دائره المعارف بدن انسان
 

 

 

سکته مغزی

 

 

 

 

 

اختلالات مغزی عروقی(cerebrovascular disorders) به کلیه ی عملکردهای غیر طبیعی(abnormality) سیستم عصبی مرکزی(CNS) اطلاق می شود که در اثر ازهم گسیختگی سیستم طبیعی خونرسانی مغز(normal blood supply) به وجود می آید. سکته مغزی(stroke) اولین اختلال قلبی عروقی در ایالات متحده و در جهان می باشد. سکته مغزی بعد از بیماری قلبی و سرطان به عنوان سومین علت مرگ در جهان مطرح اشت.

سکته مغزی را می توان به دو نوع اصلی تقسیم بندی کرد ؛ سکته های ایسکمیک ischemic  (85 درصد) که در آن انسداد عروقی(vascular occulsion) و افت بارز پرفیوژن مغزی(hypoperfusion) صورت می گیرد و سکته های هموراژیک hemorrhagic (15 درصد) که در آن تراوش یا نشت خون(extravasation) از داخل عروق به درون مغز و یا فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد. اگرچه شباهت های میان دو نوع سکته مغزی وجود دارد اما علل کلی یا اتیولوژی ٬ پاتوفیزیولوژی ٬ تدابیر پزشکی ٬ کنترل به طریق جراحی و مراقبت های پرستاری در آنها با یکدیگر تفاوت دارد.

سکته های ایسکمیک(Ischemic Stroke)

سکته های ایسکمیک(ischemic stroke) ٬ حادثه مغزی عروقی(CVA) cerebrovascular accident ٬ یا آنچه که تحت عنوان حمله مغزی(brain attack) شناخته می شود توقف ناگهانی عملکرد مغز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه ای از آن است. اصطلاح حمله مغزی از آن جهت مورد استفاده قرار می گیرد که متخصصین مراقبت های بهداشتی و عموم مردم دریابند وضعیت مذکور یکی از فوریت ها در زمینه ی مراقبت های بهداشتی محسوب شده و مشابه با حمله ی قلبی(heart attack) است. با تایید درمان های ترومبولیتیک در سال 1996 جهت درمان سکته های ایسکمیک حاد ٬ تحولی در مراقبت از بیماران متحمل سکته مغزی ایجاد شد. درمان زودهنگام با عوامل حل کننده ی لخته یا ترومبولیتیک باعث می شود تا سکته های ایسکمیک با نشانه های کمتر همراه باشند و ناتوانی های کمتری نیز ایجاد کنند. تنها 8 درصد سکته های ایسکمیک در عرض 30 روز به مرگ منتهی می گردند.

درمان های ترومبولیتیک کنونی را باید ظرف مدت 3 ساعت پس از بروز سکته ی مغزی آغاز کرد. دانستن این نکته برای عموم مردم و متخصصین مراقبت های بهداشتی ضروری است که پس از وقوع سکته مغزی باید بیمار را برای انجام بررسی و تزریق دارو سریع به بیمارستان انتقال دهند.

طبقه بندی سکته های مغزی

1- سکته های ایسکمیک(ischemic stroke)

علل

- ترومبوز شریان های بزرگ Large artery thrombosis

- ترومبوز شریان های کوچک نفوذ کننده Small penetrating artery thrombosis

- آمبولی کاردیوژنیک Cardiogenic embolic

- کریپتوژنیک(با علت نامشخص) Cryptogenic

- سایر علل

 

2- سکته های هموراژیک(Hemorrhagic stroke)

علل

- خونریزی داخل مغزی Intracerebral hemorrhage

- خونریزی زیر عنکبوتیه Subaracnoid hemorrhage

- آنوریسم مغزی Cerebral aneurysm

- ناهنجاری های شریانی وریدی Arteriovenous malformation

 

سکته های ایسکمیک خود به 5 نوع مختلف تقسیم می شوند که عبارتند از:

سکته های ترمبوتیک شریان های بزرگ(20 درصد) ٬ سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(25 درصد) ٬ سکته های آمبولیک کاردیوژنیک(20 درصد) ٬ سکته های دارای منشا نامعلوم(30 درصد) و سایر سکته ها(5 درصد).

سکته های ترومبوتیک شریان های بزرگ(Large artery thrombotic strokes) به دلیل تصلب شرایین(atherosclerotic plaques) در عروق خونی بزرگ در درون مغز ایجاد می شود. تشکیل لخته(thrombus formation) که ممکن است به موازات تصلب شرایین ایجاد گردد سبب کاهش میزان خونرسانی به منطقه مورد نظر شده و در نهایت منجر به بروز ایسکمی(ischemia) و انفارکتوس infarction (محروم شدن از دخایر خونی) خواهد شد.

در سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(Small penetrating artery thrombotic strokes) ٬ معمولا یک رگ و یا بیشتر درگیر می شود و این نوع سکته شایعترین نوع سکته های ایسکمیک می باشد. سکته های ناشی از ترومبوز شریان های کوچک(Small artery thrombotic strokes) به نام سکته های لاکونار(lacunar strokes) نیز معروفند. این نامگذاری به دلیل تشکیل حفره ای(cavity) است که حین از بین رفتن بافت مغزی دچار سکته یا انفارکته(infarcted brain tissue) ایجاد می شود.

سکته های از نوع آمبولی کاردیوژنیک(Cardiogenic embolic strokes) معمولا با انواع آریتمی های قلبی(cardiac dysrhythmias) به خصوص فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) همراه می باشند. سکته های مغزی آمبولیک می توانند به دنبال بیماری های دریچه ای قلب و ترومبوز(لخته) در بطن چپ پدید آیند. آمبولی(Emboli) از قلب نشات گرفته و در سیستم عروقی مغز(cerebral vasculature) عموما در شریان های مغزی میانی چپ(left middle cerebral artery) به گردش در می آید و در نتیجه منجر به بروز سکته می گردد. استفاده از ضد انعقادها (anticoagulation) در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) ٬ از بروز سکته های آمبولیک پیشگیری به عمل می آورد.

دو طبقه بندی آخر از سکته های ایسکمیک سکته هایی با علل ناشناخته یا کریپتوژنیک(Cryptogenic) که هیچ علت خاصی برای آنها مشخص نشده است و سایر سکته ها هستند که می توانند در اثر مصرف مواد مخدر(cocaine) ٬ اختلالات انعقادی(coagulopathies) ٬ میگرن(migraine) و شکافتگی خود به خودی(spontaneous dissection) کاروتید(carotid) یا شریان های مهره ای(vertebral arteries) ایجاد شوند.

پاتوفیزیولوژی

در حمله ی ایسکمیک مغزی(ischemic brain attack)  ٬ جریان خون مغزی به دلیل انسداد(obstruction) عروقی خونی ٬ قطع (disruption) می شود. توقف جریان خون آغازگر یک سلسله رویدادهای متابولیکی سلولی پیچیده بوده که تحت عنوان آبشار ایسکمی (ischemic cascade) نامیده می شوند. آبشار ایسکمی زمانی آغاز می گردد که جریان خون مغزی(cerebral blood flow) به میزان کمتر از 25 میلی لیتر در 100 گرم خون در دقیقه می رسد. در این مرحله نورون های دیگر نمی توانند به تنفس هوازی(aerobic respiration) خود ادامه دهند لذا میتوکندری ها شروع به تنفس بی هوازی(anaerobic respiration) می کنند. همین امر منجر به تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک(lactic acid) می شود که تغییراتی را در سطح pH ایجاد می کند. تغییر تنفس از هوازی به بی هوازی که قاعدتا کارایی کمتری نیز دارد موجب می شود تا نورون ها نتوانند به میزان کافی آدنوزین تری فسفات(ATP)  adenosine triphosphate جهت مصرف در فرایندهای دپولاریزاسیون(depolarization processes) تولید کنند. به همین دلیل پمپ های غشایی(membrane pumps) که تعادل الکترولیت ها را حفظ می کنند قادر به ایفای نقش به نحو موثر نبوده و عملکرد سلول متوقف می گردد.

در مراحل آغازین آبشار ناحیه ای با جریان خون مغزی کم به وجود می آید که تحت عنوان منطقه ی نیم سایه(penumbra region) معروف است ٬ این ناحیه در اطراف منطقه دچار انفارکتوس(infarction) قرار دارد. در منطقه نیم سایه ٬ بافت مغزی دچار ایسکمی است که با انجام اقدامات و تدابیر مناسب(intervention) می توان عملکرد آن را حفظ کرد. آبشار ایسکمی ٬ سلول های واقع در منطقه نیم سایه را نیز تهدید می کند زیرا دپولاریزاسیون غشای دیواره ی سلولی سبب افزایش یافتن کلسیم داخل سلولی(intracellular calcium) و نیز آزادسازی گلوتامات(glutamate) می گردد. هجوم کلسیم را می توان با استفاده از مسدودکننده های کانال کلسیم محدود نمود.

اگر هجوم کلسیم به داخل سلول و آزادسازی گلوتامات همچنان ادامه یابد برخی مسیرهای مخرب و زیانبار فعال شده و در نهایت منجر به از بین رفتن غشای سلولی ٬ آزادسازی بیشتر کلسیم و گلوتامات ٬ انقباض عروق(vasoconstriction) و تولید رادیکال های آزاد می گردد. فرایندهای مذکور سبب می شوند ناحیه ی انفارکته به منطقه ی نیم سایه نیز نفوذ پیداکرده و سکته گسترش یابد.

