دائره المعارف بدن انسان
 

 

 

اقدامات کلی درمان افزایش فشار داخل جمجمه ای(ICP):

عوامل متعددی باعث بدتر شدن ICP  می شود مانند سرفه و عطسه کردن ، مانور والسالوا ، درد ، حرکت و تب. اصول اقدامات کلی به صورت زیر می باشند: بهینه سازی پرفیوژن ، اکسیژن رسانی و تخلیه یا درناژ وریدی ، به حداقل رساندن نیازهای متابولیکی مغز ، و اجتناب از مداخلاتی که ممکن است گرادیانت یونی یا اسمولار را تشدید کنند.

پوزیشن یا وضعیت سر و گردن:

وضعیت 15 تا 30 درجه ای سر بیمار ، برای بالابردن درناژ وریدی مغز قابل توصیه است و سر در میدلاین ثابت نگه داشته می شود تا فشردگی ورید ژوگولار را محدود نماید.  

وضعیت سر بایستی در حالت خنثی(neutral) باقی بماند ، و از هر گونه فشردگی وریدهای ژوگولار بایستی اجتناب نمود. در صورتی که چرخاندن سر لازم باشد ، این کار بایستی با احتیاط و در کوتاهترین زمان ممکن صورت بگیرد.

زمانی که سر تخت تا 30 درجه زاویه داشته باشد ، ICP پایین آورده می شود. با اینحال تاثیر ارتفاع سر بر روی فشار پرفیوژن مغزی کمتر قابل پیش بینی است. در مطالعات مختلف ، فشار پرفیوژن مغزی بعد از بالابردن سر ، افزایش کم ، بدون تغییر ، یا کاهش داشته است. ارتفاع سر در زاویه ی 30 درجه ای ایمن به نظر می رسد و مادامی که بیمار دچار فشار پرفیوژن حاد مغزی نشده در کاهش ICP موثر است.

در بیماران دچار سکته های ایسکمیک گسترده که احتمال نجات بافت در مرز ایسکمیک وجود دارد ، مسطح نگه داشتن تخت به جز در مواقعی از ICP حاد ارجح می باشد.

مغز انسان همانند سایر اعضای بدن برای اینکه بتواند فعالیت نرمال داشته باشد به موادی مانند قند و اکسیژن جهت تغذیه فعالیت خود نیاز دارد. این مواد توسط خون و از طریق سرخرگ ها یا شریان ها در اختیار سلول های مغز قرار می گیرد و حاصل این واکنش های شیمیایی که در مغز در سطح سلولی اتفاق می افتد باید به صورت مواد زاید از مغز خارج و جهت تصفیه به مراکز مربوط منتقل شود که این وظیفه را سیاهرگ ها یا وریدهای مغزی انجام می دهند و خون تصفیه نشده را از مغز خارج می سازند. به علل مختلفی در روند طبیعی تخلیه خون توسط وریدهای مغزی اختلال ایجاد شده و اثرات مزمن این اختلال در تخلیه وریدها باعث کاهش اکسیژن خون ، تاخیر در دسترس قرار گرفتن خون مورد نیاز سلول های مغزی ، کاهش تغذیه مواد حاصل از متابولیسم سلول های مغزی که نتیجه آن افزایش فشار دیواره های مویرگی و سپس رسوب آهن در اطراف وریدهای مغزی است. اختلال در تخلیه یا درناژ وریدی موجب افزایش رسوب آهن در مغز شده و این مسئله سبب تحریک ایمنی خودی و نهایتا موجب تخریب بافت میلین رشته های عصبی می شود.

بالابودن سر حدود 30-45 درجه به دلیل بهبود درناژ وریدی اثر مطلوبی روی ICP دارد و لیکن به نظر می آید کاهش ICP در این شرایط به دلیل تغییرات هیدرواستاتیک باشد. آن چیزی که در پوزیشن سرو گردن بسیار اهمیت دارد حالت Nature بودن سر می باشد. سر باید طوری باشد که فشار بر روی وریدهای ژوگولار وارد نشود ، پوزیشن یک طرفه سر و یا خم شدن سر به جلو با فشار بر روی ورید ژوگولار باعث کاهش بازگشت وریدی و نهایتا باعث افزایش ICP می شود. توصیه می شود تا زمانی که بیمار بتواند سر خود را پوزیشن نرمال بدهد(زمان هوشیاری) یا اینکه بیمار به بخش منتقل شده و بتوان با گذاشتن کیسه ی شن اطراف سر بیمار پوزیشن مناسب به سر داد برای بیمار گردنبند فیلادلفیا با دقت بسته شود. بدیهی است موقع بستن گردنبند باید دقت شود تا فشار خود گردنبند روی وریدهای ژوگولار نباشد. همچنین از پوست ناحیه زیر گردنبند باید مراقبت به عمل آید. در کاروتید حاد یا انسداد و گرفتگی شریانی باسیلار ، جهت اجتناب از گرفتگی دیستال هیپوپرفیوژن تخت شیب دار نمی شود. به علاوه ، هرچه وضعیت سر بالاتر باشد ، تاثیر گراویتی بر روی جریان خون وریدی بیشتر خواهد بود. با اینحال ، زمانی که وضعیت سر بلند می شود ، تاثیر گراویتی بر روی فشار شریانی نیز در مغز افزایش می یابد. این یک عیب است زیرا فشار پرفیوژن مغز را کاهش می دهد. بهترین تکنیک ، وضعیت 30 درجه ای سر می باشد. در صورتی که بیمار در وضعیت خوابیده بر پشت(supine position) قرار داشته باشد ، و لازم باشد تا سر به پهلو گردانده شود ، یک کیسه شنی بایستی زیر شانه بیمار قرار داد تا فشار استرنوماستوئید  بر روی ورید ژوگولار را کاهش دهد.

داروی آرام بخش ، داروی مسکن:

درد و اضطراب و دل آشفتگی ، تقاضا و نیازهای متابولیکی مغز ، جریان خون مغزی و در مواقعی فشار داخل جمجمه ای را افزایش می دهند. از این رو ، دوز معقول از داروی آرام بخش در اکثر بیماران با ادم مغزی که این علائم را بروز می دهد متناسب است. بیمارانی که از شدت درد به خود می پیچند ، با ونتیلاتور دست و پنجه نرم می کنند و یا در برابر لوله داخل تراشه مقاومت می کنند بایستی سدیت یا آرام بخش داده شوند. با این وجود ، همراه با آرام بخش ، شناسایی درمان علل اصلی اضطراب همچون درد ، تورم مثانه ، ترشحات نایژه ای ، یا ونتیلاسیون نامناسب حائز اهمیت است. هنگام سدیت کردن ، بایستی با دقت مانیتور شود و در دوزهای مکرر زمان بندی شده یا از طریق انفوزیون جهت پیشگیری از هشیاری های نامطلوب تجویز گردد.

افیون ها(مورفین) ، بنزودیازپین ها ، و پروپوفول ها ، رایج ترین داروهای استفاده شده در بخش مراقبت ویژه(ICU) نورولوژی جهت سدیت کردن هستند. 

بنزودیازپین ها گروهی از داروهای تجویز شده توسط پزشک هستند که به طور عمده برای کاهش اضطراب به کار می روند و برای سدیت کردن افراد نقش موثری دارند. بنزودیازپین ها داروهای آرام بخشی هستند که فعالیت بخش های ویژه ای از مغز را کاهش داده و اثر آرام بخش ایجاد می کنند. از دیگر موارد مصرف بنزودیازپین ها می توان به القای اثر تسکین بخشی به منظور انجام اعمال جراحی و اجرای دیگر تکنیک های پزشکی ، درمان علائم قطع مصرف الکل ، کنترل حملات صرع ، شلی و رفع گرفتگی عضلات اسکلتی مانند عضلات گردن و پشت اشاره کرد. امروزه بنزودیازپین ها به دلیل سالم تر و بی خطرتر بودن و همچنین اثربخشی معادل داروهای قدیمی تر، جایگزین داروهای قدیمی نظیر باربیتورات ها شده است. در حال حاضر بیش از پنجاه داروی متعلق به گروه بنزودیازپین ها در سراسر دنیا مصرف می شود.

شماری از هشدارها را بایستی هنگام تجویز این داروها در خاطر داشت. کدئین اغلب در بیماران هشیار جهت به حداقل رساندن اثر خواب آوری استفاده می شود اما توان دردکشی آن ممکن است در برخی مواقع ناکافی باشد. فنتانیل و سولفنتانیل بایستی با احتیاط استفاده شوند زیرا با افزایش ICP در بیماران دارای تروما همراه هستند. اگرچه با رقیق سازی دوز کنترل شده ممکن است قابل اجتناب باشد.

مورفین سولفات در کنترل علائم برانگیختگی اتونومیک بیش از حد ، بسیار موثر است.

بنزودیازپین ها ارزان تر از پروپوفول هستند(خصوصا لورازپام) و علاوه بر تسکین بخشی دارای قابلیت القای آمنوزی می باشند. با اینحال ، لورازپام ، دارای مدت اثر بیشتری است و میدازولام مدت اثر خیلی کوتاهی دارد زمانی که دوزهای پایینی به صورت متناوب تجویز می شوند ، اما اثرات آرام بخشی با شروع تجمع متابولیت های اثر طولانی مدت ، بیشتر مقاومت می کنند. 

پروپوفول داروی بسیار سودمندی است زیرا آرام بخشی موثر را فراهم آورده که قادر است به آسانی کنترل و به سرعت مقلوب شود. مدت اثر دارو با اشباع شدن رسوبات چربی با استفاده مکرر ، طولانی تر شده اما بازگشت پذیری سریع در صورتی که سرعت انفوزیون به آرامی رقیق شود ممکن است ثابت نگه داشته شود. به خاطر داشته باشید که بنزودیازپین ها و پروپوفول دارای خصوصیات ضد تشنجی وسرعت متابولیک مغزی پایین تری هستند.

کنترل درد:

برای کاهش درد و ایجاد بی دردی خصوصا در بیماران تروما ، داروی انتخابی مرفین می باشد. در صورت عدم جواب به مرفین داروی بعدی فنتانیل بوده و سایر داروها نیز با نظر پزشک معالج می تواند استفاده شود آنچه مهم است این است که کاهش درد بیمار اثر بسزایی در کاهش ICP دارد در ضمن با سدیت کردن و خواباندن بیمار ، نیاز مغز به کالری و اکسیژن کم شده وامکان ایجاد سیکل های ثانویه کاهش می یابد.

ونتیلاسون مکانیکی و اکسیژناسیون:

هیپوکسی و هایپرکاپنیا گشادکننده های بالقوه عروقی مغزی هستند ، از اینرو ، ممکن است منجر به افزایش حجم خون مغزی و بالارفتن متعاقب پرفشاری داخل جمجمه ای خصوصا در بیماران دارای نفوذپذیری مویرگی غیرطبیعی شوند. اینتوباسیون و ونتیلاسیون مکانیکی در صورتی تجویز می شوند که ونتیلاسیون یا اکسیژن رسانی در بیماران دچار ادم مغزی ناکافی باشد. احتیاط ویژه ای بایستی در طول لوله گذاری داخل تراشه ای جهت اجتناب از افزایش اضافی در ICP به واسطه ی بدتر شدن هیپوکسی و هایپرکاپنیا و پاسخ های رفلکس توسط انگیختن تراشه ای مستقیم اتخاذ شود. پیش اکسیژن رسانی کافی و استفاده از پروتکل های توالی-سریع ممکن است لطمه کمتری به تبادل گاز وارد آورد. لیدوکائین(1 mg/kg) ، اتومیدات(0.1-0.5 mg/kg) ، یا تیوپنتال(1-5 mg/kg)

جهت پیشگیری از پاسخ های رفلکس زیان آور ممکن است استفاده شوند. زمانی که بیمار لوله گذاری می شود ، تنظیمات ونتیلاتور بایستی برای ثابت نگه داشتن PO2 و PCO2 نرمال تنظیم شوند.

