دائره المعارف بدن انسان
 

 

دستگاه کناری و هیپوتالاموس

Limbic System and Hypothalamus

 

فهرست مندرجات

دستگاه کناری

کارکرد دستگاه کناری

غده ی صنوبری

هیپوتالاموس

ساختمان هیپوتالاموس

هسته های هیپوتالاموس

اعمال هیپوتالاموس

ضایعات دستگاع کناری و هیپوتالاموس

               

دستگاه کناری

ساختمان دستگاه کناری

دستگاه کناری(limbic system) یا دستگاه لیمبیک دستگاهی است ابتدایی و نیمه خودکار که مسئول عواطف و رفتار جنسی است. وجه تسمیه ی آن این است که در حاشیه ی مغز واقع شگاده است ٬ یعنی اگر به سطح خارجی مغز بنگریم مانند سطح یک کره ٬ کناره و لبه ای نمی بینیم ٬ ولی به سطح داخلی هریک از نیمکره ها که نگاه کنیم به کناره ای می رسیم که قسمت قشری دستگاه کناری یا حاشیه ای یا همان دستگاه لیمبیک است.

برای شناخت اجزای این دستگاه از دستگاه بویایی شروع می کنیم. در حقیقت حس بویایی ارتباط نزدیکی با دستگاه عاطفی –جنسی مغز دارد و در حیوانات فعالیت های اصلی مانند جستجوی طعمه ٬ فرار از دشمن ٬ یافتن جفت ٬ رفتار جنسی ٬ مراقبت از فرزندان و محدود کردن قلمرو رابطه ی مستقیمی با حس بویایی دارد. به علت همین ارتباط نزدیک در سابق به این دستگاه ٬ مغز بویایی می گفتند که اکنون مصطلح نیست. چون انسان موجودی میکروسماتیک(microsmatic) است و حس بویایی نقش مهمی را در فعالیت های وی ایفا نمی کند. حس بویایی در قسمت فوقانی حفرات بینی دریافت می شود و با پیاز بویایی(olfactory bulb) در زیر قطعه ی پیشانی مغز می رود. پیازهای بویایی دو عدد هستند و هریک به وسیله ی رشته ای به نام پایه بویایی(olfactory peduncle) به طرف عقب رفته و به شاخه هایی تقسیم می شوند. یک شاخه در عمق قطعه ی گیجگاهی به هسته ی بادامی(amygdaloid) ختم می شود و شاخه ی دیگر به طرف قلاب هیپوکامپ می رود. شکنج هیپوکامپ(hippocampus) که قبل از ایجاد قشر جدید مغز وجود داشته است ٬ دارای سلول های هرمی شکل است که آکسون آنها به طرف بالا و عقب می رود و از اجتماع آنها ٬ شکنج دندانه ای(dentate gyrus)  در بالای هیپوکامپ تشکیل می شود. ادامه و اجتماع این آکسون ها در پشت هیپوکامپ به فیمبریا(fimbria) موسوم است. رشته های فیمبریا در دو طرف راست و چپ به طرف بالا و جلو منعطف و به هم متصل می شوند و از اجتماع این دو ٬ مثلث مغزی(trigon) یا فورنیکس(fornix) تشکیل می شود.

مثلث مغزی در بالای تالاموس و پایین جسم پینه ای به طرف جلو می آید و به دو شاخه تقسیم می شود. هریک از این شاخه ها مجددا قوسی به طرف پایین و عقب پیدا می کند و بالاخره آکسون سلول های هرمی شکل اولیه ی هیپوکامپ در هیپوتالاموس به اجسام پستانی(mammillary bodies) ختم و با نورون های اجسام پستانی سیناپس می شود. آکسون این نورون ها به طرف بالا رفته و به هسته های قدامی تالاموس ختم می شود و از هسته های قدامی تالاموس ٬ آکسون نورون های جدید به شکنج سینگولیت(cingulate gyrus) می رود. شکنج سینگولیت در محاذات جسم پینه ای از جلو تا عقب مغز امتداد دارد. از شکنج سینگولیت ٬ رشته هایی به موازات جسم پینه ای به طرف عقب می روند که در قسمت خلفی جسم پینه ای دسته ی واحدی به نام دسته ی سینگولوم(cingulum bundle) را تشکیل می دهند. این رشته ها به هیپوکامپ وارد می شوند.

بدین ترتیب در این مسیر ٬ مدار بسته ای تشریح شد(شروع از هیپوکامپ و برگشت به همین محل) که تمام اجزای آن جزء دستگاه کناری محسوب می شوند. مدار مورد بحث ٬ مدار پاپز(papez circuit) نام دارد که نه تنها یکی از مدارهای مهم این دستگاه است ٬ بلکه دستگاه ضبط مغز برای تمام اطلاعات وارده نیز محسوب می شود. واسطه ی شیمیایی این مدار استیل کولین و به عبارتی این مدار یک مدار کولینرژیک است.