در هر مرحله از آبشار ایسکمی ٬ فرصتی وجود دارد که بتوان با انجام دادن اقدامات و تدابیر مناسب ٬ گسترش ثانویه ی آسیب دیدگی مغزی ناشی از سکته را محدود کرد. با استفاده از فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی (t-PA) tissue plasminogen activator   می توان به ناحیه ی نیم سایه ٬ حیاتی دوباره بخشید.

هر مرحله در آبشار ایسکمی فرصتی جهت مداخله به منظور محدود کردن محدوده ی آسیب بافت ثانویه ایجاد شده در اثر سکته را ارائه می دهد. داروهایی که از مغز در برابر آسیب دیدگی های ثانویه حفاظت می کنند ٬ محافظت کننده های اعصاب(neuroprotectants) نامیده می شوند. شماری از معاینات بالینی در حال تمرکز بر روی آنتاگونیست های کانال کلسیم مسدود کننده ی هجوم کلسیم ٬ آنتاگونیست های گلوتامات ٬ آنتی اکسیدان ها و تدابیر محافظت کننده اعصاب که در پیشگیری از عوارض ثانویه کمک خواهند نمود هستند.

تظاهرات بالینی(Clinical Manifestations)

سکته مغزی نقائص عصبی(neurologic deficits) بسیار گوناگونی را به وجود می آورد که به عواملی چون محل ضایعه (عروقی که دچار انسداد شده است) ٬ وسعت محلی که خونرسانی به صورت کافی در آن انجام نمی شود(inadequate perfusion) و مقادیر جریان خون کمکی(ثانویه یا فرعی) collateral blood flow بستگی دارد. بیمار ممکن است هرکدام از علایم و نشانه های زیر را داشته باشد:

- بی حسی(numbness) یا ضعف عضلات در صورت ٬ دست و یا پا به ویژه در یک طرف بدن

- کانفیوز(confusion) یا تغییر در وضعیت ذهنی(mental status)

- اشکال در سخن گفتن یا درک صحبت های دیگران

- اختلالات بینایی(Visual disturbances)

- اشکال در راه رفتن ٬ سرگیجه ٬ و یا فقدان هماهنگی و تعادل

- سردردهای شدید ناگهانی

- فعالیت ها و عملکردهای حرکتی(motor) ٬ حسی(sensory) ٬ شناختی(cognitive) ٬ اعصاب جمجمه ای(cranial nerve) و سایر عملکردهای فرد ممکن است سبب ایجاد وقفه شوند.

فقدان حرکت(Motor loss)

سکته مغزی درواقع ضایعه ی نورون های حرکتی فوقانی(upper motor neurons) است که سبب فقدان کنترل ارادی(voluntary control) بر فعالیت های حرکتی(motor movements) می شود. از آنجا که نورون های حرکتی فوقانی به صورت متقاطع (cross) مسیر خود را به طرف نیمه مخالف ادامه می دهند ٬ هرگونه اختلال(disturbance) در کنترل ارادی فعالیت های حرکتی در یک سمت از بدن ٬ بازتاب آسیب به نورون های حرکتی فوقانی نیمه مخالف مغز می باشد. از جمله شایع ترین اختلالات حرکتی همی پلاژی hemiplegia (فلج یک طرف بدن) به علت ضایعه طرف مقابل مغز می باشد. همی پارزی(Hemiparesis) یا ضعف عضلانی یک طرف بدن علامت دیگر اختلالات حرکتی است.

در مراحل ابتدایی سکته ٬ فلج شل کننده (flaccid paralysis) و از بین رفتن یا ضعیف شدن رفلکس های تاندون عمقی(deep tendon reflexes) می تواند جزو نشانه های بالینی اولیه باشند. وقتی که رفلکس های عمقی مجددا ظاهر شوند(معمولا تا 48 ساعت) شاهد افزایش تونیسیته عضلانی همراه اسپاستیسیتی (افزایش غیرطبیعی تونیسیته عضلانی) اندام هاس انتهایی طرف آسیب دیده بدن خواهیم بود.

عدم برقراری ارتباط (communication loss)

سایر عملکردهای مغزی که در اثر سکته آسیب می بینند عبارتند از: تکلم (language) و برقراری ارتباط(communication).

سکته شایعترین علت زبان پریشی یا آفازی(aphasia) است.

اختلال در تکلم و نحوه برقراری ارتباط ممکن است به اشکال زیر ظاهر شود:

دیس آرتری Dysarthria (تکلم دشوار) ٬ در اثر فلج عضلات مربوط به سخن گفتن ایجاد می شود.

دیس فازی Dysphasia (اختلال تکلم) یا آفازی aphasia (زبان پریشی) که می توانند ادراکی یا بیانی یا عمومی باشد.

اپراکسی Apraxia (ناتوانی در انجام فعالیت هایی که قبلا اقدام به فراگیری آن شده است) ٬ مثلا زمانی که بیمار برای واژه ها یا سیلاب های مورد نظر خود جایگزین کلامی می سازد.

اختلالات ادراکی(perceptual disturbances)

ادراک(perception) ٬ در واقع توانایی تفسیر و تعبیر چیزهایی است که احساس می شود. سکته می تواند سبب اختلالاتی در ادراک بینایی(visual-perceptual) ٬ اختلال در ارتباطات فضایی بینایی(visual-spatial) و نیز فقدان توانایی های حسی(sensory loss) گردد.

اختلال در عملکرد ادراکی بینایی(visual-perceptual dysfunctions) از آسیب های وارده به راه های عصبی اولیه که مابین چشم و بخش بینایی قشر مغز(cortex) واقع شده اند ناشی می شود. هومونیموس همی آنوپی Homonymous hemianopsia (از بین رفتن نیمی از میدان بینایی visual field) به طور مشابه می تواند به طور موقت یا دایم در اثر سکته ایجاد شود. اختلالات بینایی در همان نیمه ی بدن که دچار فلج شده است به وجود می آید.

اختلال در ارتباطات فضایی بینایی visual-spatial relations (ادراک ارتباط میان دو یا چند شی در مناطقی از فضا) اغلب در بیمارانی مشاهده می شود که نیمه راست مغز آنها دچار آسیب شده است.

فقدان توانایی های حسی(sensory loss)

فقدان توانایی های حسی ناشی از سکته می تواند اشکال مختلفی داشته باشد ؛ از آن جمله ٬ اختلالات لامسه ای(impairment of touch) خفیف و حتی شدید ٬ فقدان حس تشخیص موقعیت فضایی بدن یا پروپریوسپشن proprioception(توانایی در ادراک وضعیت بدن و حرکات بخش های مختلف بدن) ٬ اشکال در تعبیر و تفسیر محرک های بینایی(visual) ٬ شنوایی(auditory) و لامسه ای(tactile stimuli). آگنوزی ٬ اختلال در توانایی تشخیص اشیا آشنایی است که قبلا به وسیله ی یک حس یا بیشتر ادراک می شدند.

اختلالات شناختی و پیامدهای سایکولوژیک(cognitive impairment and physiological effects)

در صورتی که لوب پیشانی(frontal lobe) آسیب ببیند ٬ در آن صورت قدرت یادگیری(learning capacity) ٬ حافظه(memory) و یا سایر عملکردهای عقلانی سطوح بالاتر قشر مغز ممکن است دچار اختلال شوند. این اختلالات به صورت محدود شدن میزان توجه و دقت فرد ٬ اشکال در فراگیری مطالب ٬ فراموشی و عدم وجود انگیزه (motivation) بروز می نماید و همین امر سبب می شود تا بیمار در طول فرایند توان بخشی(rehabilitation) خیلی زود مایوس و سرخورده شود. بروز افسردگی(depression) شایع بوده و ممکن است در اثر واکنش طبیعی بیمار نسبت به این حادثه ی مصیبت بار(catastrophic) ٬ وخیم تر شود. بروز سایر مشکلات روانی نیز معمول است و به شکل ناپایداری احساسی(emotional lability) و هیجانی انجام دادن اقدامات خصومت آمیز ٬ احساس بیهودگی(frustration) و نیز ناامیدی ٬ اظهار خشم و تنفر ٬ عدم همکاری و مشکلات روانی دیگر بروز می نماید.

بررسی و یافته های تشخیصی(Assessment and Diagnostic Findings)

همه بیماران دچار نقائص عصبی(neurologic deficits) ٬ نیازمند گرفتن تاریخچه دقیق و معاینه ی فیزیکی(physical examination) و عصبی کامل می باشند. بررسی و شناخت مقدماتی ٬ بر توانایی بیمار در باز نگه داشتن راه تنفسی airway patency  (ناشی از فقدان رفلکس های سرفه یا اغ زدن gag or cough reflexes و تغییرات ایجاد شده در الگوی تنفس respiratory pattern) ٬ وضعیت قلبی عروقی cardiovascular status (شامل فشار خون ٬ آهنگ و سرعت ضربانات قلب cardiac rhythm و نیز صداهای غیر طبیعی کاروتید  carotid bruit) و نقایص فاحش عصبی متمرکز می گردد.