مساله ی تنفسی در بیماران با افت سطح هوشیاری از چند جهت مهم می باشد:
1- بیماران با کاهش سطح هوشیاری نمی توانند راه هوایی خود را باز نگه دارند و تنفس خود به خودی در حضور انسداد راه هوایی باعث افزایش فشار داخل قفسه سینه شده و در نتیجه درناژ وریدی مغز را کاهش می دهد ، بنابراین در این بیماران گذاشتن لوله تراشه یا تراکئوستومی ضرورت دارد.

2- اختلال در ونتیلاسیون باعث افزایش CO2 و هیپوکسمی می شود و با ایجاد اسیدوز و در نتیجه گشادی عروق مغز ICP را بالا می برد.

3- هیپوکسمی همچنین متابولیسم هوازی مغز را تبدیل به بی هوازی می کند و در نتیجه اسید لاکتیک افزایش یافته و میزان افزایش اسید لاکتیک ارتباط مستقیمی با افزایش شدت آسیب مغزی دارد.

4- افزایش CO2 همچنین باعث بروز پدیده Steal خون خواهد شد چون در منطقه آسیب دیده مغزی فلج عروقی وجود دارد در نتیجه افزایش فشار CO2 باعث گشاد شدن عروق مغز در منطقه سالم شده و خون به این منطقه شیفت خوهد شد و ایسکمی در مناطق آسیب دیده را تشدید می کند.

هایپرونتیلاسیون از طریق کاهش فشار CO2 می تواند بر مکانسیم های فوق غلبه کرده و باعث کاهش ICP شود البته باید مواظب بود فشار CO2­ بین 30 تا 35 میلی متر جیوه حفظ شود و چنانچه از 25 میلی متر جیوه افت کند با انقباض شدید عروقی باعث کاهش خون رسانی مغز و ایسکمی شدید می شود.

تصحیح فاکتورهای کمکی:

تصحیح فاکتورهای افزایش دهنده ی ICP از قبیل هاپیرکاربیا ،هیپوکسی(کاهش اکسیژن خون) ، هایپرترمی ، اسیدوز ، هیپوتانسیون ، و هیپوولمی (کم حجمی خون وضعیتی است که حجم خون یا به طور دقیق‌ تر، حجم پلاسمای خون کاهش یافته باشد. کم‌ حجمی خون می‌تواند مستقیما به علت از دست رفتن خون ، برای نمونه در خونریزی‌ های خارجی و داخلی یا از دست رفتن پلاسما ، برای نمونه در سوختگی‌ های وسیع باشد. کاهش حجم خون می ‌تواند به علت خونریزی و از دست رفتن مایعات بدن ایجاد شوک کند که این گونه شوک را شوک کمبود خون یا شوک هیپوولمیک می ‌گویند. این نوع شوک از رایجترین نوع شوک در مصدومان است که خطرناک نیز می‌باشد) سودمند می باشد. لوله گذاری داخل تراشه و ونتیلاسیون مکانیکی برای هاپیرونتیله کردن PaCO2 تا 25 میلی متر جیوه در جلوگیری از بیرون زدگی مغز کمک کننده می باشند.

محدودیت سیال:

 محدودیت سیال به صورت جزئی بر روی ادم مغزی تاثیر می گذارد و در صورت ادامه ی افزایش ، ممکن است منجر به عودت هیپوتانسیون یا کم فشاری گردد که قادر است ICP را افزایش داده و با پیامد وخیم عصبی همراه باشد. محلول های حاوی گلوکز بایستی اجتناب شوند. ولمی باید ثابت نگه داشته شود ، نرمال سالین یا یک دوم نرمال سالین بایستی استفاده شود. افت ادراری باید با سالین نرمال در بیماران دریافت کننده مانیتول جایگزین گردد.

مایع درمانی باید به گونه ای باشد که هم بیمار دچار دهیدراسیون نشود و هم خطر بروز ادم مغزی را در پی نداشته باشد. از مسائلی که در دهیدراسیون بر بیمار مترتب می شود این است که با کاهش فشار خون و حجم در گردش باعث کاهش CPP شده و خون رسانی به بافت مغز کاهش می یابد.

مدیریت سیال:

اسمولالیته ی سرم پایین بایستی در تمامی بیماران دارای ورم مغزی اجتناب شود زیرا ادم سیتوتوکسیک را تشدید خواهد نمود. این را می توان با محدود سازی مصرف مایعات هیپوتونیک به انجام رساند. در واقع ، شواهد روشنی وجود دارد که آب آزاد بایستی در بیماران دچار آسیب های سر و ادم مغزی اجتناب گردد. در بیماران دارای هایپراسمولالیته ی سرم طولانی مدت ، این اختلال بایستی جهت پیشگیری از تورم سلولی احیا شده به آرامی تصحیح شود. توازن سیال بایستی جهت حفظ نمودن یک وضعیت اوولمی(euvolemia) به صورت خنثی نگه داشته شود. توازن منفی مایع به صورت مستقل در ارتباط با نتایج معکوس در بیماران دچار تروما شدید مغزی گزارش شده است. اجتناب از توازن منفی مایع تجمعی برای محدود ساختن خطر احتمال اختلال کلیوی در بیماران دریافت کننده مانیتول ضروری می باشد.

اگر از مایعات داخل وریدی استفاده می شود ، پرستار باید سرعت مصرف آنها را توسط پمپ تزریق داخل وریدی در حد کم تا متوسط تنظیم نماید تا این مواد با سرعت بیش از حد وارد بدن نشوند و هیدراسیون بیش از حد لازم انجام نگیرد. برای بیمارانی که مانیتول دریافت می دارند ، پرستار باید امکان وجود نارسایی احتقانی قلب و ادم تنفسی را بررسی کند ، چراکه مانیتول برای کنترل ادم مغزی ، سبب انتقال مایع از فضای داخل سلولی به سیستم داخل عروقی می گردد. برای بیمارانی که متحمل روش های دهیدراسیون می شوند ، علایم حیاتی ، از جمله فشار خون باید کنترل گردد تا بدین وسیله وضعیت حجم مایعات در بدن مورد استفاده و ارزیابی قرار گیرد. معمولا از یک سوند ادراری ماندنی جهت بررسی و شناخت عملکرد کلیه و وضعیت مایعات در بدن استفاده می شود. در خلال مرحله حاد بیماری ، برون ده ادرار می بایست هر ساعت کنترل شود. برون ده بیش از 200 ml/hr در طی 2 ساعت متوالی ، می تواند نشان دهنده ی آغاز دیابت بی مزه باشد.

مدیریت فشار خون:

فشار خون ایده آل وابسته به علت اصلی ادم مغزی می باشد. در تروما و سکته مغزی ، فشار خون بیماران جهت نگه داشتن پرفیوژن کافی ، اجتناب از افزایش های ناگهانی و سطوح بیش از اندازه هایپرتانسیون یا پرفشاری بایستی پشتیبانی گردد. نگه داشتن فشار پرفیوژن مغزی بالای 60-70 میلی متر جیوه معمولا بعد از آسیب تروماتیک سر توصیه می شود. میزان افزایش فشار خون خارج از آن پارامترها با استفاده از داروهای اینوتروپیک تحت بررسی است.

درمان هایپرتانسیون در فاز حاد مطمئن بوده و این تدبیر می تواند خطر احتمال رشد هماتوم اولیه را کاهش دهد. بعد از 24-48 ساعت از شروع هماتوم ، فشار خون بایستی برای رسیدن به نزدیک فشار نرمال(نرموتانسیون) درمان شود زیرا خطر پیشروی ادم برای مدت خیلی طولانی تری ادامه می یابد. در بیماران دچار سکته ایسکمیک ، کاهش های سریع فشار خون در فاز حاد (24-48 ساعت اول) مضر و خطرناک است چراکه وخیم ترشدن اختلالات عصبی ناشی از افت پرفیوژن در مرز را می تواند به وجود آورد. با اینحال ، در بیماران دارای سکته های مغزی وسیع نیمکره ای ، همچون انفارکتوس های شریانی مغزی با بدخیمی متوسط ، این ریسک را بایستی در مقابل خطرات واژگونی هموراژیک و پیشروی ادم مورد ارزیابی قرار داد که ممکن است با هایپرتانسیون یا پرفشاری شدید در ارتباط باشد. فشار خون نرمال همچنین باید در بیماران دچار ضایعات همراه با ادم وازوژنیک همچون تومورها و توده های التهابی یا عفونتی مورد توجه قرار گیرد.

پیشگیری از حملات تشنجی ، تب ، و هایپرگلیسمی:

تب و هایپرگلیسمی آسیب مغزی ایسکمیک را وخیم تر کرده و ممکن است به طور قابل ملاحظه ادم مغزی را تشدید کنند. از این رو ، سفارش های پرستاری بایستی شامل اقداماتی از جمله درجه حرارت بدن(از جمله دمای مغز در صورت موجود بودن پروب اینتراپارانشیمال) و گلوکز مویرگی باشد. درجه حرارت نرمال و گلیسمی نرمال(یعنی گلوکز یا قند خون حداقل زیر 120 mg/dl) بایستی در تمامی اوقات ثابت باقی بماند.

هیپوترمی(افت دمای بدن):

هیپوترمی زمانی رخ می دهد که درجه حرارت مرکزی بدن به زیر 35 درجه سانتیگراد برسد. غالبا بدن می تواند افت درجه حرارت بدن تا این حد را تحمل کند ولی بیش از این مقدار در حد توانایی بدن نمی باشد و بدین ترتیب افت درجه حرارت به طور پیشرونده ادامه می یابد. تنظیم درجه حرارت بدن توسط هیپوتالاموس صورت می گیرد که خود توسط گیرنده های حرارت مرکزی موجود در هیپوتالاموس قدامی و گیرنده های حرارت محیطی موجود در پوست و مخاط ، ایمپالس را دریافت می کند و توسط تغییر قطر عروق محیطی و تغییرات رفتاری بدن درجه حرارت مرکزی را تنظیم می کند.همچنین بدن با تولید گرما به وسیله لرز و یا تولید متابولیک گرما درجه حرارت خود را افزایش می دهد.

در مطالعات اخیر ، تغییرات درجه حرارت مغزی پس از ایسکمیک می توانند فرایندهای انسفالوپاتیک را تنظیم نمایند که در طول فاز ابتدایی هیپوکسی-ایسکمی شروع شده اما تا فاز ثانویه آسیب مغزی ادامه پیدا می کنند. نشان داده شده است که درجه حرارت بیش از 37.5 درجه سانتیگراد و گلوکز خون بالای 150 میلی گرم در هر دسی لیتر مرتبط با وخیم تر شدن ادم مغزی هستند. اقدامات ضروری برای احیا مغزی شامل موارد زیر می باشند: ارزیابی راه هوایی ، هایپرونتیلاسیون کنترل شده ، ثابت نگه داشتن فشار پرفیوژن مغزی بالای 70 میلی متر جیوه ، وضعیت صحیح سر ، تجویز محلول های هیپرتونیک ، دگزامتازون ، و احتمالا باربیتورات ها.  فشار خون بایستی با دقت در موارد ادم مغزی کنترل شود. زمانی که ادم مغزی باعث ایجاد ICP افزایش یافته می شود ، فشار خون سیستمیک به صورت یک پدیده جبرانی جهت اطمینان از پرفیوژن کافی مغز افزایش می یابد. از این رو ، تحت این شرایط ، پایین آمدن  فشار خون بالا رفته محدوده و گستره آسیب ایسکمیک مغزی را افزایش خواهد داد و موثر نخواهد بود.