برای تشریح باقی مانده ی اجزای دستگاه کناری ٬ مدار مهم دیگری از این دستگاه را مورد بررسی قرار می دهیم که مدار واکنش دفاع (defense reaction circuit) نام دارد. هسته ی بادامی در عمق قسمت قدامی قطعه ی گیجگاهی مغز قرار دارد. از این هسته ٬ رشته هایی به نام استریا ترمینالیس(stria terminalis) به طرف عقب و بالا می روند ٬ تالاموس را دور می زنند و مجددا به طرف پایین و جلو برمی گردند و به هسته ای در عمق قطعه ی پیشانی و پایین برجستگی قدامی جسم پینه ای ٬ به نام هسته ی سپتال ختم می شوند. از هسته ی سپتال نیز رشته هایی به نام نوار عمودی جیاکومینی(diagonal band of Giakomini) به هسته ی بادامی وارد می شوند. مدار واکنش دفاع یک مدار آدرنرژیک است.

اجزای دیگر این دستگاه که در این دو مدار مشارکت ندارند عبارتند از: غده ی صنوبری یا اپیفیز(epiphysis) و رشته های ارتباطی آن با هسته های سپتال(به نام استریا مدولاریس stria medullaris) ٬ هسته ی بین پایه ای(interpeduncular) که در بالای ساقه ی مغز قرار دارد ٬ اندوزیوم خاکستری(indusium griseum) که بین جسم پینه ای و شکنج سینگولیت قرار دارد و شکنج هیپوکامپ را به هسته های سپتال متصل می نماید ٬ شکنج فوق کاسه چشمی قطعه پیشانی(frontal orbital cortex) و دسته ی مغز قدامی میانی(median forebrain bundle) که اغلب با علامت اختصاری MBF از آن یاد می شود و یک راه بسیار مهم ارتباطی بین دستگاه کناری و هیپوتالاموس و تشکیلات مشبک ساقه ی مغز اشت. این راه از شکنج فوق کاسه چشمی و هسته های سپتال شروع می شود و تا ساقه ی مغز ادامه پیدا می کند. به این ترتیب می توان گفت دستگاه کناری شامل دو قسمت است:

1-  قسمت قشری ٬ شامل سه شکنج هیپوکامپ ٬ سینگولیت و شکنج فوق کاسه چشمی قطعه ی پیشانی

2- اجزای زیر قشری یا ساب کورتیکال(subcortical)

کارکرد دستگاه کناری

این دستگاه مسئول عواطف و رفتار جنسی است و از زمان جداشدن پرندگان و پستانداران از خزندگان در مغز ایجاد شده است. نکته ی جالب آن است که دستگاه ضبط اطلاعات مغز(که همان مدار پاپز است) در همین جا قرار دارد ٬ با این تفاوت که اطلاعات پس از گذشتن از شکنج هیپوکامپ ٬ مثلث مغزی و اجسام پستانی ٬ هسته های قدامی تالاموس و رسیدن به شکنج سینگولیت ٬ به جای برگشتن به هیپوکامپ ٬ به وسیله ی رشته هایی به قشر ارتباطی مربوط به خودشان رفته و در آنجا حفظ می شوند.

دستگاه عصبی مرکزی در هر لحظه هزاران نوع اطلاعات دریافت می دارد که باید آنها را تجزیه و تحلیل و طبقه بندی کرده ٬ در همان زمان انواع فعالیت ها و بازتاب های درونی و بیرونی را اعمال نماید. چنانچه موقعیت مخاطره آمیزی در همین زمان پیش آید ٬ مکانیزمی باید وجود داشته باشد که تمام اعمال دیگر را متوقف کرده ٬ اجازه دهد امکانات دستگاه عصبی برای مقابله با خطر مورد استفاده قرار گیرد. این مکانیزم ٬ مدار واکنش دفاع است که اهمیت فوق العاده ای در دستگاه کناری دارد. با تحریک این مدار در مواقع ضروری ٬ اولویت از تمام فعالیت های دیگر گرفته می شود و به آن موقعیت اختصاص می یابد. همزمان با این عمل ٬ مدار واکنش دفاع ٬ بدن را برای یک واکنش شدید و ناگهانی فیزیکی آماده می نماید ٬ از جمله فشار خون بالا می رود ٬ تنفس افزایش می یابد و مقدار گردش خون عضلات بیشتر می شود.

غده ی صنوبری

غده ی صنوبری یا اپی فیز در پشت بطن سوم و تالاموس قرار دارد و هورمونی به نام ملاتونین(melatonin) فقط در تاریکی ترشح می کند. یعنی تکانه ی ملاتونین نشانگر دقیق ساعات شب (و در نتیجه روز است). ملاتونین در خون ترشح می شود و پس از عبور از سد خونی-نخاعی به هسته ی سوپراکیاسماتیک(در هیپوتالاموس) می رسد. در حیواناتی که در غیر از مناطق استوایی زندگی می کنند ٬ ساعات روز و شب برحسب ایام سال تفاوت می کند ٬ بنابراین ترشح ملاتونین نشانگر روزهای سال نیز هست. حیواناتی که در فصل معینی تولید مثل می کنند ٬ در فصل مناسب مدت ترشح ملاتونین باعث فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی می شود.

وقفه ی سنتز ملاتونین توسط نور ٬ از طریق تاثیر رشته های شبکیه ای-هیپوتالاموسی روی هسته ی سوپراکیاسماتیک است. ملاتونین می تواند ریتم خواب و بیداری را به حالت اول برگرداند(reset کند( و بنابراین در رفع علایم عقب ماندگی زمانی در مسافرت با جت موثر است.