بیماران ممکن است با نشانه های گذرا و موقت عصبی در تسهیلات مراقبتی وضعیت های حاد بستری باشند. سکته های مغزی با استفاده از دوره زمانی(time course) معمولا به صورت زیر طبقه بندی می شوند:

1- حمله ایسکمیک زودگذر transient ischemic attack (TIA)

2- نقص عصبی ایسکمیک برگشت پذیر reversible ischemic neurologic deficit

3- سکته مغزی در حال تکامل stroke in evolution

4- سکته مغزی کامل completed stroke

حمله ایسکمیک زودگذر(TIA) ٬ نقیصه ای عصبی است که کمتر از یک ساعت به طول می انجامد. TIA با فقدان ناگهانی عملکردهای حسی ٬ حرکتی و نیز بینایی تظاهر می یابد. علت بروز این نشانه ها ٬ ایسکمی موقت(اختلال موقت جریان خون) ناحیه ی خاصی از مغز است. TIA می تواند علامت هشداردهنده ای مبنی بر قریب الوقوع بودن سکته ی مغزی باشد. عدم ارزیابی و درمان بیماری که قبلا TIA را تجربه کرده ممکن است باعث سکته مغزی و نقائص غیر قابل برگشت شود.

تست های تشخیصی مقدماتی عبارتند از: سی تی اسکن (computed tomography یا CT) بدون ماده حاجب که به صورت اورژانس برای تشخیص ایسکمیک یا هموراژیک بودن سکته به کار می رود. دیگر مطالعات تشخیصی در رابطه با سکته های ایسکمیک برای شناسایی منشا تشکیل آمبولی(emboli) یا لخته(thrombi) انجام می گیرند. الکتروکاردیوگرام با 12 لید (12-lead electrocardiogram یا EEG) و اولتراسوند کاروتید(carotid ultrasound) جزو تست های استاندارد هستند.

از سایر مطالعات تشخیصی می توان به سی تی آنژیوگرافی ٬ ام آر آی و آنژیوگرافی عروق مغز(cerebral angiography) و گردن ٬ مطالعات جریان داپلر ترانس کرانیال(transcranial Doppler flow) و اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک(transthoracic or transesophaegal echocardiography) یا ترانس ازوفاژیال ٬ سی تی گزنون(xenon CT) و سی تی با انتشار فوتون منفرد(single photon emission CT یا SPECT) اشاره کرد.

پیشگیری

پیشگیری اولیه همچنان به عنوان بهترین شیوه در رابطه با سکته های ایسکمیک باقی مانده است. داشتن شیوه زندگی سالم مثلا عدم استعمال سیگار ٬ حفظ وزن متعادل ٬ رعایت رژیم غذایی سالم و ورزش روزانه می توانند خطر سکته مغزی را تا نصف کاهش دهند. در زنانی که از رژیم DASH (رویکردهای غذایی برای توقف فشار خون بالا یا هایپرتانسیون) استفاده کرده بودند ٬ خطر بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی کاهش پیدا کرده بود ٬ رژیم DASH دارای مقادیر زیاد میوه و سبزیجات ٬ مقادیر متوسط لبنیات کم چرب و مقدار کم پروتئین های حیوانی است (اما مقادیر پروتئین گیاهی آن که ناشی از بنشن ها و میوه های مغزدار است ٬ زیاد می باشد). غربالگری افراد در معرض خطر سکته ٬ فرصتی ایده آل و عالی در اختیار قرار می دهد تا با شناسایی کردن افراد یا گروه های پر خطر و نیز آموزش به بیماران و جامعه در مورد شناخت سکته و پیشگیری از بروز آن بتوان خطر وقوع سکته های مغزی را پایین آورد. پژوهش های جدید نشان داده اند که مصرف دوزهای پایین آسپرین می تواند خطر بروز سکته های مغزی را در زنان پایین آورد.

عوامل خطرزای قابل تغییر(modifiable) سکته های ایسکمیک و هموراژیک

- بالا بودن فشار خون hypertension (اصلی ترین عامل کنترل فشار خون های بالا ٬ کلید پیشگیری از بروز سکته است)

- بیماری قلبی عروقی cardiovascular disease

- فیبریلاسیون دهلیزی arterial fibrillaation

- نارسایی قلبی heart failure

- کلسترول بالا high cholesterol levels

- دیابت(که سبب تسریع در به وجود آمدن ضایعات آترومی می شود) diabetes

- کشیدن سیگار smoking

- تنگی بدون نشانه کاروتید

- چاقی  obesity

- مصرف زیاد الکل

سن بالا (age) ٬ جنسیت(gender) و نژاد(race) ٬ عوامل خطرزای شناخته شده و غیر قابل تغییر(non-modifiabe) در رابطه با سکته های مغزی هستند. افراد بالای 55 سال جزو گروه های پر خطر خاص قرار دارند ٬ چرا که بروز سکته در آنها در هر دهه ی متوالی عمر دو برابر دیگر افراد می باشد. مردان نیز جزو گروه های پر خطر قرار می گیرند ٬ میزان سکته ی مغزی در مردان بیش از زنان است. آفریقاییان آمریکایی تبار(African-Americans) ٬ یکی دیگر از گروه های پر خطر می باشند ٬ وقوع اولین سکته مغزی در میان آنها تقریبا دو برابر قفقازی(Caucasians) تبارها است.

عوامل خطرزای قابل تغییر در رابطه با سکته های ایسکمیک عبارتند از: فشار خون بالا(hypertension) ٬ فیبریلاسون دهلیزی(arterial fibrillation) ٬ کلسترول بالا(high cholesterol) ٬ چاقی(obesity)  ٬ مصرف سیگار و همچنین دیابت(diabetes). انجام اقداماتی که بتواند عوامل قابل تغییر فوق را اصلاح کند(مثل درمان فشار خون و هایپرگلیسمی hyperglycemia و نیز ترک سیگار) ٬ خطر بروز سکته را در افراد پر خطر کاهش خواهد داد.

از جمله دیگر وضعیت های قابل درمان که خطر سکته مغزی را افزایش می دهند می توان به تنگی بدون نشانه کاروتید(carotid stenosis) و بیماری های دریچه قلب(مثل اندوکاردیت و دریچه های پروستاتیک قلب) اشاره کرد.

چندین روش برای پیشگیری از سکته مجدد در بیماران دچار TIA یا سکته های ایسکمیک وجود دارد. در رابطه با بیمارانی که به تنگی متوسط تا شدید کاروتی(moderate to severe carotid stenosis) دچار می باشند ٬ از روش اندارترکتومی کاروتید(carotid endarterectomy) استفاده می شود. در مورد بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی(arterial fibrillation) که خطر تشکیل شدن آمبولی بالا است ٬ مصرف وارفارین Warfarin (کومادین Coumadin) (یک داروی ضد انعقاد anticoagulant که از تشکیل لخته جلوگیری به عمل می آورد) می تواند از سکته های ترومبوتیک(thrombotic) و آمبولیک(embolic) پیشگیری نماید.

تدابیر پزشکی

در بیماران دچار TIA یا سکته مغزی ٬ رسیدگی های پزشکی شامل پیشگیری ثانویه می باشد. برای بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی (یا سکته های کاردیوآمبولی) ٬ وارفارین با دوز تنظیم شده تجویز می گردد مگر این که داروی مذکور برای این بیماران منع مصرف داشته باشد. در صورت منع استعمال وارفارین ٬ آسپرین بهترین انتخاب خواهد بود. اگر هر دو دارو منع مصرف داشته باشند ٬ از داروهای دیگر استفاده می شود.

داروهای بازدارنده ی پلاکتی(آسپرین ٬ تیکلوپیدین/تیکلید ٬ و دیپریدامول/پرزانتین دیر آزاد شونده به همراه آسپرین ٬ کلوپیدوگرل/پلاویکس) ٬ وقوع انفارکتوس مغزی را در بیمارانی که به دنبال علل احتمالی آمبولیکی یا ترومبوتیکی ٬ TIA یا سکته داشته اند ٬ کاهش می دهند. نوع داروی خاص هر بیمار بر مبنای تاریخچه ی سلامتی وی انتخاب می گردد.

داروهایی که با عنوان بازدارنده های 3- هیدروکسی 2- متیل – گلوتاریل-کوآنزیم A ردوکتاز  یا استاتین ها طبقه بندی می شوند ٬ در بسیاری از مطالعات توانسته اند حوادث مربوط به شریان های کرونر و سکته های مغزی را کاهش دهند. اثربخشی و فواید این داروها به سطح کلسترول ارتباطی ندارد و در حال حاضر داروهای مذکور به نحو گسترده ای برای پیشگیری از سکته مغزی مورد استفاده قرار می گیرند. جدیدا ٬ انجمن غذا و داروی آمریکا (FDA) اندیکاسیون های مصرف یکی از داروهای استاتینی یعنی سیم واستاتین (زوکور) را به روز درآورده و پیشگیری از سکته مغزی ثانویه را نیز در آن گنجانده است. پس از گذشت دوره حاد سکته مغزی ٬ از داروهای ضد فشار خون نیز به منظور پیشگیری از سکته ثانویه استفاده می کنند. استفاده کردن از بازدارنده های آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتانسین(ACE) و دیورتیک های تیازیدی هم سودمند بوده است. پژوهش های مستمر ٬ توجه خود را بر جنبه های متعدد کنترل پزشکی سکته های حاد ایسکمیک معطوف داشته اند. FDA وسیله ای را برای خروج لخته مورد تایید قرار داده است که می تواند شریان مسدود شده را باز کرده و جریان خون مغزی را به حالت اولیه بازگرداند. وسایل دیگری نیز در همین رابطه در دست تحقیق است از آن جمله می توان به کاتترهایی اشاره کرد که از نیروی مکش و نیز تکنیک اولتراسوند برای خارج ساختن لخته از درون مغز کمک می گیرند.