اسموتیک تراپی و دیورتیک های اسموتیک:

مانیتول و هیپرتونیک سالین ، ترکیبات اسموتیک هستند که به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته اند و اغلب عملا برای بهبود ادم مغزی و هایپرتانسیون داخل جمجمه ای مورد استفاده قرار می گیرند. هر دو این داروها صرفنظر از پاتوفیزیولوژی و گسترش ادم ، موثر هستند.

علی رغم کاربرد و استفاده ی گسترده ی مانیتول ، مکانیزم های دقیق اثر مانیتول به صورت ناکامل مشخص شده اند. بخشی از این به واسطه ی تاثیرات چندگانه ی به وجود آمده توسط این دارو بوده که ممکن است در مزیت دارویی آن دخیل باشد. دو مکانیزم اصلی مانیتول شامل مکانیزم اسموتیک و همودینامیک هستند.

تاثیر اسموتیک بر اساس این واقعیت است که مانیتول با غشای سلولی یا سد خونی مغزی سالم تقاطع نمی کند. از این رو مانیتول ، تونیسیته ی درون عروقی را افزایش داده و یک گرادیان غلظت را در اطراف سد خونی مغزی به وجود می آورد که آب را وادار به حرکت از بافت مغزی ادمی به فضای درون عروقی می نماید. این با دفع کلیوی سریع مانیتول و آب همراه می باشد. با اینحال ، زمان بندی و دوز مانیتول مورد نیاز جهت ایجاد یک تغییر در میزان آب مغز در مدل های حیوانی منطبق با تغییرات ICP نیستند که در معاینه ی بالینی مشاده می گردد. تغییرات موثر ICP از لحاظ بالینی در دوزهای خیلی پایین تر مانیتول نسبت به دوزهایی که در آزمایشات حیوانی به کار برده شده اند اتفاق می افتد. همچنین از لحاظ تجربی اثبات شده که کاهش در ICP جلوتر از  افت در مقدار آب مغزی بروز می کند. در مدل های انفارکتوس ایسکمیک ، کاهش در میزان آب مغزی بعد از انفوزیون مانیتول در نیمکره ی مغزی نرمال نسبت به نیمکره ی مغزی آسیب دیده بزرگتر است. با اینحال ، مطالعه انسانی با استفاده از سی تی اسکن قبل و کمی بعد از ماده حاجب مانیتول هیچ تاثیر چشمگیری از تجویز این دارو بر روی شیفت میدلاین افقی و عمودی نشان نداد. آنالیز بیشتر داده ها از این مطالعه نشان داد که کوچک شدگی حجم ترجیحا در نیمکره ی دچار انفارکتوس نشده در ساعت اول بعد از تجویز مانیتول بروز نمود. تاثیر مانیتول بر روی حجم مغز بعد از یک ساعت مورد مطالعه قرار گرفته است. با این وجود ، این مطالعات استدلال می کنند که تاثیر دهیدراسیون یا آب زدایی مانیتول بر روی نیمکره ی مغزی دچار انفارکتوس نشده از لحاظ بالینی معنا دار نمی باشد.

تاثیرات همودینامیک مانیتول با کاهش در ویسکوزیته ی خون میانجی گری می شوند که به افزایش جریان خون مغزی و کاهش متعاقب در حجم خون مغزی به علت تنگ شدگی عروقی ساکن و بی کنش منجر خواهد گردید. تغییرات رئولوژیکی توسط رقیق سازی خون و افزایش قابل دگرریختی اریتروسیت ها ایجاد می شوند. این تغییرات قادرند به سرعت به وجود آمده و می توانند افت اولیه در ICP مشاهده شده پیش از افت در میزان آب مغزی را توجیه نمایند. دیگر مکانیزم های پیشنهادی اثر مانیتول شامل برون راندن رادیکال آزاد ، مهار آپوپتوسیز ، و افزایش فشار پرفیوژن مغزی منتهی شده به خود تنظیمی تنگ شدگی عروقی و کاهش متعاقب در حجم خون مغزی می باشند. مکانیزم آخری از لحاظ تئوریکی جالب است اما از لحاظ بالینی چشمگیر نمی باشد زیرا استدلال می کند که مانیتول باعث بالارفتن فشار سیستمیک خون در نتیجه ی انبساط حجم درون عروقی می شود ، یافته ای که در عمل به صورت نادر دیده می شود.

درک ناکامل از مکانیزم های اصلی تاثیرات مانیتول بر روی ICP و فقدان مطالعات سیستماتیک از درمان مانیتول در انسان عدم توافق بر روی آنچه را که روش بهینه تجویز این دارو است بیان می دارد. به علاوه نگرانی درباره ی نشت احتمالی مانیتول درون بافت مغزی آسیب دیده منتهی شده به افزایش در ICP وجود دارد. در واقع تجمع مانیتول در ماده سفید بعد از دوزهای متعدد گزارش شده است. دوزینگ مانیتول به طور مرسوم با بررسی کردن اسمولاریته پیش از هر دوز مانیتور می گردد. اسمولاریته سرم بالا خطر احتمال نارسایی کلیوی را افزایش می دهد اما به خوبی با سطوح مانیتول سرم منطبق نمی شود. فاصله اسمولال(تفاوت بین اسمولالیته های محاسبه شده و اندازه گیری شده سرم) بهتر با سطوح مانیتول سرم منطبق است و یک فاصله اسمولال نرمال فاصله کافی از دوزهای قبلی مانیتول جهت فراهم نمودن تجویز مطمئن از یک دوز جدید را نشان می دهد. اسمولالیته سرم معادل 320 mOsm/L معمولا به عنوان ماکزیمم اسمولالیته مجاز سرم زمانی که بیمار مانیتول دریافت می کند می باشد. با اینحال ، درک این مسئله مهم است که این عدد حدی ، محدودیت طراحی شده جهت پیشگیری از آسیب مجرای کلیه ای بر اساس شواهد خیلی محدود می باشد. تجاوز از این حد لزوما تا زمانی که بیمار تخلیه حجمی نشده خطرناک نمی باشد.

اثرات مانیتول شامل موارد ذیل می باشد:
الف) با ایجاد گرادیانت اسمزی بین خون و پارانشیم مغز باعث شیفت آب از پارانشیم به طرف عروق می شود.
ب) باعث افزایش حجم داخل عروقی شده و در نتیجه ویسکوزیته خون کم می شود و به طور جبرانی باعث تنگ شدگی عروق مغز می گردد در نتیجه ICP کاهش می یابد همچنین کاهش ویسکوزیته خون میزان CBF را افزایش می دهد.
ج) حجم مایع داخل عروق سیستمیک بدن افزایش یافته و بدین وسیله برون ده قلبی و CPP افزایش می یابد.
د) در ناحیه آسیب دیده رادیکال های آزاد و زباله های ناشی از التهاب و خونریزی ایجاد می شود که خود باعث افزایش التهاب در آن ناحیه می گردد و ایجاد یک سیکل معیوب می کند. مانیتول با انتقال حجم قابل توجه مایع از بافت به سمت عروق بر سر راه خود مواد زائد را نیز دفع می کند.

هیپرتونیک سالین:

محلول های هیپرتونیک اخیرا به عنوان جایگزین مانیتول برای درمان ادم مغزی در وضعیت های حاد مختلف توجه چشمگیری را دریافت نموده اند.  مکانیزم های مختلف و احتمالا برهم کنش دهنده می توانند باعث کاهش ادم مغزی و ICP با دریافت هیپرتونیک سالین باشند. این مکانیزم ها شامل دهیدراسیون اسموتیک مغز ، کاهش ویسکوزیته خون ، افزایش پرفیوژن مغزی ناحیه ای از دهیدراسیون سلول اندوتلیال و اتساع عروقی شریان نرم شامه ای ، بهبود برون ده قلبی ، و تا حد کمتری متوسط فشار شریانی ، تضعیف پاسخ های التهابی در سطح گردش میکرو ، و کاهش حجم ریه خارج عروقی ، تسهیل پیشروی در تبادل گاز و اکسیژن رسانی می باشند.

مدل های جانوری آسیب مغزی کاهش های چشمگیری در مقدار آب مغزی و ICP با استفاده از محلول های هیپرتونیک را نشان داده اند. در این مطالعات هیپرتونیک در کاهش میزان آب در نیمکره ی سالم و آسیب دیده مشابه مانیتول عمل نموده است. طرح های آزمایشگاهی با مقایسه قرار دادن هیپرتونیک سالین با مانیتول به نتایج مختلفی دست یافته اند. مقدار آب مغز با استفاده از هیپرتونیک سالین در مطالعات هموراژ و ایسکمی موثرتر کاهش می یابد. طول مدت کاهش ICP ممکن است با هیپرتونیک سالین طولانی تر باشد اما این اختلاف ممکن است محدود به اولین حاجب باشد و در دوزهای پی در پی محو شود.

نه مانیتول و نه هیپرتونیک سالین در بهبود اکسیژن رسانی مغز آسیب دیده به تایید نرسیده اند.

غلظت های هیپرتونیک سالین از محدوده ی 3 تا 23.4 درصد در مطالعات بالینی مورد استفاده قرار گرفته است. انفوزیون مداوم و مواد حاجب متناوب مورد ارزیابی قرار گرفته اند. با اینحال مقایسات تمامی این انتخاب های متفاوت در دسترس نمی باشند ، از اینرو هیچ اطلاعات روشنی در آنچه که ممکن است شکل ایده آل تجویز هیپرتونیک سالین باشد وجود ندارد. اگرچه هیپرتونیک سالین به عنوان انتخاب مطمئن تر نسبت به مانیتول مورد تحسین واقع شده ، شماری از تاثیرات اثبات شده بایستی هنگام انفوزیون این محلول مد نظر قرار گیرند.

استروئیدها:

گلوکواستروئیدها در بهتر نمودن ادم وازوژنیک که با تومور ، بیماری های التهابی و دیگر اختلالات با افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی همراه است بسیار موثر هستند. با این وجود ، استروئیدها در درمان ادم سیتوتوکسیک کمک کننده نبوده و در بیماران دچار ایسکمی مغزی زیان آور می باشند.  اتصالات محکم اندوتلیال معیوب عمدتا مسئول تشکیل ادم در تومورهای مغزی هستند. گلوکواستروئیدها درمان اصلی ادم مغزی ایجاد شده در اثر تومورهای مغزی اولیه و متاستازی هستند. کاهش در ادم پریتومورال با گلوکواستروئیدها به علت کاهش نفوذپذیری سلول های اندوتلیال ، افزایش فاصله مایع در فضای خارج سلولی یا تغییرات متابولیکی به وجود آمده در بافت تومور ممکن است بروز نمایند.

دگزامتازون داروی ترجیحی به واسطه ی عملکرد پایین مینرالوکورتیکوئید می باشد. دوز اولیه معمول برابر 10 میلی گرم به صورت درون وریدی یا از راه دهان می باشد ، و سپس 4 میلی گرم هر 4 تا 6 ساعت داده می شود. این معادل 20 برابر تولید فیزیولوژیک نرمال کورتیزول است. پاسخ ها اغلب سریع و قابل توجه می باشند ، که گاهی مواقع برخی تومورها با پاسخ کمتری همراه هستند. دوزهای بالاتر ، تا 96 میلی گرم در روز ممکن است با احتمال موفقیت در موارد مقاوم به بیماری استفاده گردند. بعد از چند روز استفاده ، استروئیدها بایستی به تدریج کاهش داده شوند تا سبب اجتناب از عوارض جدی بالقوه ناشی از ادم بازگشت کننده و سرکوب کلیوی گردد.