هیپوتالاموس

ناحیه ی هیپوتالاموس در پایین و در جلو تالاموس قرار دارد. هیپوتالاموس کف و دیواره ی طرفی بطن سوم را می سازد و به دلیل این که کنترل برخی فعالیت های احشایی و متابولیک را بر عهده دارد لذا اصطلاحا آن را گانگلیون مغزی سیستم عصبی خودکار می نامند. از نظر آناتومیک ٬ هیپوتالاموس کف بطن سوم یا حفره ی بین پایه ای و دیواره ی بطن سوم را در زیر شیار هیپوتالامیک می سازد. حدود هیپوتالاموس عبارتند از: در جلو ٬ تقاطع بینایی و در عقب ماده سوراخ دار و در بالا و عقب ٬ شیار هیپوتالامیک.

هیپوتالاموس از ماده خاکستری ساخته شده است و وزنی حداقل معادل با 4 گرم دارد و در برگیرنده ی مکانیزم های عصبی اعمال حیاتی مهم بدن می باشد.

هیپوتالاموس از سه بخش بینایی یا اپتیک ٬ برجسته(tuberal) و پستانی(mamillary) ساخته شده است که هرکدام از این سه بخش نیز به ترتیب شامل دو ٬ سه و دو هسته(کاملا هفت هسته) می باشند.

ساختمان هیپوتالاموس

مجموعه هسته هایی که در زیر تالاموس قرار گرفته اند هیپوتالاموس نامیده می شوند و مرکزی تمام اتوماتیک به وجود می آورند که بالاترین مرجع تنظیم اعمال خودکار در مغز محسوب می شود. این مرکز ارتباط وسیعی با دستگاه کناری دارد و مهمترین مسیر خروجی حرکتی این دستگاه به شمار می رود و از این جهات می توان آن را جزء دستگاه کناری دانست.

هسته های هیپوتالاموس

1- گروه قدامی(anterior)

الف- در ناحیه ی میانی(medial) شامل هسته های زیر است

- هسته ی پری اپتیک Medial preoptic nucleus

کارکرد: تنظیم آزادسازی هورمون های گونادوتروپیک(gonadotropic) از آدنوهیپوفیز(adenohypophysis) ؛ شامل هسته ی دیمورفیک(dimorphic) جنسی است که GnRH را رها می سازد ٬ رشد افتراقی مابین جنس ها بر اساس سطوح تستوسترون رحمی است.

هسته ی فوق بینایی یا سوپرا اپتیک Supraoptic nucleus در بالای تقاطع بینایی که روی کیاسمای بینایی قرار دارد

کارکرد: آزادسازی اکسی توسین(oxytocin) ؛ آزادسازی وازوپرسین(vasopressin)

هسته ی اطراف بطنی یا پاراونتریکولار Paraventricular nucleus که بالای هسته ی فوق بینایی است است.

کارکرد: آزادسازی هورمون رها کننده ی کورتیکوتروپین(corticotropin) ؛ آزادسازی اکسی توسین ؛ آزادسازی وازوپرسین

هسته ی قدامی هیپوتالامیک Anterior hypothalamic nucleus که آن هم در بالای هسته ی سوپرا اپتیک و در عقب هسته ی پری اپتیک واقع شده است.

کارکرد: تنظیم درجه حرارت(thermoregulation) ؛ نفس نفس زدن(panting) ؛ عرق کردن(sweating) ؛ مهار تیروتروپین(thyrotropin inhibition)

هسته ی سوپراکیاسماتیک Suprachiasmatic nucleus که در قدامی ترین حد هیپوتالاموس در بالای کیاسمای بینایی و جلوی هسته ی سوپرا اپتیک قرار دارد.

کارکرد: آزادسازی وازوپرسین ؛ ریتم های سیرکادین(Circadian rhythms)

 در ناحیه ی جانبی(lateral) هسته های زیر قرار گرفته اند

هسته ی پری اپتیک جانبی Lateral preoptic nucleus

هسته ی جانبی Lateral nucleus

کارکرد: تشنگی و گرسنگی

بخشی از هسته ی سوپرا اپتیک

کارکرد: آزادسازی وازوپرسین

2- بخش برجسته(tuberal)

الف- در ناحیه ی میانی(medial) شامل هسته های زیر است

هسته ی دورسومدیال هیپوتالامیک Dorsomedial hypothalamic nucleus در بالا و خارج

کارکرد: فشار خون ؛ ضربان قلب ؛ انگیزش یا تحریک GI

هسته ی ونترومدیال Ventromedial nucleus در پایین و داخل

کارکرد: سیری(satiety) ؛ کنترل هورمون های درون ریز عصبی مغزی یا نورواندوکرین(neuroendocrine)

هسته ی آرکوئیت Arcuate nucleus

کارکرد: هورمون آزادکننده ی هورمون رشد(GHRH) ؛ دوپامین ٬ تغذیه

ب- در ناحیه ی جانبی(lateral) شامل هسته های زیر می باشد

هسته ی جانبی Lateral nucleus

کارکرد: تشنگی و گرسنگی

هسته های برجسته ی جانبی Lateral tuberal nuclei

3- بخش خلفی(posterior) هیپوتالاموس

الف- در ناحیه ی میانی(medial)

هسته پستانی یا اجسام پستانی(بخشی از اجسام پستانی) Mamillary nuclei یا Mamillary bodies که برجستگی آنها در زیر مغز و در عقب هیپوفیز از بیرون نیز مشخص است.

کارکرد: حافظه

هسته ی خلفی Posterior nucleus  که در خلفی ترین حد هیپوتالاموس قرار گرفته است.