درمان با عوامل حل کننده لخته

عوامل حل کننده لخته ٬ با حل کردن لخته ای که موجب انسداد در جریان خون مغزی شده به درمان سکته های ایسکمیک کمک می کنند. ترکیبات t-PA باز پیوندی که به وسیله ی مهندسی ژنتیک از t-PA به وجود آمده اند از جمله عوامل ترومبولیتیکی هستند که به طور طبیعی هم در بدن ساخته می شوند. این ترکیبات به فیبرین متصل شده و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می نمایند و در نتیجه منجر به تحریک فرایند فیبرینولیز در محل ضایعه ی آترواسکلروتیک می گردند. تشخیص سریع سکته مغزی و آغاز به موقع درمان با حل کننده های لخته (طی 3 ساعت) در بیماران دچار سکته های ایسکمیک سبب کاهش در وسعت ناحیه ی سکته گردیده و پس از سه ماه بهبودی کلی در برآیندهای کارکردی و عملی این بیماران ایجاد می نمایند. آزمایش های بالینی برای تحقیق پیرامون دیگر عوامل ترومبولیتیک در حال انجام می باشند.

برای شناخت بهتر توان داروهای ضد لخته در بهبودی بیماران و عملی ساختن این نوع درمان ها ٬ آموزش های ارایه شده در جامعه باید در جهت شناساندن نشانه های سکته به مردم و دستیابی به مراقبت های اورژانس در موارد ضروری باشد تا بدین ترتیب از انتقال سریع بیمار به بیمارستان و آغاز درمان ظرف سه ساعت اولیه اطمینان حاصل شود. بروز هر نوع تاخیر سبب می شود تا بیمار شرایط لازم درمان با داروهای ضد لخته را از دست بدهد چرا که باز شدن مجدد عروق بافت نکروزه (که بعد از 3 ساعت ایجاد می شود) خطر بروز ادم مغزی و خونریزی را افزایش می دهد.

بهبودی روند تشخیص سریع

بعد از این که پرسنل سرویس های خدمات پزشکی اورژانس از وضعیت بیمار اطلاع حاصل کردند ٬ بخش اورژانس با متخصصین مربوط به این بیماری تماس می گیرد و آنها را از ورود قریب الوقوع بیمار به بیمارستان آگاه می نماید. بسیاری از انستیتوها گروهی مخصوص برای حملات مغزی تشکیل داده اند که به سرعت دست به کار می شوند و بدین ترتیب از انجام درمان طی زمان مقرر اطمینان حاصل می شود.

رسیدگی و کنترل مقدماتی بیماری ٬ نیازمند تشخیص قطعی سکته ی ایسکمیک با تصویربرداری از مغز و مشخص نمودن کلیه ی معیارهای لازم در بیمار برای انجام t-PA درمانی است. برخی از موارد منع مصرف مطلق داروهای حل کننده لخته عبارتند از: گذشتن بیش از 3 ساعت از آغاز بروز نشانه ها هنگام پذیرش ٬ بیماران دچار مشکلات انعقادی (با INR بالای 1.7) ٬ بیماران دچار یکی از انواع پاتولوژی های داخل جمجمه ای (نظیر سابقه سکته مغزی ٬ آسیب دیدگی سر ٬ تروما).

به محض این که مشخص شد وضعیت بیمار برای t-PA مناسب است ٬ دیگر در 24 ساعت بعدی نباید از داروهای ضد انعقاد استفاده کرد. قبل از شروع درمان با t-PA ٬ بیمار را باید بر اساس مقیاس سکته موسسه ملی سلامتی(NIHSS) مورد بررسی و ارزیابی قرار داد. این مقیاس ٬ ابزاری استاندارد برای بررسی و شناخت بیمار است که به ارزیابی شدت سکته مغزی کمک می کند.

دامنه نمرات این مقیاس از صفر (طبیعی) تا 42 (سکته مغزی شدید) متفاوت می باشد. برای استفاده کردن از این مقیاس ٬ پرستاران و دیگر متخصصین مراقبت های بهداشتی باید گواهی رسمی داشته باشند.

دوز دارو و طریقه مصرف

بعد از این که مشخص شد وضعیت بیمار برای t-PA درمانی مناسب است ٬ وی را وزن کرده ٬ سپس دوز t-PA را معین می نمایند. حداقل دوز t-PA ٬ 0.9 mg/kg و حداکثر دوز آن ٬ 90 mg است. دوزی که در مرحله ی اول وارد بدن بیمار می شود ٬ 10 درصد دوز محاسبه شده است و در مدتی بیش از 1 دقیقه به مصرف می رسد. دوز باقیمانده (90 درصد) طی زمان بیش از یک ساعت و از طریق پمپ تزریق مورد استفاده قرار می گیرد.

بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود ٬ در جایی که وضعیت قلبی بیمار به طور پیوسته تحت نظارت دقیق قرار داشته و وضعیت عصبی به طور مکرر بررسی می گردد. علایم حیاتی نیز به طور مرتب تحت کنترل قرار می گیرد و در آن به فشار خون توجه خاص مبذول می شود (باهدف کاهش خطر خونریزی داخل جمجمه ای). نمونه ای از پروتکل های استاندارد جهت اندازه گیری علایم حیاتی آن است که علایم حیاتی طی 2 ساعت اول هر 15 دقیقه یکبار برای 6 ساعت بعدی هر 30 دقیقه ٬ و طی 24 ساعت بعدی هر ساعت اندازه گیری شوند. فشار خون باید طوری حفظ شود که فشار سیستولیک کمتر از 180 mmHg و فشار دیاستولیک کمتر از 105 mmHg باقی بماند. کنترل راه تنفسی برمبنای وضعیت بالینی بیمار و نیز مقادیر گازهای خونی شریانی انجام می گیرد.

عوارض جانبی

خونریزی شایعترین عارضه جانبی ناشی از مصرف t-PA می باشد و بیمار باید از نظر وجود هر نوع خونریزی (محل تزریق داخل وریدی ٬ ناحیه ی سوند ادراری ٬ لوله داخل نایی ٬ لوله بینی-معده ای ٬ ادرار ٬ مدفوع ٬ استفراغ بیمار و سایر ترشحات) با دقت تحت کنترل قرار گیرد. توصیه بر این است که لوله های بینی- معده ای ٬ سوندهای ادراری و کاتترهای فشار داخل شریانی با 24 ساعت تاخیر کار گذاشته شوند. خونریزی داخل جمجمه ای مهمترین عارضه ای است که تقریبا در 6.4 درصد بیماران ایجاد می شود. چندین عامل وجود دارند که با وقوع خونریزی نشانه دار داخل جمجمه ای در ارتباط هستند ٬ از آن جمله: سن بالای 70 سال ٬ نمره ی پایه ی NIHSS  بیشتر  از 20 ٬ غلظت سرمی گلوکز معادل 300 mg/dl یا بیشتر و مشاهده ادم یا توده در CT اولیه بیمار.


سکته های هموراژیک(hemorrhagic stroke)

سکته های هموراژیک ٬ 15 درصد کل بیماری های مغزی عروقی را به خود اختصاص داده و عمدتا به دلیل خونریزی های داخل جمجمه ای یا زیر عنکبوتیه ای ایجاد می شوند. سکته های هموراژیک در نتیجه خونریزی(bleeding) به داخل بافت مغزی ٬ بطن ها و یا فضای زیر عنکبوتیه ای ایجاد می شوند. حدود 80 درصد موارد سکته های هموراژیک ٬ خونریزی مغزی اولیه ناشی از پارگی (rupture) خودبخودی(spontaneous) عروق خونی کوچک(small vessels) بوده که در اثر فشار خون بالای(hypertension) کنترل نشده ایجاد می شوند.

حدود نیمی از سکته های هموراژیک به دلیل بروز خونریزی زیر عنکبوتیه ای ناشی از پارگی آنوریسم (دیواره ضعیف شده ی شریان) داخل جمجمه ای به وجود می آیند. یکی دیگر از علل شایع خونریزی های داخل مغزی در سالمندان ٬ آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی است که در آن پروتئین بتا آمیلوئید در عروق خونی کوچک و متوسط مغز رسوب می کند.

ناهنجاری های وریدی-شریانی arteriovenous malformations (AVM) ٬ آنوریسم های داخل جمجمه ای intracranial aneurysms ٬ و برخی از داروهای خاص(از جمله آمفتامین  amphetaminesو ضد انعقادها anticoagulants) به عنوان علل خونریزی های مغزی ثانویه(secondary intracranial hemorrhage) در نظر گرفته می شوند.

بیماران دچار این نوع سکته در مقایسه با بیماران دچار سکته های ایسکمیک پس از سپری کردن فاز حاد بیماری ٬ به نقائص شدیدتری مبتلا می شوند و دوره ی بهبودی نیز در آنها طولانی تر است.

پاتوفیزیولوژی

پاتوفیزیولوژی سکته های هموراژیک به علت و نیز نوع اختلال مغزی عروقی بستگی دارد. نشانه ها در زمانی ایجاد می شوند که خونریزی اولیه ٬ آنوریسم یا AVM بر اعصاب جمجمه ای مجاور یا بافت مغزی کنار خود فشار وارد می آورند و یا در حالت شدیدتر ٬ آنوریسم یا AVM پاره شده و موجب بروز خونریزی زیر عنکبوتیه ای می شوند(یعنی خون وارد فضای زیر عنکبوتیه ای می شود). با قرار گرفتن مغز در معرض تماس با خون ٬ متابولیسم طبیعی مغز(normal brain metabolism) دچار اختلال(disrupted) می گردد ٬ این امر یا به دلیل افزایش ICP در اثر ورود ناگهانی خون به داخل فضای زیر عنکبوتیه ای که باعث ایجاد فشردگی و آسیب دیدگی بافت مغزی شده و یا ناشی از ایسکمی ثانویه ی(secondary ischemia) مغز به دنبال کاهش فشار پرفیوژن مغزی و وازواسپاسمی(vasospasm) است که غالبا در پی خونریزی های زیر عنکبوتیه ای به وجود می آیند.