گلوکواستروئیدها همچنین در تسکین ادم مغزی همراه با پرتودرمانی ها و مداخله جراحی مغز و اعصاب موثر و کمک کننده هستند. استروئیدها همچنین قادرند در برابر آسیب مغزی ناشی از پرتو و اشعه نقش محافظتی داشته باشند. اثر بخشی استروئیدها در برابر تورم حاد به دنبال پرتودرمانی نسبت به اثر بخشی در برابر ادم زیر حاد یا رادیونکروزه های مزمن خیلی بیشتر است.

به علاوه گلوکواستروئیدها جهت درمان ادم مغزی در مواردی از مننژیت باکتریایی سودمند هستند. ادم در این بیماران به صورت بخشی از واکنش التهابی ایجاد شده به علت تخریب دیواره های سلول باکتریایی گسترش می یابد. التهاب و تورم از طریق افزایش تولید سایتوکین ها و کموکین ها(chemokines) توسط میکروگلیا ، آستروسیت ها و ماکروفاژها منتقل می شود. Interleukin-1 (IL-1) و فاکتور نکروز تومور(TNF) نفوذپذیری آوندی را هم به صورت مستقیم و هم غیرمستقیم با افزایش چسبندگی لوکوسیت(leukocyte) به اندوتلیوم افزایش می دهند. جدا از مکانیزم هایی که پیش از این ذکر شدند ، گلوکواستروئیدها تاثیر کاهنده بر روی سنتز و برگردانی IL-1 و TNF mRNA دارند. زمان بندی استفاده از گلوکواستروئیدها ممکن است به صورت کاهش حداکثری در تولید سایتوکین های التهابی تنها در صورتی به وجود آید که درمان پیش از آزادشدگی ترکیبات دیواره ی سلول باکتریایی آغاز شده باشد.

کورتیکواستروئیدها بیشتر در درمان ICP بالا در جریان تومورها و عفونت های مغزی ، همچنین در ادم وازوژنیک کاربرد دارند.

هایپرونتیلاسیون:

هایپرونتیلاسیون در کاهش دادن ICP بالا بسیار اثر بخش است ، این تاثیر با ایجاد تنگ شدگی عروق مغزی و از این رو کاهش حجم خون مغزی بدست می آید. مقاومت کم رگ ها به اسیدیته ی مایع مغزی-نخاعی بسیار حساس است. از آنجایی که سد خونی مغزی در برابر بیکربنات ها و یون های هیدروژن ناتراوا بوده اما در برابر دی اکسید کربن تراوا و نفوذپذیر می باشد ، تغییرات در غلظت یون هیدروژن مایع مغزی-نخاعی می تواند با تغییرات در pCO2 سرم انگیخته شود.

کاهش در جریان خون مغزی(CBF) بلافاصله به وجود می آید و به مدت 30 دقیقه به طول می انجامد. در شروع اتورگلاسیون بدون عیب ، هر تغییر تور(torr) در Pco2 یک تغییر 3 درصدی در جریان خون مغزی را به وجود می آورد. زمانی که pCO2 کاهش یابد ، پاسخ کم می شود.

افت واکنش پذیری وازوموتور برای CO2 یک نشانگر تشخیصی مهم بعد از آسیب سر می باشد.

استفاده از هایپرونتیلاسیون حاد جهت کنترل هایپرتانسیون داخل جمجمه ای معمولا به علت مسائلی اجتناب می شود که تنگ شدگی عروق مغزی ممکن است ایسکمی مغزی را وخیم تر کنند. شبکه کروئید ، افزایش غلظت یون هیدروژن را تقریبا 3-4 ساعت بعد از هر تغییر حاد خنثی می نماید اما سطوح ICP ممکن است به خط صفر پیش از هایپرونتیلاسیون مدت ها پیش از این بازگشت داشته باشند. اضافه نمودن بافرهای ضعیف یا داروی بافر ترومتامین(THAM) می تواند کاهش ICP برای دوره های زمانی طولانی تر را تحمل نماید.

به علاوه ، هایپرونتیلاسیون متوسط کوتاه ، کاهش PO2 بافت مغزی زیر سطوح ایسکمیک و افزایش غلظت های خارج سلولی نشانگرهای متابولیسم غیر هوازی(پیرووات ، لاکتات) و گلوتامات را نشان داده است. اگرچه هایپرونتیلاسیون نبایستی به طور کلی در بیماران دارای هایپرتانسیون داخل جمجمه ای در اثر آسیب تروماتیک ترک شود ، باید با احتیاط استفاده شود. هایپرونتیلاسیون بایستی تنها در سکته مغزی ایسکمیک به صورت موقتی استفاده شود زیرا تنگ شدگی عروقی ممکن است ایسکمی مغزی را تشدید نماید. در موارد انتخابی ، استفاده کوتاه از هایپرونتیلاسیون متوسط ممکن است به عنوان یک وسیله ارتباط برای درمان های ضد ادمی  قطعی تر(از قبیل اسموتراپی یا همی کرانیکتومی) توجیه گردد.

از دیگر اقدامات درمانی می توان به موارد زیر اشاره نمود:

-بیماری که دچار تروما در ناحیه سرو گردن شده است نباید بدون ثابت نگه داشتن گردن توسط گردنبند از سطح زمین بلند شود.
- گذاشتن راه هوایی در بیمارانی که افت سطح هوشیاری دارند و نمی توانند راه هوایی خود را باز نگه دارند ضرورت دارد.
- ساکشن کردن ترشحات دهان بیمار برای جلوگیری از آسپیراسیون با مراقبت از اینکه باعث تحریک رفلکس گگ نشود.
- اینتوباسیون بیمار در صورت لزوم با کنترل عدم افزایش ICP
- ونتیلاسیون دستی با آمبوبگ در صورت لزوم.
- گذاشتن اکسیژن برای جلوگیری از هیپوکسی و ایجاد آسیب مغزی.
- کنترل مرتب فشار خون و اصلاح حجم در گردش در صورت لزوم ، برای جلوگیری از شوک هیپوولیمک که نه تنها به خودی خود می تواند باعث تلف شدن بیمار شود بلکه آسیب های مغزی جبران ناپذیری برجای می گذارد.
- برقراری حداقل دو خط وریدی برای مایع درمانی یا دارودرمانی احتمالی.
- کنترل درد بیمار
- بی حرکت نگه داشتن بیمار برای جلوگیری از آسیب های احتمالی در ستون فقرات یا در نواحی شکستگی ها

- اقدامات درمانی و مراقبتی دیگر با توجه به شرایط موجود از حداقل اقداماتی بوده که باید در کوتاه ترین زمان ممکن قبل و بعد از برداشتن بیمار از سطح زمین و انتقال به داخل اورژانس سیار انجام شود.

موارد فوق هر چند ساده و اولیه می باشد لیکن مهمترین نقش را در شروع احیاء بیمار ایفا می کند بارها دیده شده بیمار صرفا تروما با ایست قلبی تنفسی وارد اورژانس بیمارستان شده است در صورتی که این گروه از بیماران چنانچه خونریزی فعال یا ترومای مستقیم به قفسه سینه نداشته باشند دچار ایست قلبی نمی شوند.

کننترل وضع تنفسی بیمار و در صورت نیاز اقدامات لازم مثل:

- برقراری راه هوایی مناسب
- اکسیژن درمانی
- اینتوباسیون در صورت نیاز
- ونتیلاسیون مکانیکی در صورت نیاز
- گذاشتن چست تیوپ  در موارد هموتوراکس و پنوموتوراکس
- مانیتورینگ تنفسی
- سایر موارد با توجه به موقعیت موجود

کنترل وضع گردش خون بیمار شامل:

- گرفتن راه مناسب وریدی به محض ورود بیمار به اورژانس
- کنترل سریع ضربان قلب
- کنترل سریع فشار خون و اصلاح آن در اولین فرصت ممکن
- بررسی خونریزی و خونروی از بیمار و کنترل آن
- جبران حجم از دست رفته با در نظر گرفتن ادم مغزی
- سایر موارد با توجه به شرایط موجود

کنترل بیمار از نظر مغزی و نخاعی:

- کنترل سطح هوشیاری و قطر مردمک ها در فواصل کوتاه زمانی
- کنترل آسیب های وارده به ستون فقرات
- اصلاح فشار خون
- سونداژ فولی برای کنترل دیورز بیمار و در موارد مانیتول درمانی
- سایر موارد با توجه به شرایط موجود
 

در کلیه موارد بیان شده اولویت بندی با توجه به شرایط بیمار بوده و از شرایط انتخاب پرستار ICU و اورژانس درک سریع بیمار و محیط و اولویت بندی اقدامات درمانی و مراقبتی بیمار می باشد. انجام هیچ کدام  از موارد مراقبتی فوق را نباید معطل موارد دیگر گذاشت. مثلاً مراقبت تنفسی به بیمار نباید معطل گرفتن خط وریدی بماند. بنابر این اهمیت حضور نفرات کافی بر بالین بیمار از این جا مشخص می شود. انجام هر کدام از اقدامات لازم در اولین فرصت و در جای خود ارزشمند می باشد. گزارش وضعیت موجود به پزشک مربوطه جهت حضور وی نیز از اقدامات اورژانس توسط پرستار مسئول محسوب می شود. کلیه اقدامات درمانی باید به نحوی انتخاب شود که کوچکترین آسیب را به مغز بیمار نرساند مثلا بارها دیده شده به محض گرفتن خط وریدی و یا بعد از احیاء سرم بدون در نظر گرفتن نوع و مقدار به صورت آزاد به بیمار داده می شود.
نبایستی قبل از سدیت کردن اقدام به اینتوباسیون نمود. پروسه های دردناک نباید بدون بی حسی موضعی انجام شود صرف اینکه سطح هوشیاری بیمار پایین است. اندام شکسته بیمار را به هیچ وجه نباید بدون ثابت نگه داشتن جابجا کرد. و در آخر اینکه کنترل مداوم علایم حیاتی و انتقال بیمار به هر نقطه و به هر دلیل بعد از استبل شدن وضعیت همودینامیک بیمار و غیره نبایستی بی اهمیت تلقی شود.

 


 

فشار داخل جمجمه ای(intracranial pressure):

فشار داخل جمجمه ای یا ICP ، فشار درون جمجمه ، در بافت مغز و مایع مغزی-نخاعی است. بدن دارای مکانیسم های مختلفی است که بوسیله ی آن تعادل و پایداری فشار داخل جمجمه ای را ، با فشارهای متغیر تا حدود 1 میلی متر جیوه مایع مغزی نخاعی در بزرگسالان از طریق تغییرات تولید و جذب مایع مغزی نخاعی حفظ می کند. فشار CSF با تغییرات ناگهانی در فشار داخل قفسه سینه (اینتراتوراسیک) حین سرفه ، مانور والسالوا ، و ارتباط با سیستم های شریانی و وریدی تحت تاثیر قرار می گیرد. فشار داخل جمجمه ای بر حسب میلی متر جیوه(mmHg) اندازه گیری می شود و در حال استراحت ، معمولا برای بزرگسالان به حالت خوابیده بر پشت 7-15 میلی متر جیوه و در وضعیت عمودی عددی منفی(متوسط 10- میلی متر جیوه) است. تغییرات ICP به تغییرات حجمی محتویات داخل کاسه جمجمه نسبت داده می شود.