کارکرد: افزایش فشار خون ؛ گشادکردن مردمک چشم ؛ لرزیدن(shivering)

ب- در ناحیه ی طرفی(lateral)

هسته ی جانبی Lateral nucleus

باید توجه داشت که هریک از این هسته ها نیز خود از هسته های کوچک تری تشکیل شده اند و هریک از این هسته های کوچکتر کار معینی را به عهده دارند.

برای مثال هسته ی پری اپتیک باتوجه به هسته های کوچک تری که مجموعا این هسته را می سازند ٬ مرکز کنترل اسفنکتر مثانه ٬ مرکز افزایش خواب و مرکز رفتار جنسی هتروسکسوئل است و در ترشح غدد داخلی و تنظیم حرارت بدن نیز دخالت دارد.

ستون های فورنیکس و ستون پستانی تالاموسی Mamillothalamic و Fasciculus Retroflexus ٬ هسته های داخلی را از هسته های خارجی جدا می کند. هیپوتالاموس ٬ رشته های آوران را از شبکیه ی چشم ٬ لوب پیشانی ٬ هیپوکامپ و جسم مخطط و تشکیلات مشبک ساقه مغزی دریافت می کند ٬ و رشته های وابران از هسته های فوق بینایی به هیپوفیز خلفی و قسمت بینایی و قسمت برجسته ی هیپوفیز می روند. همچنین رشته های وابرانی هیپوتالاموس دستجات Mamillothalamic و Mamillotegmental را تشکیل می دهند.

اعمال هیپوتالاموس

هیپوتالاموس بالاترین مرجع تنظیم اعمال خودکار در مغز است. تنظیم دستگاع نباتی ٬ آب بدن ٬ تغذیه ٬ حرارت بدن و ترشح غدد داخلی مربوط به این هسته ها است. ساعت بدن نیز در همین جا قرار دارد. به علاوه در موارد تنظیم خواب ٬ تظاهرات عاطفی و رفتار جنسی نیز هیپوتالاموس با دستگاه های دیگر مغز همکاری می نماید.

1- تنظیم اعمال نباتی

تنظیم دستگاه سمپاتیک و پاراسمپاتیک به عهده ی هیپوتالاموس است. هسته های خلفی و جانبی و هسته های دورسومدین مراکز تنظیم دستگاه سمپاتیک و هسته های دیگر هیپوتالاموس که در نواحی قدامی و میانی قرار دارند ٬ مراکز تنظیم دستگاه پاراسمپاتیک هستند.

2- تنظیم آب بدن

هسته ی سوپرا اپتیک ٬ مرکز سیرآبی است ٬ چون با تولید هورمون ضد ترشح ادرار(antidiuretic hormone) ADH ٬ میزان آب بدن را بالا می برد و شخص احساس تشنگی نمی کند. ضایعه ی این هسته باعث آشامیدن زیاد آب(polydypsia) و افزایش ادرار(polyuria) و در نتیجه دیابت بی مزه می شود. قسمت میانی تحتانی هسته ی جانبی مرکز تشنگی است ٬ یعنی تحریک آن باعث احساس تشنگی و تمایل به نوشیدن آب و تخریب آن باعث عدم تمایل به آشامیدن آب(adypsia) می گردد.

3- تنظیم تغذیه ی بدن

هسته ی ونترومدین مرکز سیری است و تخریب آن باعث پر خوری(hyperphagia) و چاقی مفرط می شود. قسمت خارجی فوقانی هسته ی جانبی مرکز گرسنگی است. با تحریک این قسمت شخص احساس گرسنگی می کند و تخریب آن باعث بی اشتهایی ٬ نخوردن غذا و لاغری مفرط(aphagia) می شود.

مراکز عصبی تنظیم دریافت غذا

احساس گرسنگی(hunger) با جستجوی غذا و سایر پدیده های فیزیولوژیک مانند انقباضات ریتمیک معده و بی قراری همراه است که باعث می شوند شخص در پی دریافت غذای کافی باشد. اشتها(appetite) تمایل شخص به نوع خاصی از غذا است و در گزینش نوع غذایی که می خورد به او کمک می کند. اگر نیاز به غذا ارضا شود ٬ حس سیری(satiety) پدید می آید. هر کدام از این حس ها تحت تاثیر عوامل محیطی و فرهنگی و نیز کنترل های خاص فیزیولوژیک است که بر مراکز خاص مغز به ویژه هیپوتالاموس تاثیر می گذارند. مراکز گرسنگی و سیری در هیپوتالاموس هستند. چند مرکز نورونی هیپوتالاموس در کنترل دریافت غذا شرکت دارند. هسته های جانبی یا طرفی هیپوتالاموس نقش مرکز تغذیه را دارند و تحریک آنها فرد را وادار به خوردن حریصانه می کند(پرخوری) hyperphagia ٬ اما تخریب هیپوتالاموس طرفی باعث بی میلی به غذا و لاغری فزاینده می شود که با کاهش شدید وزن ٬ ضعف عضلات ٬ و کاهش متابولیسم مشخص می گردد. مرکز تغذیه ی هیپوتالاموس طرفی با تحریک حرکتی حیوان برای جستجوی غذا عمل می کند.