خونریزی داخل مغزی(intracranial hemorrhage)

خونریزی داخل مغزی یا ورود خون به داخل بافت مغز ٬ بیشتر در بیماران دچار فشار خون بالا و بیماران مبتلا به تصلب شرایین مغزی شایع است. چون تغییرات دژنراتیو ناشی از این بیماری ها منجر به پارگی رگ ها می گردد. علاوه بر آن ٬ برخی از انواع خاص پاتولوژی های سرخرگی arterial pathology ٬ تومورهای مغزی و داروهای مصرفی (نظیر ضد انعقادهای خوراکی oral anticoagulants٬ آمفتامین ها و نیز استفاده از داروها و مواد مخدر غیر مجاز) نیز می توانند جزو علل به وجود آورنده ی این عارضه باشند.

خونریزی ها عموما در ناحیه ی لوب های مغزی ٬ عقده های قاعده ای ٬ تالاموس ٬ و ساقه مغزی (بیشتر در قسمت پل مغزی) و مخچه به وقوع می پیوندند. گهگاه خونریزی سبب پارگی دیواره ی بطن های جانبی شده و خونریزی داخل بطنی را به وجود می آورد که اغلب کشنده است.

آنوریسم های داخل جمجمه ای یا مغزی (intracranial aneurysm)

آنوریسم داخل جمجمه ای(مغزی) در واقع اتساع ( dilation ) دیواره ی شریان مغزی است که در نتیجه ی ضعف و نقص دیواره ی شریانی به وجود می آید. علت بروز آنوریسم هنوز مشخص نشده است. هرچند تحقیقات در این رابطه همچنان ادامه دارد. آنوریسم می تواند در اثر تصلب شرایین و متعاقبا نقص و ضعف دیواره رگ ایجاد گردد یا ناشی از نقایص مادرزادی دیواره عروق ٬ بیماری های هایپرتانسیو عروق ٬ تروماهای وارده به سر یا کهولت سن باشد.

هر شریانی در درون مغز ممکن است محل آنوریسم های مغزی باشد ٬ اما آنوریسم ها معمولا در ناحیه ی دو شاخه شدن (bifurcations) شریان های بزرگ حلقه ی ویلیس(circle of Willis) به وجود می آیند. آن دسته از شریان های مغزی که عموما دچار آنوریسم می شوند عبارتند از: شریان کاروتید داخلی(ICA) ٬ شریان مغزی قدامی(ACA) ٬ شریان رابط قدامی anterior communicating artery (ACOA) ٬ شریان رابط خلفی(PCOA) ٬ شریان مغزی خلفی(PCA) ٬ و شریان مغزی میانی(MCA).

بروز آنوریسم در چند شریان مغزی ٬ پدیده غیر معمولی نمی باشد.

ناهنجاری های وریدی شریانی

AVM ها در واقع ناهنجاری هایی هستند که هنگام تکامل جنینی وریدها و شریان ها به وقوع می پیوندند و در آنها شریان ها و وریدهای مغزی بدون داشتن بستر مویرگی در هم گره می خورند. فقدان بستر مویرگی منجر به اتساع وریدها و شریان ها و در نهایت پارگی آنها می شود. AVM ها از جمله علل شایع سکته های مغزی هموراژیک در افراد جوان به شمار می آیند.

خونریزی زیر عنکبوتیه

خونریزی زیر عنکبوتیه ای(خونریزی به داخل فضای زیر عنکبوتیه) ممکن است به دنبال AVM ها ٬ آنوریسم های داخل جمجمه ای ٬ تروما یا فشار خون بالا بروز نماید ٬ اما شایعترین علت آن ٬ سوراخ شدن آنوریسم در ناحیه ی حلقه ویلیس یا AVM های مادرزادی مغز می باشد.

تظاهرات بالینی

بیمار دچار سکته هموراژیک ٬ همچون بیمار دچار سکته ایسکمیک ٬ می تواند به نقائص عصبی بسیار گسترده مبتلا گردد. بیمار دارای هوشیاری اغلب وجود سردرد شدید را گزارش می کند. یک بررسی جامع و مفصل ٬ وسعت نقائص عصبی را آشکار می سازد. بسیاری از نقائص حرکتی ٬ حسی ٬ شناختی و اختلالات کارکردی اعصاب جمجمه ای ٬ که به دنبال بروز سکته های ایسکمیک اسجاد می شوند ٬ پس از بروز سکته های هموراژیک نیز مشاهده می گردند.

نشانه های دیگر که اغلب اوقات در بیماران دچار خونریزی حاد داخل مغزی مشاهده می شوند عبارتند از: استفراغ ٬ آغاز ناگهانی تغییر در سطح هوشیاری و نیز احتمال حملات تشنجی منطقه ای به دلیل درگیری ساقه مغزی.

بیماران دچار آنوریسم داخل جمجمه ای یا AVM ٬ اگرچه از نظر نقائص عصبی با بیماران دچار سکته های ایسکمیک مشابه هستند اما تظاهرات بالینی منحصر به فردی نیز دارند که خاص آنها است. معمولا پارگی آنوریسم و یا AVM سبب بروز سردردی شدید یا غیر طبیعی شده و اغلب با فقدان هوشیاری با دوره های زمانی متفاوت همراه است. درد و سفتی قسمت پشت گردن و ستون فقرات نیز ممکن است در نتیجه تحریک مننژها ایجاد شود. در صورت مجاورت آنوریسم با عصب حرکتی چشم اختلالات بینایی (از دست رفتن بینایی ٬ دوبینی ٬ افتادگی پلک یا پتوز) هم به وجود خواهند آمد. وزوز گوش ٬ سرگیجه و نیز همی پارزی از جمله دیگر نشانه ها هستند.

گاهی اوقات ٬ خون از AVM یا آنوریسم به بیرون تراوش کرده و موجب تشکیل لخته می گردد و لخته ی ایجاد شده ٬ ناحیه پارگی را مسدود می سازد. در چنین مواردی ٬ بیمار نقائص عصبی اندکی را متحمل خواهد شد اما در غیر اینصورت خونریزی شدیدی به وقوع پیوسته و موجب آسیب دیدگی بافت مغزی می گردد که بلافاصله با کما و مرگ فرد دنبال می شود.

پیش آگهی به وضعیت نورولوژیکی بیمار ٬ سن وی ٬ بیماری های مرتبط با سکته و وسعت و محل آنوریسم های داخل جمجمه ای بستگی دارد. خونریزی زیر عنکبوتیه ای در اثر پارگی آنوریسم ٬ حادثه ای فاجعه آمیز می باشد که با مورتالیته و موربیدیته همراه است.

بررسی و یافته های تشخیصی

هر بیماری که مشکوک به سکته هموراژیک می باشد ٬ باید جهت تعیین نوع سکته ی مغزی و تعیین اندازه و محل هماتوم (hematoma) ٬ همچنین تایید وجود یا عدم وجود هیدروسفالی و خونریزی بطنی ٬ سی تی اسکن و ام آر آی شود. آنژیوگرافی مغزی(angiography) ٬ تشخیص آنوریسم داخل جمجمه یا AVM را محرز می کنند. با روش های مذکور ٬ محل و اندازه ضایعه مشخص شده و اطلاعاتی پیرامون شریان ها و وریدهای مبتلا (affected arteries) ٬ عروق مجاور و انشعابات عروقی به دست می آید. در صورتی که وقوع خونریزی زیر عنکبوتیه ای محرز شده باشد و نتایج سی تی اسکن منفی بوده و شواهدی دال بر افزایش ICP وجود نداشته باشد ٬ می توان اقدام به پونکسیون کمری یا LP نمود. انجام LP در مواردی که افزایش ICP وجود داشته باشد منجر به بیرون زدگی ساقه مغز(brain stem herination) یا خونریزی مجدد می گردد. برای تشخیص سکته های هموراژیک در بیماران زیر 40 سال ٬ برخی از متخصصین امور بالینی اقدام به غربالگری(screen) از طریق تست های سم شناسی(toxicology) می نمایند تا مصرف داروهاب مخدر در این بیماران مسجل شود.

پیشگیری

پیشگیری اولیه ی سکته های هموراژیک بهترین شیوه محسوب شده و شامل کنترل فشار خون و بهبود بخشیدن به عوامل خطرزا حائز اهمیت است. کنترل فشار خون به خصوص در افراد بالای 55 سال ٬ به وضوح خطر بروز سکته های هموراژیک را کاهش می بخشد. عوامل خطرزای دیگر شامل سن بالا ٬ جنسیت(مردان) و مصرف بیش از اندازه ی الکل می باشد. برنامه ی غربالگری(screenings) بیماران در معرض خطر سکته با شناسایی افراد یا گروه های پرخطر(high-risk individuals) و نیز آموزش به بیماران و جامعه نحوه ی تشخیص این عارضه و پیشگیری از آن فرصتی ایده آل جهت پایین آوردن خطر سکته به وجود می آورد.

عوارض

عوارض احتمالی عبارتند از خونریزی مجدد یا گسترش هماتوم ٬ اسپاسم عروق مغزی و متعاقبا ایسکمی مغزی ٬ هیدروسفالی حاد (زمانی ایجاد می شود که خون آزاد مانع بازجذب مجدد مایع مغزی نخاعی به وسیله ی پرزهای عنکبوتیه گردد) و تشنج.