فشار داخل جمجمه ای در حالت نرمال 7-15 mmHg است ، و در فشار 20-25 mmHg ، که حد نرمال بالایی است ، درمان جهت کاهش ICP مورد نیاز می باشد.

فرضیه ی Monro-Kellie: رابطه ی فشار-حجم مابین فشار داخل جمجمه ای(ICP) ، مایع مغزی نخاعی(CSF) ، خون ، بافت مغزی و فشار پرفیوژن مغزی(CPP) موسوم به فرضیه مونرو-کلی می باشد. فرضیه ی مونرو-کلی بیان می کند که بافت مغزی غیر قابل تراکم است و حجم کاسه جمجمه نیز ثابت می باشد ، جمجمه و محتویات داخل آن(خون ، مایع مغزی نخاعی و بافت مغزی) یک حالت تعادل حجمی را ایجاد می کنند ، به طوری که هرگونه افزایش در حجم یکی از اجزای داخل جمجمه می بایست با کاهش حجم اجزای دیگر جبران شود. مکانیسم های جبرانی قادرند تا فشار داخل جمجمه ای نرمال را برای هرگونه تغییر در حجم کمتر از 100-200 میلی لیتر ثابت نگه دارند.

یکی از مخرب ترین جنبه های تروما و آسیب مغزی و دیگر بیماری ها ، افزایش فشار داخل جمجمه ای است. فشار داخل جمجمه ای(ICP) در صورت شدید بودن باعث ایجاد آسیب جدی می گردد در صورت ادامه افزایش ، مرگ آور است. افزایش در ICP ، اغلب به علت آسیب سر منجر به هماتوم داخل جمجمه ای یا ادم مغزی شده که قادر است بافت مغز را فشرده ساخته ، ساختمان مغز را تغییر داده ، موجب هیدروسفالی و ورم مغزی شده و ذخیره ی خونی مغز را محدود سازد.

جمجمه و کانال مهره ای ، همراه با سخت شامه غیر ارتجاعی ، یک محفظه ی سخت را تشکیل می دهند ، به گونه ای که افزایش در هر یک از محتویات یعنی مغز ، خون یا مایع مغزی نخاعی تمایل دارد تا فشار داخل جمجمه ای را افزایش دهد. این ارتباط موسوم به فرضیه مونرو-کلی است. افزایش کم در حجم مغز به افزایش سریع در ICP منتج نمی شود که به واسطه ی قابلیت مایع مغزی نخاعی در جابجایی درون کانال نخاعی ، همچنین توانایی ناچیز در کشش داس مخی(falx cerebri) بین نیمکره های مغزی و چادرینه (tentorium) بین نیمکره های مغزی و مخچه می باشد. با اینحال ، زمانی که فشار داخل جمجمه حدود 25 میلی متر جیوه برسد ، افزایش کم در حجم مغز قادر است ICP را به مقدار چشمگیری افزایش دهد.

هر ضایعه ی فضاگیر داخل جمجمه ای صرف نظر از ماهیت آن (هماتوم- آبسه یا کوفتگی مغزی و غیره) و محل آن(بالای سخت شامه یا زیر آن یا داخل مغزی) بالا یا زیر چادرینه معمولا باعث جابجایی و به هم خوردن محل تشریحی ناحیه ی مبتلا و افزایش فشار داخل جمجمه می گردد که سرانجام اگر زود تشخیص داده نشود و درمان نگردد فتق مغز را به خارج از محدوده ی خود ایجاد می کنند ، بین حجم ضایعه ی فضاگیر و سرعت رشد آن و فشار داخل جمجمه و درجه جابجایی مغز رابطه ظریفی وجود دارد و عواملی نظیر حجم مایع مغزی نخاعی و اندازه بریدگی چادرینه در آن مؤثر می باشند بدین معنا هر چه رشد ضایعه سریع تر باشد افزایش فشار داخل جمجمه نسبت به میزان جابجایی بیشتر است ولی اگر رشد ضایعه تدریجی باشد میزان جابجایی بیشتر خواهد بود برعکس افزایش فشار داخل جمجمه کمتر خواهد بود مثال آن در هماتوم حاد و مزمن زیر سخت شامه است که در نوع هماتوم حاد زیر سخت شامه با فشار داخل جمجمه 50 میلی متر جیوه جابجایی خط وسط 10 میلی متر داشته درحالیکه در نوع هماتوم مزمن جایجایی خط وسط مغزی 20 میلی متر می تواند با فشار داخل جمجمه نرمال همراه باشد. بسیاری از ضایعات فضاگیر مغزی که با جابجایی مغز همراه هستند در بالای چادرینه قرار دارند و انواع مختلفی از جابجایی یا فتق مغزی در بیماران با آسیب مغزی می تواند ایجاد شود و شایع ترین آنها فتق لب گیجگاهی از بریدگی چادرینه و فتق تونسیل های مخچه ای از سوراخ پشت سری استخوان جمجمه یا سوراخ ماگنوم می باشد.

یکی دیگر از عواقب خطرناک افزایش فشار داخل جمجمه ای در ترکیب با یک فرایند اشغال کننده ی فضا ، فتق مغزی است. در فتق uncal ، هیپوکامپ uncus در مقابل لبه ی آزاد چادرینه ی مخچه ای(tentorium cerebelli) فشرده می شود و اغلب به فشردگی ساقه مغز منجر می گردد. در صورتی که فشردگی ساقه مغز دخیل نباشد ، ممکن است باعث کاهش تنفس شده که به صورت بالقوه مرگ آور است.

فتق unceal: این پدیده بهترین فرم شناخته شده از جابجایی مغز است که در آن Uncus و قسمت های داخلی شکنج هیپوکامپ بین لبه آزاد چادرینه و مزانسفالون به طرف پایین جابجا می شود. در نتیجه این جابجایی مغز میانی و پایک های مغز و همچنین عصب زوج سوم و شریان مغزی خلفی (PCA) تحت فشار قرارگرفته و سبب بروز علائم فلج عصب زوج سوم بصورت گشادی مردمک و افتادگی پلک و فلج نیمه بدن در طرف مقابل می گردد. اگر این جابجایی ادامه یابد درساقه مغزی و شبکه مشبک داخل آن آسیب دائمی ایجاد شده و بیمار دچار بیهوشی اختلال ریتم تنفسی و قلب عروق و وضعیت های حرکتی دسربره می گردد که سرانجام با وقفه ی تنفسی مرگ فرا می رسد. در اتوپسی این بیماران خونریزی و نکروز در لب گیجگاهی و عصب زوج سه و قسمت های داخلی لب اکسیپتال وساقه مغزی وجود دارد.

جابجایی تونسیل های مخچه ای:

در مواقعی که در حفره خلفی یک ضایعه فضاگیر نظیر انواع هماتوم ها یا کوفتگی مخچه ای داشته باشیم افزایش فشار داخل جمجمه باعث جابجایی تونسیل های مخچه ای به پائین شده و تونسیل ها از سوراخ بزرگ پشت سری یا سوراخ ماگنوم به داخل کانال نخاعی گردن رانده می شود و با تحت فشار قرار دادن بصل النخاع باعث وقفه ی تنفسی می گردد.

آسیب مغزی هم در هنگام ترومای اولیه(آسیب اولیه) و هم به علت ایسکمی مغزی در حال پیشروی(آسیب ثانویه) به وجود می آید. ادم مغزی ، هیپوتانسیون یا کم فشاری ، و بیماری های هیپوکسیک علل به خوبی شناخته شده از آسیب ثانویه هستند. در بخش مراقبت ویژه(ICU) ، فشار داخل جمجمه ای افزایش یافته (هایپرتانسیون داخل جمجمه ای) اغلب بعد از یک آسیب مغزی شدید دیده می شود و منجر به ایسکمی مغزی می گردد.

عوارض:

عوارضی که به دنبال افزایش ICP ایجاد می شوند عبارتند از: بیرون زدگی یا فتق ساقه مغزی ، دیابت بی مزه و سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادرای(SIADH).

بیرون زدگی ساقه مغزی در نتیجه ی افزایش بیش از حد ICP پدید می آید ، یعنی زمانی که فشار در فضای حفره جمجمه(cranial vault) ایجاد شده و بافت مغز بر ساقه مغزی به طرف پایین فشار وارد می آورد. این افزایش فشار بر ساقه مغزی منجر به قطع جریان خون مغز شده و سبب بروز آنوکسی(anoxia) غیر قابل برگشت در مغز و مرگ مغزی خواهد شد.

دیابت بی مزه(Diabetes insipidus) در نتیجه کاهش ترشح هورمون ضد ادراری می باشد. برون ده ادراری بیمار افزایش یافته و هایپراسمولاریته حاصل می شود. درمان شامل مصرف مایعات ، جایگزین کردن الکترولیت ها و وازوپرسین درمانی(vasopressin therapy) (دسموپرسین ، DDAVP) است.

سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری(SIADH) ، در نتیجه افزایش ترشح هورمون ضد ادراری یا آنتی دیورتیک پدید می آید. بیمار بیش از حد مایعات مصرف می کند ، اما برون ده ادراری در وی کاهش می یابد و از غلظت سدیم سرم کاسته می شود. درمان SIADH شامل محدودیت مصرف مایع است که معمولا برای اصلاح هیپوناترمی(hyponatremia) کافی به نظر می رسد ؛ در موارد شدید و حاد درمان شامل تجویز و مصرف محلول 3 درصد سالین هیپرتونیک می باشد. بیماران دارای SIADH حاد ممکن است به لیتیم کربنات یا دمکلوسایکلین (demeclocycline) عکس العمل نشان دهند که واکنش پذیری توبول کلیوی به هورمون ضد ادراری را کاهش می دهد.

هورمون آنتی دیورتیک که هورمون وازوپرسین(hormone vasopressin) نیز نامیده می‌شود ماده ی تنگ کننده ی رگی قوی‌ تری از آنژیوتانسیون بوده و شاید قویترین ماده ی تنگ کننده رگی بدن باشد. وازوپرسین در هیپوتالاموس تشکیل شده اما در مرکز آکسون ‌های عصبی به سوی غده ی هیپوفیز خلفی انتقال داده شده و در آنجا سرانجام به داخل خون ترشح می ‌شود. بنابراین وازوپرسین می ‌تواند اثرات بسیار شدیدی بر روی عمل دستگاه گردش خون داشته باشد ولی در حالت طبیعی فقط مقادیر بسیار جزیی وازوپرسین ترشح می‌ شود. لذا نقش کوچکی در کنترل رگی بازی می‌ کند. غلظت وازوپرسین در گردش خون در جریان خونریزی شدید می‌ تواند آن قدر بالا رود که فشار شریانی را تا 60 میلیمتر جیوه افزایش دهد و در بسیاری از موارد این عمل می ‌تواند به تنهایی فشار شریانی را تقریبا به حد طبیعی باز گرداند. این هورمون دارای یک عمل مهم در کنترل باز جذب آب در توبول های کلیوی است بنابراین کمک به کنترل حجم مایع بدن می‌ کند. به این دلیل است که این هورمون ، هورمون ضد ادراری نیز نامیده می‌شود.