هسته های شکمی میانی یا ونترومدیال هیپوتالاموس نقش مرکز سیری(satiety center) را دارند. معتقدند این مرکز حس ارضای تغذیه ای را به حیوان می دهد که مرکز تغذیه را مهار می کند. تحریک الکتریکی این ناحیه می تواند به سیری کامل بیانجامد و حتی در حضور غذاهای بسیار اشتها آور هم حیوان از خوردن امتناع خواهد کرد(ناخوری aphagia). برعکس ٬ تخریب هسته های ونترومدیال سبب خوردن مداوم و حریصانه می گردد تا نهایتا حیوان فوق العاده چاق شود(گاه تا 4 برابر وزن طبیعی).

هسته های کنار بطنی یا پاراونتریکولار(paraventricular) ٬ پشتی میانی یا دورسومدیال و قوسی یا آرکوئیت(arcuate) هیپوتالاموس نقش عمده ای در تنظیم دریافت غذا دارند. مثلا ضایعات هسته های کنار بطنی غالبا موجب پرخوری می شود ٬ در حالیکه ضایعات هسته های پشتی میانی معمولا رفتار خوردن را سرکوب می کند. هسته های قوسی یا آرکوئیت همان مناطق هیپوتالاموس هستند که هورمون های متعدد آزاد شده از دستگاه گوارش و بافت چربی به هم می رسند تا دریافت غذا و نیز مصرف انرژی را تنظیم کنند. نورون های هیپوتالاموس ارتباطات شیمیایی زیادی باهم دارند و این مراکز با کمک هم فرایندهای کنترل کننده ی رفتار خوردن و احساس سیری را هماهنگ می کنند. این هسته های هیپوتالاموس بر ترشح چند هورمون مهم در تنظیم تعادل انرژی و متابولیسم ٬ از جمله هورمون های تیرویید ٬ فوق کلیه ٬ و سلول های جزیره ای لوزالمعده هم موثرند.

هیپوتالاموس از مناطق زیر هم پیام می گیرد:

پیام های عصبی از دستگاه گوارش که حامل اطلاعات حسی درباره ی پری معده هستند ٬

پیام های شیمیایی از عناصر غذایی خون(گلوکز ٬ اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب) که نشانه ی سیری هستند ٬

پیام هایی از هورمون های گوارشی ٬

پیام هایی از هورمون های برخاسته از بافت چربی ٬

پیام هایی از قشر مخ(بینایی ٬ بویایی ٬ شنوایی) که بر رفتار تغذیه تاثیر می گذارند.

تراکم گیرنده های میانجی های عصبی و هورمون های کنترل کننده ی رفتار تغذیه در مراکز هیپوتالاموسی تغذیه و سیری زیاد است. این مواد را عموما به دو دسته تقسیم می کنند:

(1) مواد اشتهازا(orexigenic) که خوردن را تحریک می کنند ٬

(2) مواد اشتهابر(anorexigenic) که خوردن را مهار می کنند.

نورون های و میانجی های عصبی هیپوتالاموس که محرک یا بازدارنده ی خوردن هستند. دو نوع نورون متمایز در هسته های قوسی هیپوتالاموس هستند که اهمیت خاصی در کنترل هم اشتها و هم مصرف انرژی دارند.

(1) نورون های پرواپیوملانوکورتین(POMC) که هورمون محرک آلفا-ملانوسیت ها (alpha-melanocyte-stimulating hormone) به همراه رونوشت تنظیم شونده با کوکایین و آمفتامینcocaine and amphetamine-regulated transcript) CART ) را می سازند ٬

(2) نورون های سازنده ی مواد اشتهازای پپتید عصبی Y و (NPY) و پروتئین مربوط به آگوتیagouti-related protein) AGRP ).

فعال شدن نورون های POMC باعث کاهش تغذیه و افزایش مصرف انرژی می شود درحالیکه نورون های NPY-AGRP تغذیه را افزایش می دهند و مصرف انرژی را کاهش می دهند. ظاهرا این نورون ها هدف اصلی هورمون های متعددی هستند که اشتها را تنظیم می کنند از جمله لپتین ٬ انسولین ٬ کوله سیستوکینین(CCK) و گرلین. در واقع به نظر می رسد که بسیاری از پیام های عصبی و محیطی که ذخایر انرژی را تنظیم می کنند در محل هسته های قوسی به هم می رسند.

نورون های POMC ٬ alpha-MSH آزاد می شوند که بر گیرنده های ملانوکورتین موجود خصوصا در نورون های هسته های کنار بطنی اثر می کنند. دست کم پنج نوع گیرنده ی ملانوکورتین(MCR) وجود دارد ٬ ولی MCR-3 ٬ MCR-4 اهمیت زیادی در تنظیم تغذیه و تعادل انرژی دارند. فعال شدن این گیرنده ها باعث کاهش غذا خوردن و در عین حال افزایش مصرف انرژی می شود. برعکس مهار MCR-3 و MCR-4 ٬ غذا خوردن را تا حدود زیادی افزیش می دهد و مصرف انرژی را کاهش می دهد. به نظر می رسد که حداقل بخشی از اثر فعال شدن MCR در افزایش مصرف انرژی با واسطه ی فعال شدن مسیرهای نورونی صورت بگیرد که از هسته های کنار بطنی به هسته ی مسیر منزوی می روند و باعث فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک می شوند.