هیپوکسی مغزی و کاهش جریان خون(Cerebral hypoxia and decreased blood flow)

عوارض آنی سکته های هموراژیک عبارتند از هیپوکسی مغزی(cerebral hypoxia) ٬ کاهش جریان خون مغزی و گسترش ناحیه ی آسیب دیده در مغز می باشند. اکسیژن رسانی(oxygenation) کافی خون به مغز ٬ هیپوکسی مغزی را به حداقل می رساند. عملکرد مغز به میزان اکسیژن آزاد شده(delivered) در بافت ها بستگی دارد. استفاده از اکسیژن مکمل و حفظ هموگلوبین(hemoglobin) و هماتوکریت(hematocrit) در سطوح قابل قبول به کفایت اکسیژن رسانی بافتی کمک می نماید. جریان خون مغزی به فشار خون ٬ برون ده قلب(cardiac output) و نیز انسجام عمل عروق خونی مغز وابسته است. مایع رسانی هیدراسیون کافی (مایعات داخل وریدی IV fluids) به کاهش ویسکوزیته ی خون و بهبود جریان خون مغزی منجر می شود. برای جلوگیری از بروز تغییر در جریان خون مغزی و احتمال گسترش ناحیه ی آسیب دیده باید از بالارفتن و پایین آمدن بیش از حد فشار خون اجتناب ورزید.

تشنج نیز می تواند جریان خون مغزی را به مخاطره اندازد و صدمات بیشتری به مغز وارد آورد. حملات تشنجی در 5 درصد بیماران  مبتلا به سکته مغزی رخ می دهد. توجه کردن به حملات تشنجی و آغاز درمان های مناسب در رابطه با آنها ٬ از جمله اقدامات مهم مراقبتی پس از بروز سکته های هموراژیک محسوب می گردد.

اسپاسم عروقی یا وازواسپاسم(vasospasm)

اسپاسم عروقی مغز (تنگ شدن مجرا lumen عروق خونی درگیر در مغز) ٬ از عوارض جدی ناشی از خونریزی های زیر عنکبوتیه ای بوده و علت اصلی مرگ و میر و بیماری زایی افرادی است که پس از خونریزی زیر عنکبوتیه اولیه زنده می مانند. مکانیسم به وجود آورنده ی اسپاسم مشخص نیست اما وقوع آن همراه با افزایش میزان خون در مخازن یا سیسترن های زیر عنکبوتیه ای و شیارهای مغزی می باشد که با سی تی اسکن مشخص می گردد. با استفاده از اولتراسونوگرافی داپلر ترانس کرانیال(TCD) و آنژیوگرافی مغزی نیز می توان به پایش وازواسپاسم پرداخت.

وازواسپاسم اغلب طی 4-14 روز پس از خونریزی اولیه رخ می دهد یعنی زمانی که لخته(clot) لیز شده lysis (تجزیه و حل می شود) و خطر بروز خونریزی مجدد افزایش می یابد. وازواسپاسم منجر به افزایش مقاومت عروق(vascular resistance) می شود که مانع جریان یافتن خون مغزی شده و در نتیجه ایسکمی و انفارکتوس مغزی را پدید می آورد. سردرد شدید ٬ کاهش سطح هوشیاری (کانفیوز ٬ خواب آلودگی ٬ عدم تشخیص موقعیت) ٬ یا پدیدار شدن نقائص کانونی جدید از قبیل آفازی ٬ همی پارزی (فلج خفیف در یک طرف بدن) ٬ می توانند خبر از بروز اسپاسم عروقی دهند.

اعتقاد بر این است که انجام جراحی های زودهنگام جهت جداکردن(clip) آنوریسم می تواند از خونریزی مجدد جلوگیری کند. همچنین برداشتن خون از مخازن قاعده ای شریان های مغزی بزرگ نیز می تواند مانع از بروز اسپاسم عروقی گردد. داروهای مسدودکننده ی کانال کلسیم(calcium-channel blocker) از قبیل نیمودیپین nimodipine در طول زمان بحرانی که در آن وازواسپاسم ممکن است رخ دهد از وخیم شدن ایسکمی تاخیری جلوگیری به عمل می آورد.

پیشرفت تکنولوژی سبب ارائه ی روش های جدید رادیولوژی اعصاب جهت درمان آنوریسم ها شده است. با استفاده از روش های درمانی داخل عروقی(Endovascular techniques) در برخی بیماران برگزیده ٬ می توان شریان تغذیه کننده ی آنوریسم و یا خود آنوریسم را با استفاده از بالون(balloon) مسدود نمود. هرچه بررسی ها و مطالعات انجام شده بر روی این روش ها تکمیل تر می شود ٬ استفاده از آنها نیز افزایش می یابد.

کنترل اسپاسم عروقی ٬ مسئله ای دشوار و بحث انگیز است. بر مبنای یک نظریه ٬ اسپاسم عروقی در نتیجه ی افزایش ورود(influx) کلسیم به داخل سلول پدید می آید ٬ درمان دارویی می تواند مانع ورود کلسیم شده یا واکنشی متضاد ایجاد کند و یا از بروز اسپاسم پیشگیری به عمل آورده و عروق را گشاد نماید.

داروهای مسدودکننده ی کانال کلسیم(Calcium-channel blockers) عبارتند از نیمودیپین nimodipine (نیموتوپ Nimotop) ٬ وراپامیل verapamil (ایزوپتین Isoptin) ٬ و نیفیدیپین nifedipine (پروکاردیا Procardia). یک اقدام درمانی دیگر برای وازواسپاسم با هدف کاهش اثرات زیان آور ناشی از ایسکمی مغزی شامل موارد زیر است:

(1) افزایش حجم مایعات fluid volume expanders (هایپرولمی)

(2) افزایش فشار خون شریانی به صورت القا شده induced arterial hypertension

(3) عادی سازی فشار خون(normotension) و رقیق کردن خون(hemodilution)

افزایش فشار داخل جمجمه ای(ICP)

بعد از بروز سکته های ایسکمیک و یا هموراژیک ممکن است فشار داخل جمجمه ای بالا رود اما بعد از بروز خونریزی های زیر عنکبوتیه ای تقریبا همیشه با افزایش ICP روبرو خواهیم بود که این امر ناشی از اختلال در گردش جریان خون مغزی(CSF) به دلیل وجود خون در مخازن و سیسترن های قاعده ای(basal cisterns) است. اگر وضعیت بیمار در اثر افزایش ICP رو به وخامت گذارد(به دلیل بروز ادم مغزی ٬ فتق ٬herination  هیدروسفالی یا اسپاسم عروقی) ٬ در آن صورت می توان جریان خون مغزی را با انجام محتاطانه ی LP یا پونکسیون کمری و یا از طریق سوندهای بطنی(ventricular catheter drainage) خارج نمود و برای کاهش ICP مانیتول(mannitol) را تجویز کرد. وقتی جهت کنترل ICP ٬ از مانیتول به مدت طولانی استفاده شود در آن صورت عوارضی چون دهیدراسیون و اختلال در تعادل الکترولیت ها (کاهش سدیم خون یا هیپوناترمی hyponatremia و افزایش سدیم خون یا هیپرناترمی hypernatremia ٬ کاهش پتاسیم خون یا هیپوکالمی hypokalemia و افزایش پتاسیم خون یا هیپرکالمی hyperkalemia) به وقوع خواهد پیوست. مانتیول هم در اثر خاصیت اسمز ٬ آب را از درون بافت های مغزی خارج می نماید و هم از طریق ادرار(diuresis) حجم آب کل بدن را کاهش می دهد. بیمار از نظر بروز علایم دهیدراسیون و افزایش مجدد ICP ٬ تحت مراقبت دقیق قرار می گیرد. اقدامات دیگر شامل بالابردن سر تخت ٬ تسکین و آرام سازی بیمار و نیز درمان های هایپراسمولار می باشند.

افزایش فشار خون سیستمیک(systemic hypertension)

افزایش ناگهانی فشار خون سیستمیک در کنترل سکته هموراژیک حیاتی و مهم است. هدف از درمان ٬ پایین نگه داشتن فشار خون سیستولیک در حدود 150 mmHg است. اگر فشار خون بالا رود ٬ از داروهای ضد فشار خون(antihypertensive therapy) ٬ لابتلول labetalol (نورمودین Normodyne) ٬ نیکاردیپین nicardipine (کاردن Cardene) ٬ نیتروپروساید nitroprusside (نیتروپرس Nitropress) استفاده می شود.

در مدت استفاده از داروهای ضد فشار خون ٬ وضعیت هومودینامیکی(Hemodynamic) فرد از طریق مسیر شریانی تحت نظارت قرار می گیرد تا موارد افت سریع فشار خون که سبب بروز ایسکمی مغز می شود شناسایی شده و از بروز آن جلوگیری به عمل آید. نرم کننده های قوام مدفوع (Stool softeners) را جهت جلوگیری از زور زدن بیمار در حین دفع که می تواند فشار خون را افزایش دهد به کار می برند.