آنژیوتانسین یکی از پر قدرت ‌ترین مواد تنگ کننده رگی شناخته شده است. یک میلیونوم آن می ‌تواند فشار شریانی انسان را تا 50 میلیمتر جیوه یا بیشتر افزایش دهد. اثر آنژیوتانسین تنگ کردن بسیار پر قدرت آرتریول های کوچک است. اگر این حالت در یک ناحیه بافتی مجزا به وجود آید میزان جریان خون به آن ناحیه می ‌تواند شدیدا تضعیف گردد. اما اهمیت واقعی آنژیوتانسیون آن است که در حال طبیعی بطور همزمان بر روی تمام آرتریول های بدن عمل کرده و مقاومت کل محیطی و فشار شریانی را افزایش می‌ دهد. به علت این اثر به اضافه اثرات تحریکی متعدد آنژیوتانسین بر روی کلیه‌ ها و قشر فوق کلیوی ، این هورمون نقش جامعی در تنظیم فشار شریانی بازی می‌ کند.

اثرات یون های مختلف و عوامل شیمیایی روی کنترل رگ ها:

یون ها و سایر عوامل شیمیایی متعدد مختلفی می ‌توانند رگ های خونی موضعی را گشاد یا تنگ کنند. بیشتر این مواد در تنظیم کلی گردش خون اثر اندکی دارند اما اثرات اختصاصی آنها را می‌توان به صورت زیر بیان کرد:

افزایش غلظت یون کلسیم: موجب تنگی رگ ها می ‌شود. این موضوع ناشی از اثر عمومی کلسیم در تحریک انقباض عضله صاف است.

افزایش غلظت یون پتاسیم: موجب گشادی رگ ها می‌ شود. این موضوع ناشی از توانایی یون پتاسیم در مهار انقباض عضله صاف است.

افزایش غلظت یون منیزیم: موجب گشاد شدن پر قدرت رگ ها می ‌گردد زیرا یون های منیزیم عضله صاف را عموما مهار می ‌کنند.

افزایش غلظت یون سدیم: موجب گشادی خفیف شریانچه‌ ها می‌ شود. این موضوع بطور عمده ناشی از افزایش اسمولالیته مایعات است نه ناشی از یک اثر اختصاصی خود یون سدیم. افزایش اسمولالیته خون بر اثر افزایش مقدار گلوکز یا سایر مواد غیر فعال رگی نیز موجب گشادی خفیف آرتریول ها می ‌شود. کاهش اسمولالیته موجب تنگی آرتریول ها می ‌شود.

آنیون ها: تنها آنیون هایی که اثرات قابل ملاحظه ‌ای بر روی رگ های خونی دارند یون های استات و سیترات هستند که هر دوی آنها موجب درجات خفیف گشادی رگ ها می ‌شوند.

افزایش غلظت یون هیدروژن: موجب گشادی آرتریول ها می ‌شود. یک کاهش مختصر درغلظت یون های هیدروژن موجب تنگی آرتریول ها می ‌شود اما یک کاهش شدید منجر به گشادی آرتریو لها می ‌شود.

افزایش غلظت دی ‌اکسید کربن: موجب گشادی متوسط در بیشتر بافت ها اما گشادی بارز رگ ها در مغز انسان می‌ شود. اما باید دانست که با عمل بر روی سیستم عصبی مرکزی دارای یک اثر فوق‌ العاده قوی غیر مستقیم است که از طریق سیستم تنگ کننده رگی سمپاتیک انتقال می‌ یابد و موجب تنگی رگی منتشر در سراسر بدن می ‌شود.

تدابیر پزشکی:

افزایش ICP ، فوریتی پزشکی است و باید سریعا تحت درمان قرار گیرد. مانیتورینگ تهاجمی ICP یکی از ارکان و مولفه های مهم کنترل و مدیریت آن است ، روش های کنترلی که بلافاصله جهت پایین آوردن ICP افزایش یافته انجام می گیرند شامل کم کردن ادم مغزی ، پایین آوردن حجم مایع مغزی نخاعی یا کاهش حجم خون مغزی با نگه داشتن و حفظ پرفیوژن مغزی می باشند. این اهداف با تجویز دیورتیک های اسموتیک و کورتیکواستروئیدها ، محدودیت در مصرف مایعات ، درناژ CSF ، کنترل تب ، حفظ فشار خون سیستمیک و اکسیژن رسانی و کم کردن نیازهای متابولیک سلولی به اجرا در می آیند. استفاده از هایپرونتیلاسیون تنها در صورتی توصیه می شود که ICP در برابر سایر اقدامات مقاومت نشان دهد. 

مانیتورینگ یا پایش فشار داخل جمجمه ای:

اهداف پایش ICP ، شامل تشخیص افزایش فشار در مرحله ی اولیه (قبل از آن که آسیب مغزی به وجود آید) ، تعیین درجه ی افزایش ، شروع درمان مناسب ، دسترسی به CSF برای نمونه گیری و درناژ ، و ارزیابی میزان اثربخشی درمان می باشد. جهت پایش ICP می توان از طریق کاتتر یا سوند داخل بطنی(ونتریکولوستومی) ، پیچ فضای زیر عنکبوتیه(subarachnoid bolt) ، کاتتر فضای ایپدورال یا ساب دورال یا کاتتر فیبروپتیک مجهز به ترانس دیوسر یا مبدل که در فضای ساب دورال یا بطن کار گذاشته می شود انجام داد.

در سوند گذاری داخل بطنی یا ونتریکولوستومی(ventriculostomy) ، جهت پایش ICP ، از کاتتر یا سوندی ظریف داخل یکی از بطن های جانبی که معمولا در نیمکره ی غیر غالب مغز واقع است قرار می دهند. سوند بوسیله ی سیستم مملو از مایع به یک مبدل یا ترانس دیوسر(transducer) متصل می شود که فشار را به شکل ایمپالس های الکتریکی ثبت می نماید. علاوه بر ثبت مداوم ICP ، سوند بطنی امکان درناژ مایع مغزی نخاعی خصوصا هنگامی که افزایش شدید فشار وجود دارد را فراهم می آورد. همچنین از ونتریکولوستومی برای درناژ خون از بطن ها نیز می توان استفاده نمود. به علاوه ، درناژ مداوم مایع بطنی تحت کنترل فشار ، روشی موثر در درمان هایپرتانسیون داخل جمجمه ای است. مزیت دیگر سوند بطنی ، مسیری است که آن برای تجویز دارو فراهم می کند یا به کمک آن می توان جهت انجام ونتریکولوگرافی ، ماده حاجب یا هوا تزریق نمود. عوارض ناشی از سوند گذاری داخل بطنی عبارتند از: عفونت بطنی ، مننژیت ، کلاپس بطنی(ventricular collapse) ، انسداد سوند توسط بافت مغزی یا خون ، و مشکلاتی در سیستم پایش.

پیچ ناحیه زیر عنکبوتیه(subarachnoid bolt/screw) ، پیچی تو خالی است که از راه جمجمه و سخت شامه به فضای زیر عنکبوتیه مغز وارد می شود. از جمله فواید آن این است که نیازی به سوراخ کردن بطن ها نمی باشد. پیچ ناحیه زیر عنکبوتیه به یک ترانس دیوسر فشار متصل می شود و داده های خروجی روی یک اسیلوسکوپ ثبت می شود. این تکنیک دارای مزیت اجتناب از عوارض ایجاد شده در اثر جابجایی مغز و کوچک شدن سایز بطن های مغزی است. عوارض استفاده از تکنیک مذکور شامل مسدود شدگی پیچ به علت لخته یا بافت مغزی است که منجر به افت ردیابی فشار و کاهش دقت در قرائت های ICP بالا خواهد شد.

در پایش اپیدورال از یک حسگر جریان تحت فشار هوا استفاده می کنند ، که بر مبنای غیر الکتریکی عمل می کند. در این سیستم پایش ICP اپیدورال نیوماتیک یا تحت فشار هوا ، میزان وقوع عفونت و عوارض پایین بوده و فشار با دقت خوانده می شود. کالیبراسیون این سیستم به صورت خودکار تنظیم می شود و امواج غیر طبیعی فشار سبب به کار افتادن سیستم اعلام خطر می شود. یکی از نقاط ضعف استفاده از سوند اپیدورال ، عدم امکان استخراج و بیرون کشیدن مایع مغزی نخاعی جهت تجزیه و تحلیل است.

مانیتور فیبروپتیک(fiberoptic monitor) یا سوند مجهز به مبدل یا ترانس دیوسر می تواند جانشین سیستم های استاندارد داخل بطنی ، زیر عنکبوتیه و ساب دروال گردد. ترانس دیوسر کوچک آن ، تغییرات فشار را نشان می دهد و تغییرات در یک دستگاه تقویت کننده به علایم الکتریکی تبدیل می شوند. سوند را می توان به داخل بطن ، فضای زیر عنکبوتیه ، فضای ساب دورال ، پارانشیم مغز یا زبانه های استخوانی وارد نمود. در صورت وارد کردن سوند به داخل بطن ، می توان به طور همزمان از وسایل درناژ CSF نیز استفاده کرد.

امواج ثبت شده ی فشار داخل جمجمه ای:

امواج فشار بالا و فرورفتگی هایی فشار نسبتا نرمال ، تغییرات در ICP را نشان می دهند. اشکال موجی جمع آوری شده و روی اسیلوسکوپ ثبت می شود. این امواج به صورت زیر طبقه بندی می شوند: امواج A(امواج پلاتو یا مسطح) ، امواج B ، امواج C.

امواج پلاتو(plateau waves) یا امواج A ، ناپایدار ، دارای شدت ناگهانی و بالارفتن مکرر ICP می باشند که ممکن است 5-20 دقیقه به طول انجامیده و دامنه نوسانات آن 50-100 mmHg است. امواج پلاتو از اهمیت بالینی برخوردارند و تغییرات به وجود آمده در حجم عروقی داخل جمجمه ای که شروع به خطر افتادن پرفیوژن مغزی هستند را نشان می دهند. افزایش دامنه و فرکانس امواج A نشان دهنده ی وجود ایسکمی مغزی و آسیب مغزی می باشد که قادر است قبل از مشاهده نشانه ها و علایم بالارفتن ICP به وقوع بپیوندد. امواج B کوتاهتر هستند(30 ثانیه تا 2 دقیقه) و دارای دامنه ی کوچکتر(تا 50 میلی متر جیوه) می باشند. این امواج از نظر بالینی اهمیت کمتری دارند ، اما در صورتی که در بیمار با کاهش سطح هوشیاری دیده شوند ممکن است مقدم بر امواج A باشند. امواج B ممکن است در بیماران دارای هایپرتانسیون یا پرفشاری خون داخل جمجمه ای و کاهش انعطاف پذیری اجزای داخل جمجمه ای مشاهده شوند. امواج C ، کوچک ، دارای نوسانات ریتمیک و موزون و فرکانس هایی نزدیک به 6 در دقیقه می باشند. این امواج در ارتباط با  تغییرات ریتمیک فشار سیستمیک شریانی خون و تنفس پدیدار می شوند.

کاهش ادم مغزی:

از دیورتیک های اسموتیک(مانیتول) برای دهیدراته کردن یا از دست رفتن آب اضافی در مغز و کاهش ادم مغزی استفاده می کنند. این داروها آب را به داخل غشاهای سالم در مغز کشانده و درنتیجه سبب کاهش حجم مغز و مایع خارج سلولی می گردند. یک سوند ادراری ماندگار ، جهت پایش برون ده ادراری و کنترل افزایش ترشح ادرار استفاده می کنند. زمانی که بیمار دیورتیک های اسموتیک را مصرف می کند ، اسمولالیته سرم بایستی جهت بررسی وضعیت هیدراسیون در وی مشخص شود. چنانچه تومور مغزی باعث افزایش ICP گردد ، مصرف کورتیکواستروئیدها مانند دگزامتازون به کاهش ادم ایجاد شده در اطراف تومورهای مغزی کمک می کند.