دستگاه هیپوتالاموسی ملانوکورتین نقش قدرتمندی در تنظیم ذخایر انرژی بدن دارد و پیام رسانی ناقص از مسیر ملانوکورتین با چاقی مفرص همراه است. درواقع جهش های MCR-4 شایعترین علت شناخته شده ی تک ژنی چاقی در انسان هستند و برخی مشاهدات حاکی از آن است که این جهش ها می توانند تا 5-6 درصد از چاقی های شدید کودکان را که زود شروع می شوند تشکیل دهند. در مقابل ٬ فعالیت شدید دستگاه ملانوکوریتن اشتها را کم  می کند. برخی مطالعات حاکی از آن است که این فعالیت ممکن است در ایجاد بی اشتهایی همراه با عفونت های شدید ٬ تومورهای سرطانی یا اورمی نقش داشته باشد.

AGRP آزاد شده از نورون های اشتهازای هیپوتالاموس یک آنتاگونیست طبیعی MCR-3 و MCR-4 است و احتمالا با بازداشتن Alpha-MSH از تحریک گیرنده های ملانوکورتین ٬ تغذیه را افزایش می دهد. اگرچه نقش AGRP در کنترل فیزیولوژیک تغذیه معلوم نیست ولی تولید زیاد AGRP بر اثر جهش ژنی در موش و انسان با مصرف زیاد غذا و چاقی همراه است.

NPY هم از نورون های اشتهازای هسته های قوسی آزاد می شود. زمانی که ذخایر انرژی بدن کم باشد ٬ نورون های اشتهازا وادار به آزادسازی NPY می شوند که اشتها را برمی انگیزد. همزمان ٬ صدور ایمپالس از نورون های POMC هم کاهش می یابد و بدین وسیله فعالیت مسیر ملانوکورتین کم می شود و اشتها بیشتر برانگیخته می گردد.

مراکز عصبی موثر بر روند مکانیکی تغذیه

جنبه ی دیگر تغذیه ٬ خود عمل مکانیکی روند تغذیه است. اگر مغز را از پایین هیپوتالاموس و بالای مزانسفال قطع کنیم ٬ حیوان همچنان می تواند کارهای مکانیکی اصلی روند تغذیه را انجام دهد. او می تواند بزاق ترشح کند ٬ لبهایش را بلیسد و غذا را بجود و ببلعد. بنابراین مراکز ساقه ی مغز ٬ مکانیک واقعی تغذیه را کنترل می کنند. وظیفه ی سایر مراکز در تغذیه عبارتست از کنترل مقدار دریافت غذا و فعال کردن این مراکز مکانیک تغذیه. مراکز عصبی بالاتر از هیپوتالاموس هم وظایف مهمی در کنترل تغذیه به ویژه کنترل اشتها دارند. این مراکز عبارتند از آمیگدال و قشر پره فرونتال که ارتباط تنگاتنگی با هیپوتالاموس دارند. بخش هایی از آمیگدال ٬ قسمت عمده ای از دستگاه عصبی بویایی را تشکیل می دهند. ضایعات تخریبی آمیگدال نشان داده که برخی از نواحی آن ٬ تغذیه را افزایش و برخی دیگر آن را کاهش می دهند. به علاوه تحریک برخی از نواحی آمیگدال عمل مکانیکی تغذیه را برمی انگیزد. مهمترین اثر تخریب آمیگدال در دو طرف مغز عبارتست از کوری روانی ٬ در گزینش غذاها ٬ به عبارت دیگر حیوان و نیز احتمالا انسان کنترل نوع و کیفیت غذا با واسطه ی اشتها را نسبتا یا کاملا از دست می دهد.

4- تنظیم حرارت بدن

گروه هسته های قدامی میانی ٬ مرکز سرما هستند(درجه ی حرارت بدن را پایین می برند) و هسته های خلفی و جانبی مرکز گرما (درجه ی حرارت بدن را بالا می برند). تخریب این هسته ها باعث خونسردی(poikilothermia) می شود.

به طور کلی بدن عریان قادر است در هوای خشک 55-130 F درجه ی فارنهایت (13-55 C درجه ی سانتی گراد) دمای مرکزی طبیعی بدن را در حد 97-100 F (36.1-37.3 C) حفظ کند. دمای بدن تقریبا توسط مکانیسم های فیدبک عصبی کنترل می شود و تقریبا تمام این مکانیسم ها از طریق مراکز تنظیم دما(temperature-regulating centers) در هیپوتالاموس عمل می کنند. لازمه ی عملکرد این مکانیسم های فیدبکی این است که ردیاب های گرمایی هم وجود داشته باشند تا مشخص کنند چه زمان بدن بیش از حد گرم یا سرد می شود.

نقش ناحیه ی تالاموسی قدامی-پره اپتیک در تشخیص ترموستاتی دما

نواحی کوچکی از مغز را طی آزمایش هایی با ترمود(thermode) گرم یا سرد کرده اند. این وسیله ی کوچک سوزن مانند با الکتریسیته یا عبور آب داغ از آن گرم می شود ٬ یا با آب سرد خنک می گردد. ناحیه ی اصلی مغز که اعمال گرما با ترمود در آن بر کنترل دمای بدن تاثیر می گذارد شامل هسته های پره اپتیک(preoptic nuclei) و هیپوتالاموسی قدامی(anterior hypothalamic nuclei) در هیپوتالاموس است. با استفاده از ترمود مشخص شده است که ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک تعداد زیادی نورون حساس به گرما و به اندازه ی حدود 1/3 آن نورون حساس به سرما دارد. معتقدند که این نورون ها به عنوان حسگر دما برای کنترل دمای بدن عمل می کنند. سرعت تخلیه ی نورون های حساس به گرما با 10 C افزایش دمای بدن به 2 تا 10 برابر می رسد. برعکس ٬ زمانی که دمای بدن کاهش می یابد سرعت تخلیه ی نورون های حساس به سرما بالا می رود.