تدابیر پزشکی

هدف رسیدگی پزشکی در بیماران دچار سکته ی هموراژیک ٬ فرصت دادن به مغز جهت سیر روند بهبودی از آسیب اولیه(خونریزی) ٬ پیشگیری یا به حداقل رساندن خطر خونریزی مجدد و پیشگیری یا درمان عوارض می باشد. رسیدگی شامل استراحت در بستر همراه با مصرف آرام بخش ها جهت پیشگیری از استرس و بیقراری ٬ کنترل اسپاسم عروقی و درمان دارویی و یا جراحی به منظور جلوگیری از خونریزی مجدد است. اگر خونریزی در اثر درمان ضد انعقادی با وارفارین(کومادین) ایجاد شده ٬ INR باید با پلاسمای تازه منجمد شده و نیز ویتامین K اصلاح شود. از آنجایی که ممکن است بعد از خونریزی مغزی ٬ تشنج رخ دهد ٬ لذا اغلب از داروهای ضد تشنج برای یک دوره ی کوتاه به صورت پروفیلاکسی استفاده می کنند. مسکن ها به منظور تسکین سردرد و گردن درد تجویز می شوند. برای بیمار از جوراب الاستیک ضد آمبولی مخصوص استفاده می شود تا از بروز ترومبوز ورید عمقی جلوگیری گردد. تب باید درمان شود. هایپرگلیسمی را نیز باید درمان کرد(برای کنترل ممکن است به انسولین IV نیاز باشد). پس از ترخیص اکثر بیماران به داروهای ضد فشار خون نیاز خواهند داشت تا بدین ترتیب خطر بروز مجدد خونریزی مغزی کاهش پیدا کند.

کنترل از طریق جراحی(surgical management)

برای بسیاری از بیمارانی که دچار خونریزی داخل مغزی اولیه شده اند ٬ درمان از طریق جراحی صورت نمی پذیرد ٬ اما برای بیماران دارای خونریزی مخچه ای(cerebellar hemorrhage) اگر قطر ناحیه ی خونریزی از 3 سانتی متر فراتر رفته و نمره بیمار بر حسب مقیاس کمای گلاسکو(Glasgow Coma Scale score) زیر 14 باشد ٬ تخلیه خون از طریق جراحی(surgical evacuation) قویا توصیه می شود.

تخلیه از طریق جراحی(surgical evacuation) ٬ اغلب با انجام کرانیوتومی(craniotomy) صورت می گیرد. به محض ثبات در وضعیت بیمار دچار آنوریسم داخل جمجمه ای(intracranial aneurysm) ٬ وی را برای انجام عمل جراحی(surgical intervention) آماده می کنند. درمان جراحی در بیماری که آنوریسم در وی دچار پارگی نشده ٬ انتخابی است. هدف از انجام عمل جراحی جلوگیری از خونریزی آنوریسم پاره نشده(unruptured aneurysm) و یا بروز خونریزی بیشتر آنوریسمی است که به تازگی دچار پارگی گردیده(ruptured aneurysm) است. برای تحقق این هدف ٬ باید آنوریسم را از جریان خون مربوط به آن جدا نمود یا دیواره شریانی را تقویت(strengthening the arterial wall) کرد. آنوریسم را می توان با یک لیگاتور(ligature) از جریان خون مغزی جدا نمود یا آن را از ناحیه گردن جدا (clipping) کرد.

اگر از لحاظ تشریحی امکان انجام چنین اقداماتی وجود نداشت ٬ می توان با پوشاندن آنوریسم توسط برخی از مواد از جمله موسلین(muslin) ٬ آن را تقویت کرده و به این ترتیب سبب ضخیم شدن آن گردید.

یک بای پس سرخرگی خارج جمجمه ای-داخل جمجمه ای ممکن است برای ایجاد ذخیره خونی موازی در اعمال جراحی بر روی آنوریسم انجام شود. به صورت تناوبی ٬ روش خارج جمجمه ای ممکن است استفاده شود ٬ و از اینرو شریان کاروتید به صورت تدریجی در گردن جهت کاهش فشار داخل رگ خونی مسدود می شود. بعد از لیگاسیون(ligation) شریان کاروتید ٬ احتمال خطر ایسکمی مغزی و همی پلژی ناگهانی در طول عمل جراحی وجود دارد. همچنین انسداد موقتی ذخیره خونی به مغز (مگر این که یک شانت بای پس موقتی استفاده گردد) وجود دارد. در پیش بینی این عوارض ٬ جریان خون مغزی و فشار کاروتید داخلی ممکن است برای مشخص نمودن احتمال خطر دوره های ایسکمی بعد از عمل جراحی مورد اندازه گیری قرار بگیرند.

در حال حاضر چندین روش درمانی داخل عروقی نیز که کمتر تهاجمی هستند(less invasive endovascular) برای آنوریسم مورد استفاده قرار می گیرند. روش های کار مذکور توسط جراح اعصاب و در بخش رادیولوژی اعصاب انجام می گیرند. دو نمونه از این روش های کار شامل: درمان داخل عروقی endovascular treatment (مسدود کردن شریان منشا آنوریسم) و حلقه بستن به آنوریسم  aneurysm coiling  (بستن ناحیه ی آنوریسم توسط یک حلقه coil). در عین حالی که روش های کار مذکور در کل به نسبت جراحی های داخل جمجمه ای خطرات کمتری را به دنبال دارند ٬ اما سکته ثانویه و پارگی آنوریسم جزو عوارض احتمالی آنها به شمار می آید.

عوارض پس از عمل(postopertative) عبارتند از نشانه های روانی(عدم تشخیص موقعیت ٬ فراموشی ٬ سندرم کورساکف Korsakoff’s syndrome ٬ تغییر در شخصیت) ٬ تشکیل آمبولی در طول مدت عمل(intraoperative embolization) ٬ انسداد شریان داخلی پس از عمل ٬ اختلال در میزان مایعات و الکترولیت ها fluid and electrolyte disturbances (ناشی از اختلال در سیستم نوروهیپوفیزneurohypophyseal system ) و خونریزی دستگاه گوارش(gastrointestinal bleeding).

تشخیص

تشخیص های پرستاری(nursing diagnosis)

تشخیص های اصلی پرستاری براساس اطلاعات به دست آمده از بررسی و شناخت ممکن است شامل موارد زیر باشد:

- خونرسانی غیر موثر به بافت مغزی(Ineffective cerebral tissue perfusion) در اثر خونریزی یا اسپاسم عروقی

- اختلال در ادراک حس ها (Disturbed sensory perception) در ارتباط با محدودیت های اعمال شده از نظر پزشکی(اقدامات احتیاطی مربوط به آنوریسم aneurysm precautions)

- بروز اضطراب در ارتباط با بیماری و یا محدودیت های اعمال شده از نظر پزشکی(اقدامات احتیاطی مربوط به آنوریسم)

مشکلات مشترک یا عوارض احتمالی(collaborative problems/potential complications)

طبق اطلاعات به دست آمده از بررسی و شناخت ٬ عوارض احتمالی که می توانند به وقوع بپیوندند عبارتند از:

- اسپاسم عروقی(Vasospasm)

- تشنج (Seizures)

- هیدروسفالی(Hydrocephalus)

- خونریزی مجدد آنوریسم (Rebleeding)

 

بهبود وضعیت خونرسانی به بافت مغزی(Optimizing cerebral tissue perfusion)

بیمار از نظر وخامت وضعیت عصبی(neurologic deterioration) در اثر خونریزی مجدد(recurrent bleeding) ٬ افزایش ICP یا اسپاسم عروقی(وازواسپاسم) تحت نظارت دقیق قرار می گیرد. وضعیت عصبی بیمار به طور مداوم ثبت می شود. فشار خون(blood pressure) ٬ نبض(pulse) ٬ سطح هوشیاری (یکی از شاخص های مربوط به خونرسانی مغزی) ٬ واکنش مردمک ها (pupilary responses) و نیز عملکرد حرکتی(motor function) فرد ٬ ساعت به ساعت کنترل می گردد. از وضعیت تنفسی(respiratory status) بیمار نیز مراقبت به عمل می آید زیرا کاهش یافتن اکسیژن در مناطقی از مغز که قابلیت اتورگلاسیون(autoregulation) در آنها دچار اختلال گشته ٬ احتمال بروز انفارکتوس مغزی را افزایش می دهد. هرگونه تغییر را باید بلافاصله گزارش داد.

اقدامات احتیاطی در رابطه با آنوریسم (Implementing Aneurysm Precautions)

اقدامات احتیاطی در رابطه با آنوریسم شامل ایجاد محیطی غیر محرک(nonstimulating environment) و پیشگیری از افزایش ICP و خونریزی بیشتر می باشد. بیمار باید بلافاصله تحت استراحت مطلق(absolute bed rest) قرار گرفته و محیط وی نیز آرام و بدون استرس(nonstressful environment) باشد چون فعالیت درد و اضطراب فشار خون را بالا می برند و همین امر خطر بروز خونریزی را افزایش می دهد. تعداد افراد ملاقات کننده به استثنای خانواده باید محدود باشد.

سر تخت باید 15-30 درجه بالا برده شود تا درناژ عروقی(venous drainage) بهبود یافته و میزان ICP کاهش پیدا کند. برخی از متخصصین اعصاب ترجیح می دهند بیمار در وضعیت کاملا صاف قرار بگیرد تا خونرسانی به مغز(cerebral perfusion) بیمار افزایش یابد.