شیوه ی دیگر کاهش ادم مغزی ، محدودیت مصرف مایعات است. محدود کردن مصرف کل مایعات دریافتی منجر به دهیدراسیون و نیز غلظت خون می شود ، که مایع را به دلیل گرادیان اسموتیک ایجاد شده از مغز خارج ساخته و ادم مغزی را کاهش می دهد. برعکس از دادن مایع بیش از حد به بیمار دچار ICP بالا باید خودداری ورزید چراکه موجب ادم مغزی می گردد.

مدت ها است پژوهشگران بر این عقیده اند که پایین آمدن درجه حرارت بدن ، نیازهای متابولیکی و نیاز به اکسیژن در مغز را کاهش می دهد ، که قادر است ادم مغزی را کاهش داده و از مغز در برابر ایسکمی مداوم محفاظت نماید. در صورتی که متابولیسم بدن بتواند با پایین آوردن درجه حرارت کاهش داده شود ، آنگاه جریان های خون فرعی در مغز ممکن است قادر به تامین ذخیره خونی مورد نیاز باشند. تاثیر هیپوترمی یا کاهش دمای بدن بر ICP به بررسی و مطالعه ی بیشتری نیازمند است و تا به امروز فواید هیپوترمی برای بیماران دچار آسیب های مغزی به اثبات نرسیده است. ایجاد هیپوترمی و حفظ آن از جمله روش های کار بالینی مهم به شمار می آید که به مراقبت و کنترل پرستاری به شیوه ای آگاهانه و ماهرانه نیازمند می باشد.

 

فشار پرفیوژن مغزی(cerebral perfusion pressure):

فشار پرفیوژن مغزی(CPP) ، فشار خون جریان یافته به مغز می باشد که معمولا به واسطه ی اتورگلاسیون(تنظیم خودکار) نسبتا ثابت است ، اما برای متوسط فشار شریانی(MAP) غیر طبیعی یا فشار داخل جمجمه ای غیر طبیعی ، فشار پرفیوژن مغزی با تفریق فشار داخل جمجمه ای از متوسط فشار شریانی محاسبه می شود: CPP= MAP-ICP.

فشار پرفیوژن مغزی(CPP) به صورت اختلاف مابین فشار شریانی متوسط(MAP) و فشار داخل جمجمه ای(ICP) تعریف می شود. فشار شریانی متوسط(MAP) ، شامل فشار دیاستولیک به علاوه ی یک سوم فشار نبض(تفاوت بین سیستولیک و دیاستولیک) است. بنابراین MAP به فشار دیاستولیک نزدیکتر می باشد.  

فشار CPP نرمال برابر 80 میلی متر جیوه است اما زمانی که به کمتر از 50 میلی متر جیوه برسد ، علامتی از ایسکمی و کاهش فعالیت الکتریکی وجود دارد.

یکی از خطرات اصلی ICP افزایش یافته این است که می تواند باعث ایسکمی(کم رسانی خون به مغز) با کاهش فشار پرفیوژن مغزی شود. زمانی که فشار داخل جمجمه ای به سطح فشار سیستمیک میانگین برسد ، پرفیوژن مغزی افت می کند. پاسخ بدن به افت فشار پرفیوژن مغزی شامل افزایش فشار خون سیستمیک و اتساع رگ های خونی مغز است ، که به افزایش حجم خون مغزی منجر شده و ICP را افزایش و CPP را بیشتر کاهش داده و یک سیکل ناقص و معیوب را سبب می گردد ، در نتیجه به کاهش چشمگیر در جریان خون مغزی و پرفیوژن ، و در نهایت به ایسکمی و انفارکتوس مغزی منتج می شود. افزایش فشار خون همچنین قادر است خونریزی های داخل جمجمه ای را تسریع کرده و ICP را نیز افزایش دهد.

افزایش شدید ICP ، در صورتی که توسط ضایعه ی یک جانبه ی اشغال کننده ی فضا برای مثال هماتوم ایجاد شود ، می تواند منجر به شیفت میدلاین شود که در آن مغز در نتیجه ی آماس و تورم زیاد در یک نیمکره ی مغزی به یک طرف حرکت می کند. شیفت میدلاین می تواند بطن ها را فشرده ساخته و باعث هیدروسفالی شود.  

زمانی که جریان خون و اکسیژن رسانی کاهش یابند ، مغز به منظور نگه داشتن ذخیره اکسیژنی خود ، اکسیژن بیشتری را از خون دریافت می کند ، که سبب افت تا 65 میلی متر جیوه شده و بنابراین فشار پرفیوژن مغزی به کمتر از 45 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، و به طور قابل ملاحظه ای با خطر ایجاد ایسکمی مغز همراه است.

فشار پرفیوژن ناکافی(کمتر از 70 میلی متر جیوه) فاکتور اصلی در بیماران دارای افزایش ICP است. ارزیابی CPP ضروری بوده و با اندازه گیری ICP و MAP یا با اندازه گیری MAP و یک تخمین معقول از ICP صورت می گیرد.

زمانی که CPP ناکافی باشد ، اشباع اکسیژن از خون ورید ژوگولار به دلیل افزایش درناژ اکسیژن افت می کند(محدوده نرمال 65-75 درصد). در بیمار آسیب دیده به سر ، CPP نبایستی به زیر 70 میلی متر جیوه افت کند.  بنابراین ، بررسی پیوسته تغییرات CPP زمانی که بیماران بیهوش شده ممکن است دچار افزایش ICP شده باشند و افت در فشار شریانی در نتیجه ی عوامل بیهوشی یا از دست دادن خون به وجود آمده باشد ضروری است.

حفظ پرفیوژن مغز:

برای ایجاد پرفیوژن مناسب مغزی ، باید به حفظ برون ده قلبی در حد کفایت اقدام نمود. بهبود وضعیت برون ده قلبی با استفاده از مصرف مایعات وعوامل اینوتروپیک(inotropic) نظیر دوبوتامین هیدروکلرید امکان پذیر است. اثر بخشی برون ده قلبی در فشار پرفیوژن مغزی(CPP) منعکس می شود که باید در حد 70 mmHg باقی بماند. مقادیر پایین CPP نشان دهنده ی آن است که برون ده قلبی برای حفظ پرفیوژن مغز در حد مناسب کافی نیست.

دی اکسید کربن باعث گشادشدگی عروق مغزی می شود. زمانی که فشار شریانی CO2 افزایش یابد ، جریان خون مغزی افزایش پیدا می کند و زمانی که فشار شریانی دی اکسید کربن کاهش یابد تنگ شدگی عروقی ایجاد می شود.

هایپرونتیلاسیون قادر است فشار داخل جمجمه ای را به میزان 50 درصد در عرض 2-30 دقیقه کاهش دهد. زمانی که فشار PaCO2 کمتر از 25 میلی متر جیوه باشد کاهش اضافی در جریان خون مغزی وجود ندارد. بنابراین فایده ای در ایجاد هایپرکاپنیا بیشتر وجود ندارد که باعث ایجاد تنگ شدگی عروقی هیپوکاپنیک حاد اکسیژن می شود و تنها در مدت زمان نسبتا کوتاهی (5 ساعت) به طول خواهد انجامید.

با این که هیپوکاپنیا حفظ می شود ، افزایش کلی در جریان خون مغزی به سمت کنترل مقادیر حاصل شده وجود دارد ، در صورتی که PaCO2 سریعا به سطوح نرمال برگردانده نشود منجر به پرفیوژن مغزی بیش از حد خواهد شد. زمانی که ونتیلاسیون طولانی مدت مورد نیاز باشد ، تنها هیپوکاپنیا(34-38 mmHg) خفیف بایستی ایجاد گردد. پیامد بدتر در بیماران بعد از آسیب های سر در 3 و 6 ماه گزارش شده است که در آنها برای پایین آوردن سطح PaCO2 برای دوره های طولانی هاپیرونتیله شده بودند.

فشار اکسیژن شریانی پایین نیز تاثیرات بیشماری بر روی جریان خون مغزی دارد. هنگامی که آن به زیر 50 میلی متر جیوه افت کند ، افزایش سریع در جریان خون مغزی و حجم خون شریانی به وجود می آید.

هنگامی که افزایش شدید در ICP مثلا بعد از یک آسیب سر ایجاد شده باشد ، ICP را میتوان با هایپرونتیلاسیون تا فشار شریانی CO2 پایین تر کاهش داد. این تکنیک در طول جراحی مغز و اعصاب برای کاهش دادن سایز مغز استفاده می شود. در مقایسه ، تنها هایپرونتیلاسیون خفیف بایستی برای ونتیلاسیون دراز مدت بیماران به کار برده شود.

آسیب ثانویه مغزی توسط ایسکمی به علت ترکیبی از تورم و آماس سریع مغز و هیپوتانسیون ایجاد می شود. بیماری که بیهوش است ممکن است به آسانی دچار انسداد و گرفتگی راه هوارسانی و هیپوکسیک ، هایپرکاپنیک ، کم فشاری و افزایش در فشار اینتراتوراسیک گردد.

در کنترل اولیه بیمار آسیب دیده به سر که قادر به حفظ راه هوایی نیست ، لوله گذاری یا اینتوباسیون و هایپرونتیلاسیون بایستی به دنبال عامل بیهوشی کننده ی درون وریدی ، و آرام بخش یا سدیت ، برای تضعیف پاسخ به اینتوباسیون ایجاد شود. دوز بایستی با دقت جهت اجتناب از هیپوتانسیون در بیمار انتخاب شود.

افزایش های جزئی در فشار داخل جمجمه ای به واسطه ی مکانیزم های جبرانی موسوم به هایپرتانسیون داخل جمجمه ای مرحله ی 1 است. زمانی که حجم ضایعه فراتر از نقطه ی جبران به افزایش خود ادامه دهد ، ICP افزایش می یابد. تغییر در حجم بیش از 100-120 میلی لیتر به معنای افزایش قابل توجه در فشار داخل جمجمه ای خواهد بود ، این هایپرتانسیون داخل جمجمه ای مرحله ی 2 است. ویژگی های مرحله ی 2 هایپرتانسیون داخل جمجمه ای شامل اختلال در اکسیژن رسانی نورونی و تنگ شدگی عروق شریانی سیستمیک برای افزایش MAP و CPP می باشد. هایپرتانسیون داخل جمجمه ای مرحله 3 بوسیله یک افزایش پایدار فشار داخل جمجمه ای همراه تغییرات چشمگیر در آن و تغییرات کوچکی در حجم مشخص می شود. در مرحله ی 3 ، زمانی که ICP به فشار MAP می رسد ، فشرده سازی خون درون فضای داخل جمجمه ای مشکل تر می شود.

پاسخ بدن به کاهش در فشار پرفیوژن مغزی شامل بالا رفتن فشار خون و گشاد شدگی رگ های خون در مغز است. این به افزایش حجم خون مغزی منجر شده که ICP را افزایش و CPP را کاهش می دهد و این سیکل معیوب را تداوم می بخشد. این به کاهش چشمگیر در جریان خون مغز و پرفیوژن و در نهایت به ایسکمی و انفارکتوس مغزی منتهی می گردد. تغییرات نورولوژیکی مشاهده شده در ICP بالا بیشتر به واسطه ی هیپوکسی و هایپرکاپنیا به صورت زیر می باشند: کاهش سطح هوشیاری(LOC) ، تنفس های شین-استوک (دمزنی ژرف و سپس تند و سپس ضعیف) ، ونتیلاسیون بیش از اندازه ، مردمک های گشاد شده بی حال ، و فشار نبض گسترده.