زمانی که ناحیه ی پره اپتیک گرم می شود ٬ پوست همه جای سطح بدن بلافاصله شروع به تعریق فراوان می کند و همزمان عروق خونی سراسر بدن تا حدود زیادی متسع می شوند. لذا این یک واکنش فوری است که با آن بدن گرما را از دست می دهد و بدین وسیله به بازگشت دمای بدن به حد طبیعی کمک می شود. به علاوه از تولید گرمای اضافی در بدن جلوگیری می گردد. بنابراین واضح است که ناحیه ی هیپوتالاموسی-پره اپتیک قابلیت کارکرد به عنوان مرکز کنترل ترموستاتی دمای بدن را دارد.

تشخیص دما با گیرنده های پوست و بافت های عمقی بدن

اگرچه پیام های ایجاد شده در گیرنده های هیپوتالاموسی دما در کنترل دمای بدن فوق العاده قدرتمندند ٬ ولی گیرنده های سایر قسمت های بدن هم در تنظیم دمای بدن نقش دارند. این امر به خصوص در مورد گیرنده های دمایی پوست و چندتا از بافت های عمق خاص بدن صادق است. پوست پر از گیرنده های سرما و گرما است. تعداد گیرنده های سرما بسیار بیشتر از گیرنده های گرما است و در واقع در بسیاری از قسمت های پوست به 10 برابر می رسد. بنابراین تشخیص محیطی دما عمدتا به تشخیص سردی و سرما صورت می گیرد تا تشخیص دماهای گرم. زمانی که پوست روی تمام بدن سرد شود ٬ اثرات رفلکسی فوری برانگیخته می شوند که دمای بدن را به تدریج از چند طریق افزایش می دهند: (1) با ایجاد محرکی قوی برای ایجاد لرز که تولید گرما در بدن را افزایش می دهد ٬ (2) با مهار روند تعریق در صورتی که شروع شده باشد ٬ و (3) با پیشبرد انقباض عروق پوستی برای کاهش دفع گرمای بدن از پوست.

گیرنده های دمای عمقی بدن عمدتا در نخاع ٬ احشای شکمی و درون یا اطراف وریدهای بزرگ سینه و بالای شکم هم یافت شده اند. کار این گیرنده های عمقی با کار گیرنده های پوستی فرق دارد ٬ زیرا این ها  در معرض دمای مرکزی بدن هستند ٬ نه دمای سطحی آن. با این وجود ٬ آنها هم نظیر گیرنده های دمای پوست عمدتا سرما را تشخیص می دهند نه گرما. احتمال دارد که هر دو نوع گیرنده های پوستی و عمقی بدن مربوط به جلوگیری از هیپوترمی(کاهش دمای بدن) باشند.

هیپوتالاموس خلفی پیام های حسی مرکزی و محیطی دما را باهم جمع می کند.

اگرچه تعداد زیادی پیام حسی دما از گیرنده های محیطی برمی خیزد ٬ ولی این پیام ها عمدتا با واسطه ی هیپوتالاموس در کنترل دمای بدن سهیم اند. آنها ناحیه ای از هیپوتالاموس را تحریک می کنند که در دو طرف هیپوتالاموس خلفی ٬ تقریبا هم سطح با اجسام پستانی (mamillary bodies) قرار دارد. پیام های حس دما از ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک هم به این ناحیه از هیپوتالاموس خلفی فرستاده می شوند. در این جا پیام های آمده از ناحیه ی پره اپتیک و پیام های برخاسته از بقیه ی جاهای بدن باهم ترکیب و تلفیق می گردند تا واکنش های گرمازا و گرماگیر بدن را کنترل نمایند.

مکانیسم های نورونی مجری که دمای بدن را کاهش یا افزایش می دهند

هنگامی که مراکز دمایی هیپوتالاموس دمای بدن را بیش از حد سرد یا گرم تشخیص دهند ٬ کارهای مناسبی را در جهت افزایش یا کاهش دمای بدن شروع می کنند.

مکانیسم های کاهنده ی دما در صورت گرم شدن بدن

زمانی که دمای بدن بیش از حد بالا رود ٬ دستگاه کنترل دمای بدن از مکانیسم مهم برای کاهش گرمای بدن سود می برد:

- اتساع عروق خونی پوست: عروق خونی پوست تقریبا در تمام مناطق بدن به شدت متسع می شوند. این امر ناشی از مهار مراکز سمپاتیکی هیپوتالاموس خلفی است که عروق را منقبض می کنند. اتساع کامل عروق می تواند میزان انتقال گرما به پوست را تا 8 برابر افزایش دهد.

- تعریق: وقتی دمای مرکز بدن از حد بحرانی 37 C (98.6 F) فراتر می رود ٬ میزان دفع تبخیری گرما با شیبی تند افزایش می یابد ٬ افزایش بیشتر دمای بدن به میزان 1 C تعریق را به حدی زیاد می کند که می تواند 10 برابر میزان پایه ی تولید گرما را بردارد.