از انجام هرگونه فعالیتی که سبب افزایش ناگهانی فشار خون شده و یا از بازگشت جریان خون(venous return) ممانعت به عمل آورد باید اجتناب شود. این فعالیت ها می تواند شامل مانور والسالوا (Valsalva maneuver) ٬ زور زدن(straining) ٬ عطسه های شدید(forceful sneezing) ٬ وارد کردن فشار بر تخت(pushing up in bed) حین بلند شدن ٬ خم کردن یا چرخش شدید سر و گردن (که وریدهای ژوگولار jugular veins را به مخاطره می اندازد) و کشیدن سیگار باشد. هرگونه فعالیتی که نیازمند تلاش و کار بدنی سخت(exertion) باشد ممنوع می گردد. به بیمار آموزش داده می شود تا در حین دفع ادرار و مدفوع (defecation) جهت کاهش فشار و خستگی ٬ از راه دهان نفس(exhale) بکشد. انجام تنقیه(enemas) مجاز نبوده اما استفاده از ملین های سبک(Stool softeners یا mild laxatives) توصیه می شود. ملین ها می توانند از بروز یبوست(constipation) پیشگیری نمایند. یبوسیت سبب افزایش ICP یا فشار داخل مغزی می گردد همان گونه که انجام تنقیه می تواند ICP را بالا ببرد. نور کم (Dim lighting) در اتاق می تواند مفید باشد چون بروز فتوفوبی photophobia (عدم تحمل نسبت به نور) امری شایع است. چای و قهوه ٬ به استثنای انواع غیر کافئینه ی آن معمولا از رژیم روزانه حذف می شوند.

برای کاهش دادن وقوع ترومبوز ورید عمقی deep vein thrombosis یا DVT ناشی از عدم تحرک(immobility) ٬ جوراب های الاستیک ضد آمبولی(elastic compression stockings) یا بوت ها تحت فشار  که فشار مداوم ایجاد می نمایند مورد استفاده قرار می گیرند. پاها از نظر وجود علایم و نشانه های DVT (حساسیت ٬ ورم ٬ گرمی ٬ قرمزی discoloration ٬ ادم) بررسی شده و یافته های غیر طبیعی گزارش می شوند.

کلیه ی مراقبت های شخصی به وسیله پرستار صورت می گیرد. بیمار را استحمام نموده و به وی غذا می دهند تا بدین ترتیب از انجام هرگونه کار بدنی(exertion) که سبب افزایش فشار خون می گردد جلوگیری شود. محرک های خارجی(External stimuli) در پایین ترین سطح ممکن نگاه داشته می شوند ٬ به طور مثال بیمار حق دیدن تلویزیون ٬ شنیدن رادیو و مطالعه را نداشته و برای ملاقات کنندگان(visitors) نیز محدودیت هایی در نظر گرفته می شود. تعداد ملاقات کنندگان از آن جهت محدود میگردد که آرامش بیمار تا حد ممکن حفظ شود. این اقدامات احتیاطی اختصاصی بوده و بر مبنای وضعیت بیمار و واکنش او نسبت به ملاقات کنندگان اتخاذ می شود. علامتی که نشان دهنده ی این محدودیت باشد می بایست روی در اتاق نصب شود و علت احتمال این محدودیت ها را باید به بیمار و خانواده وی توضیح داد. هدف از انجام اقدامات احتیاطی در رابطه با موارد آنوریسم باید به طور کامل برای بیمار و خانواده او تشریح شود.

رفع محرومیت های حسی و اضطراب(relieving sensory deprivation and anxiety)

تحریکات حسی(Sensory stimulation) در حداقل ممکن نگاه داشته می شوند. برای بیمارانی که هوشیار و آگاه بوده و قادر به تشخیص موقعیت خود می باشد شرح محدودیت ها می تواند در کاهش احساس گوشه گیری و تنهایی موثر باشد. آشنا کردن بیمار با وضعیت واقعی خود ٬ کمک می کند تا موقعیت خود را در هر حال تشخیص دهد. اگر بیمار نسبت به برنامه ی مراقبتی(plan of care) به طور کامل مطلع شود ٬ اطمینان خاطر(reassurance) یافته و اضطراب وی کاهش می یابد. اطمینان دادن به بیمار سبب می شود تا ترس و اضطراب در وی از بین برود. خانواده نیز احتیاج به حمایت و اطلاعات دارند.

پایش و کنترل عوارض احتمالی

اسپاسم عروقی یا وازواسپاسم (Vasospasm)

بیمار باید از نظر علایم حاکی از بروز اسپاسم عروقی مورد بررسی قرار گیرد. این علایم عبارتند از: سردردهای تشدید شونده(intensified headaches) ٬ کاهش میزان پاسخ دهی(کانفیوز ٬ عدم تشخیص موقعیت disorientation  ٬ خواب آلودگی lethargy) یا شواهد دال بر زبان پریشی یا آفازی(aphasia) یا فلج نسبی. این علایم ممکن است چند روز پس از جراحی یا در شروع درمان به وجود آیند که باید بلافاصله گزارش شوند. اگر اسپاسم عروقی تشخیص داده شود باید از داروهای مسدود کننده ی کانال کلسیم (calcium-channel blockers) استفاده نموده یا حجم مایعات را افزایش داد.

تشنج ها (Seizures)

اقدامات احتیاطی مربوط به تشنج برای هر بیماری که در معرض خطر بروز تشنج قرار دارد اعمال می شود. با وقوع تشنج ٬ باز نگه داشتن راه هوایی(airway) در بیمار و جلوگیری از آسیب دیدگی ٬ جزو اهداف اولیه به شمار می روند. در صورت عدم تجویز دارو ٬ از این پس درمان با دارو نیز آغاز می گردد. داروی انتخابی سال ها است که فنی تویین phenytoin (دلانتین) می باشد زیرا این دارو معمولا عمل ضد تشنجی کافی را فراهم می کند و در سطوح درمانی سبب خواب آلودگی نمی شود.

هیدروسفالی(Hydrocephalus)

خون موجود در فضای زیر عنکبوتیه یا بطن ها ٬ از گردش مایع مغزی نخاعی جلوگیری نموده و منجر به هیدروسفالی(hydrocephalus) می شود. با انجام سی تی اسکن که نشان دهنده ی بطن های اتساع یافته (dilated ventricles) می باشد وجود هیدروسفالی تایید می شود. هیدروسفالی می تواند ظرف 24 ساعت اول (حاد) پس از بروز خونریزی در ناحیه ی زیر عنکبوتیه یا چند روز (تحت حاد) تا چند هفته(تاخیری) بعد به وجود آید. نشانه ها با توجه به زمان شروع عارضه متغیر بوده و ممکن است غیر اختصاصی باشند. هیدروسفالی حاد (Acute hydrocephalus) با بیهوشی(stupor) و نیز کمای(coma) ناگهانی مشخص می شود و با تخلیه مایع از طریق ونتریکولوستومی(ventriculostomy drain) ٬ جهت کاهش یافتن ICP تحت کنترل در می آید. نشانه های هیدروسفالی تحت حاد و تاخیری(subacute and delayed hydrocephalus) عبارتند از: شروع تدریجی خواب آلودگی(drowsiness) ٬ تغییرات رفتاری و راه رفتن آتاکسیک ataxic gait  (ناهماهنگی و بی نظمی در حرکت).

برای درمان هیدروسفالی مزمن با استفاده از جراحی ٬ شانتی را در ناحیه بطنی- صفاقی(ventriculoperitoneal shunt) کار می گذارند. تغییر در وضعیت پاسخ دهی بیمار باید بلافاصله گزارش گردد.

خونریزی مجدد(Rebleeding)

میزان بروز خونریزی مجدد(recurrent hemorrhage) پس از خونریزی داخل مغزی اولیه ٬ حدود 2 درصد است. فشار خون بالا جدی ترین عامل خطرزا بوده و اهمیت درمان با کمک داروهای مناسب ضد فشار خون(antihypertensive) را مطرح می سازد.

خونریزی مجدد آنوریسم (Aneurysm rebleeding) بیشتر اوقات طی 2 هفته ی اول پس از بروز خونریزی اولیه اتفاق می افتد و عارضه ای(complication) مهم به شمار می آید. نشانه های خونریزی مجدد عبارتند از: بروز سردردهای شدید و ناگهانی ٬ تهوع (nausea) و استفراغ ٬ کاهش سطح هوشیاری و نقائص عصبی. برای تایید و اثبات خونریزی مجدد از سی تی اسکن استفاده می شود. فشار خون به طور دقیق و توسط دارو در سطحی نرمال حفظ می شود. داروهای آنتی فیرینولیتیک از قبیل اسید اپسیلون-آمینوکاپروئیک ممکن است جهت به تاخیر انداختن در از بین رفتن لخته اطراف پارگی تجویز شوند. موثرترین درمان پیشگیری کننده ٬ برداشتن(clipping) سریع آنوریسم یا تقویت جداره ی آن است البته اگر بیمار شرایط لازم برای انجام جراحی یا درمان داخل عروقی را داشته باشد.

هیپوناترمی

هیپوناترمی در 30 درصد بیماران پس از خونریزی زیر عنکبوتیه به وجود می آید. داده های آزمایشگاهی باید هر چه سریعتر شناسایی گردد. هیپوناترمی بنا به تعریف عبارت است از غلظت سرمی سدیم کمتر از 135 mEq/L). اگر سطح سرمی سدیم به مدت 24 ساعت یا بیشتر در حد پایین باقی بماند باید به پزشک اطلاع داد. در مرحله بعد بیمار از نظر سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری(SIADH) و یا سندرم مغزی اتلاف نمک مورد ارزیابی قرار میگیرد. سندرم مغزی اتلاف نمک زمانی رخ می دهد که کلیه ها نتوانند به حفظ و ذخیره سدیم بپردازند. درمان در بیشتر موارد استفاده از سالین 3 درصد هیپرتونیک است.

[ ۱۳٩٠/۱٢/۳ ] [ ۱:۱٧ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

پزشک عمومی
موضوعات وب
صفحات اختصاصی
امکانات وب
RSS Feed