تنفسی به بیمار نباید معطل گرفتن خط وریدی بماند. بنابر این اهمیت حضور نفرات کافی بر بالین بیمار از این جا مشخص می شود. انجام هر کدام از اقدامات لازم در اولین فرصت و در جای خود ارزشمند می باشد. گزارش وضعیت موجود به پزشک مربوطه جهت حضور وی نیز از اقدامات اورژانس توسط پرستار مسئول محسوب می شود. کلیه اقدامات درمانی باید به نحوی انتخاب شود که کوچکترین آسیب را به مغز بیمار نرساند مثلا بارها دیده شده به محض گرفتن خط وریدی و یا بعد از احیاء سرم بدون در نظر گرفتن نوع و مقدار به صورت آزاد به بیمار داده می شود.
نبایستی قبل از سدیت کردن اقدام به اینتوباسیون نمود. پروسه های دردناک نباید بدون بی حسی موضعی انجام شود صرف اینکه سطح هوشیاری بیمار پایین است. اندام شکسته بیمار را به هیچ وجه نباید بدون ثابت نگه داشتن جابجا کرد. و در آخر اینکه کنترل مداوم علایم حیاتی و انتقال بیمار به هر نقطه و به هر دلیل بعد از استبل شدن وضعیت همودینامیک بیمار و غیره نبایستی بی اهمیت تلقی شود.