- کاهش تولید گرما: مکانیسم های مولد گرمای اضافی همچون لرز و گرمازایی شیمیایی قویا مهار می شوند.

مکانیسم های افزاینده ی دما در موارد سرد شدن بدن

زمانی که بدن بیش از حد سرد شود ٬ دستگاه کنترل دما دقیقا کارهایی مخالف را به ترتیب زیر انجام می دهد:

- انقباض عروق پوستی سراسر بدن: این امر ناشی از تحریک مراکز سمپاتیکی هیپوتالاموس خلفی است.

- سیخ شدن موها: سیخ شدن موها(piloerection) به معنای سیخ ایستادن موها است. تحریک سمپاتیکی باعث انقباض عضلات سیخ کننده ی مو(arrector pili muscles) می شود که به فولیکول های مو متصلند و بدین ترتیب باعث سیخ شدن موها می گردد. این امر در انسان مهم نیست ولی سیخ شدن موهای حیوانات پست تر به آنها اجازه می دهد لایه ی ضخیمی از هوای عایق را در جوار پوست خود به دام بیندازند و بدین ترتیب انتقال گرما به محیط را تا حد زیادی کاهش دهند.

- افزایش گرمازایی(تولید گرما): فرایندهای زیر تولید گرما در دستگاه های متابولیک را افزایش می دهند: (1) لرز ٬ (2) تحریک سمپاتیکی تولید گرما ٬ (3) ترشح تیروکسین.

تحریک هیپوتالاموسی لرز

ناحیه ای موسوم به مرکز حرکتی اولیه ی لرز(primary motor center of shievering) در قسمت پشتی میانی هیپوتالاموس خلفی و نزدیک جدار بطن سوم قرار گرفته است. در حالت طبیعی پیام های آمده از مرکز گرما در ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک این ناحیه را مهار می کنند ولی پیام های سرمای آمده از پوست و نخاع آن را تحریک می نمایند. بنابراین این مرکز زمانی فعال می شود که دمای بدن حتی کسری از درجه از حد بحرانی دما کمتر شود. در آن صورت این مرکز پیام هایی می فرستد که از طریق راه های دو طرفه در ساقه ی مغز پایین می روند و پس از رفتن به شاخ طرفی نخاع ٬ سرانجام به نورون های حرکتی قدامی می رسند و سبب لرز می شوند. این پیام ها ریتمیک نیستند و باعث لرزیدن واقعی عضله نمی شوند بلکه با تسهیل فعالیت نورون های حرکتی قدامی نخاع سبب افزایش تونوس عضلات اسکلتی سراسر بدن می گردند. هنگامی که تونوس به بالاتر از حد معین حیاتی برسد لرز شروع می شود. این امر احتمالا ناشی از نوسان فیدبکی مکانیسم رفلکس کششی دوک های عضلانی است. تولید گرمای بدن در طی حداکثر لرز می تواند به 4 تا 5 برابر حد طبیعی برسد.

تحریک شیمیایی تولید گرما با سمپاتیک

چه تحریک سمپاتیکی و چه نوراپی نفرین و اپی نفرین گردش خون می توانند باعث افزایش فوری میزان متابولیسم سلولی شوند ٬ این پدیده گرمازایی شیمیایی یا بی لرز حداقل تاحدی ناشی از قابلیت نوراپی نفرین و اپی نفرین در گسستن فسفریلاسیون اکسیداتیو است ٬ بدین معنا که عناصر غذایی به میزان اضافی اکسید می شوند و انرژی آنها بدون ایجاد ATP باعث تولید گرما می گردد.

مقدار گرمازایی شیمیایی که در حیوان رخ می دهد با مقدار چربی قهوه ای موجود در بافت های حیوان تقریبا نسبت مستقیم دارد. این نوع چربی حاوی تعداد زیادی میتوکندری خاص است که در آنها اکسیداسیون گسسته صورت می گیرد. چربی قهوه ای پر از اعصاب سمپاتیک است که نوراپی نفرین آزاد می کند ٬ و آن هم با تحریک بیان پروتئین جداکننده ی میتوکندریایی(mitochondrial uncoupling protein) یا  همان ترموژنین گرمازایی را افزایش می دهد. انطباق با آب و هوا تا حد زیادی بر شدت گرمازایی شیمیایی اثر می گذارد ٬ برخی حیوانات نظیر موش های صحرایی زمانی که چند هفته به طور حاد در معرض محیط سرد قرار گیرند دچار 100-500 درصد افزایش تولید گرما می شوند درحالیکه اگر حیوان با آب و هوا انطباق نیافته باشد شاید تولید گرما را فقط به اندازه ی یک سوم این رقم بالا ببرد. این افزایش گرمازایی به افزایش متناسب در دریافت غذا نیز می انجامد.

در بزرگسالان که تقریبا فاقد چربی قهوه ای هستند ٬ گرمازایی شیمیایی به ندرت میزان تولید گرما را بیش از 10 تا 15 درصد افزایش می دهد. اما در شیرخواران که مقدار کمی چربی قهوه ای در فضای بین دو کتف دارند ٬ گرمازایی شیمیایی می تواند میزان تولید را 100 درصد افزایش دهد و این احتمالا عامل مهمی در حفظ دمای طبیعی بدن نوزادان است.


ادامه مطلب
[ ۱۳٩٠/٩/۱ ] [ ٧:٤٠ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

پزشک عمومی
موضوعات وب
صفحات اختصاصی
امکانات وب