علل افزایش فشار داخل جمجمه ای می تواند توسط مکانیزمی که در آن ICP افزایش می یابد طبقه بندی شود:

تاثیر توده مانند تومور مغزی ، انفارکتوس همراه ادم ، کوفتگی و خون مردگی ، ساب دورال یا هماتوم اپیدورال ، یا آبسه ، همگی تمایل به تغییر شکل در حوالی مغز دارند.

آماس و تورم گسترش یافته مغزی می تواند در وضعیت های ایسکمی-آنوکسی ، نارسایی حاد کبد ، انسفالوپاتی هایپرتنسیو ، سربری شبه تومور ، هایپرکاربیا ، و سندرم رای هپاتوسربرال بروز نماید. این بیماری ها تمایل دارند تا فشار پرفیوژن مغزی را با تغییرات کم بافت کاهش دهند. افزایش در فشار وریدی می تواند به علت ترومبوز سینوس ، نارسایی قلبی ، یا انسداد وریدهای ژوگولار باشد. انسداد جریان و یا جذب مایع مغزی نخاعی می تواند در هیدروسفالی(انسداد در بطن ها یا فضای ساب آراکنوئید در قاعده مغز ، برای مثال ، توسط بدریختی Arnold-Chiari) ، بیماری مننژی گسترده(برای مثال ، عفونت ها ، کارسینوماتوز ، گرانولوماتوز ، یا هموراژیک) ، یا گرفتگی در برجستگی ها و سینوس ساژیتال فرازین(کاهش جذب) بروز نماید. افزایش تولید مایع مغزی نخاعی می تواند در بیماری مننژیت ، خونریزی زیر عنکبوتیه ، یا تومور شبکه ی کروئید بروز نماید.

در بیمارانی که دارای فشار ICP بالا هستند ، اطمینان از راه هوایی کافی و مناسب ، تنفس ، و اکسیژن رسانی حائز اهمیت می باشد. سطوح نامناسب اکسیژن خون(هیپوکسی) یا سطوح بیش از اندازه ی دی اکسید کربن(هایپرکاپنیا) باعث اتساع رگ های خونی مغز ، افزایش جریان خون به مغز و بالارفتن ICP می شود. اکسیژن رسانی ناکافی همچنین سلول های مغزی را وادار به تولید انرژی با استفاده از متابولیسم و سوخت و ساز غیر هوازی می کند که اسید لاکتیک را به ایجاد کرده و PH را پایین می آورد ، همچنین رگ های خونی را گشاد کرده و مشکل را تشدید می نماید. بالعکس ، زمانی که سطوح دی اکسید کربن زیر حالت نرمال باشد ، رگ های خونی را منقبض می کند ، لذا بیمار را با یک ونتیلاتور یا ماسک دریچه ی کیسه هایپرونتیله می کنند که به صورت موقتی قادر است از ICP بکاهد. استفاده از هایپرونتلاسیون قسمتی از کنترل استاندارد آسیب های مغزی ضربه ای است ، اما گرفتگی رگ های خونی جریان خون به مغز را در زمانی که احتمال ایسکمیک مغزی وجود دارد محدود ساخته ، از این رو دیگر به صورت گسترده استفاده نمی شود. به علاوه ، مغز بعد از 48 ساعت تا 72 ساعت از هایپرونتیلاسیون در سطح جدیدی از دی اکسید کربن تنظیم می گردد ، و در صورتی که سطوح دی اکسید کربن سریعا به حالت نرمال برگردد سبب اتساع سریع رگ ها می شود.

فشار داخل جمجمه ای را می توان با بالا بردن سر تخت کاهش داد ، بدین طریق درناژ وریدی را بهبود می بخشد. یکی از تاثیرات جانبی بالابردن سر سخت این است که می تواند فشار خون به سر را پایین آورده ، و سبب پایین آوردن و احتمالا ذخیره ناکافی خون به مغز شود. درناژ وریدی ممکن است بوسیله ی گلوبندهای محکم برای بی حرکت نمودن گردن در بیماران دچار تروما جلوگیری گردد و ممکن است ICP را نیز افزایش دهد.

کاهش مایع مغزی نخاعی و حجم خون داخل جمجمه ای:

غالبا از درناژ CSF استفاده می شود چرا که خارج کردن مقادیری از CSF با درناژ ونتریکولوستومی می تواند به طور چشمگیر باعث کاهش ICP و بازگشت مجدد CPP به وضعیت عادی گردد. در درناژ CSF بایستی احتیاطات لازم را به عمل آورد چرا که درناژ بیش از اندازه ممکن است سبب کلاپس بطن ها شود.

هایپرونتیلاسیون که منجر به انقباض عروقی می شود ، سال ها در بیماران دارای افزایش ICP مورد استفاده قرار می گرفته است. تحقیقات اخیر ثابت کرده اند که هایپرونتیلاسیون ممکن است آنطور که تصور می رفته مفید نباشد. کاهش یافتن مقدار PaCO2 می تواند به هیپوکسی ، ایسکمی ، و افزایش در سطوح لاکتات خونی منجر گردد. ثابت نگه داشتن مقدار PaCO2 در حد بیش از 30-35 mmHg سودمند واقع می شود. هایپرونتیلاسیون در بیماران دارای ICP بالا بایستی با تدبیر و درایت استفاده شود.

کنترل تب:

پیشگیری از بالارفتن درجه حرارت بدن بسیار مهم و حیاتی است چراکه تب متابولیسم مغزی را در حدی افزایش می دهد که منجر به تشکیل ادم مغزی می گردد. تدابیر جهت کاهش تب شامل تجویز داروهای ضد تب(antipyretic) و استفاده از پتوی خنک کننده می باشند. درجه حرارت بدن بیمار را باید با دقت کنترل کرد. به لرز در بیمار نیز باید توجه داشت و از وقوع آن ممانعت ورزید چراکه سبب افزایش ICP می گردد.

حفظ فعالیت اکسیژن رسانی:

گازهای خون شریانی بایستی جهت اطمینان از باقی ماندن فعالیت اکسیژن رسانی سیستمیک در حد مطلوب به دقت کنترل شوند. همچنین می توان اشباع هموگلوبین را برای فراهم آوردن اکسیژن به صورت موثر در سطح سلولی بهینه نمود.

کاهش نیازهای متابولیکی:

زمانی که بیمار به درمان های متعارف پاسخ نمی دهد در آن صورت جهت کاهش نیازهای متابولیک سلولی می توان از دوزهای بالای باربیتورات ها استفاده کرد. مکانیزم باربیتورات ها در کاهش ICP و حفاظت از مغز مشخص نیست ، اما نتیجه ی استفاده از این داروها قرار گرفتن بیمار در وضعیت کماتوز است که تصور می شود منجر به کاهش نیازهای متابولیکی مغز شده و تا حدودی از مغز محافظت می نماید.

روش دیگر به منظور کاهش نیازهای متابولیک سلولی و بهبود اکسیژن رسانی ، تجویز داروهای فلج کننده(paralyzing agents) است. بیماری که این داروها را مصرف می کند قادر به حرکت نیست ، در نتیجه نیازهای متابولیکی و نیاز مغز به اکسیژن را کاهش می یابد. از آنجایی که بیمار قادر به پاسخ دادن به درد یا گزارش آن نیست ، به همین دلیل داروهای آرام بخش و مسکن(sedation) استفاده می شوند چراکه داروهای فلج کننده قادر به تسکین درد نیستند.

در بیمارانی که از دوزهای بالای باربیتورات ها و یا عوامل فلج کننده استفاده می کنند ، نیازمند پایش پیوسته و مستمر قلبی ، اینتوباسیون یا لوله گذاری داخل تراشه ای ، ونتیلاسیون یا تهویه ی مکانیکی ، پایش ICP ، و پایش فشار شریانی می باشند.

پنتوباربیتال(نمبوتال) ، تیوپنتال(پنتوتال) ، و پروپوفول(دیپریوان) از جمله متداول ترین داروهایی هستند که برای درمان با عوامل فلج کننده یا دوز بالای باربیتورات ها مورد استفاده قرار می گیرند. سطوح باربیتورات سرم بایستی مورد پایش قرار داده شوند.

امکان بررسی و ارزیابی سریال وضعیت عصبی بیماری که از باربیتورات ها و یا عوامل فلج کننده استفاده می کند وجود نخواهد داشت. بنابراین ابزارهای پایش دیگری را بایستی به کار برد که از جمله ی آنها می توان به موارد زیر اشاره نمود: ICP ، فشار خون ، سرعت ضربانات قلب ، سرعت تنفس ، و پاسخ به درمان با ونتیلاتور (برای مثال عدم هماهنگی فازهای تنفسی بیمار با دستگاه ونتیلاتور). سطح فلج براساس سطوح سرم و پارامترهای ارزیابی شده هماهنگ می گردد. عوارض شامل هیپوتانسیون یا کم فشاری خون در اثر کاهش سمپاتیکی تونیسیته و افت عملکرد میوکارد می باشند.

روندها در مانیتورینگ یا پایش عصبی:

یکی از روندها در پایش مغزی ، اندازه گیری مستمر اشباع اکسیژن وریدی در بولب ژوگولار(SjO2) است. قرائت های بدست آمده از یک سوند کار گذاشته شده در مسیر جریان خروجی ورید ژوگولار امکان مقایسه میان اکسیژن اشباع شریانی و وریدی را فراهم آورده و تعادل میان ذخایر اکسیژن مغزی و نیاز به اکسیژن را مشخص می سازد. غیر اشباع شدن خون ورید ژوگولار می تواند نمایانگر مراحل اولیه ی ایسکمی مغزی بوده و متخصصین بالینی قبل از بالارفتن ICP هشدار دهد. با کاهش روند غیر اشباع شدن خون مغزی ، می توان نتایج و برآیندهای احتمالی را بهبود بخشید. این تکنیک پایش در حال حاضر در کنترل و مدیریت بیماران در معرض ایسکمی مغزی سودمند به نظر می رسد ؛ با اینحال ماهیت تهاجمی این نوع پایش و محدودیت های موجود در تکنولوژی ، اقتضای احتیاط در استفاده از آن را می نماید.

بهینه سازی پرفیوژن بافت مغزی:

علاوه بر انجام ارزیابی پرستاری مستمر ، پرستاران می بایست تدابیری اتخاذ نمایند تا عوامل و فاکتورهای کمک کننده در افزایش ICP را کاهش دهند. قرار دادن بیمار در وضعیت بدنی مناسب ، به کاهش یافتن ICP کمک می کند. سر بیمار در وضعیت خنثی (در خط میانی) نگه داشته می شود ، که در صورت لزوم می توان با استفاده از گردن بند طبی(cervical collar) وضعیت سر را ثابت نگه داشته تا بدین وسیله درناژ وریدی را نیز بهبود یابد. برای کمک به درناژ وریدی می توان سر را در زاویه ی 0 تا 60 درجه قرار داد مگر این که برای بیمار ممنوع باشد. از چرخش بیش از حد گردن و نیز خمیدگی آن می بایست اجتناب ورزید چرا که انحراف یا فشردگی وریدهای ژوگولار میزان ICP را افزایش می دهند. از خمیدگی یا فلکسیون بیش از حد مفصل هیپ نیز خودداری می شود زیرا ممکن است باعث افزایش فشار داخل شکمی و داخل قفسه سینه ای شده و در نتیجه ICP را بالا می برند. تغییرات جزئی و اندک در وضعیت بدنی می تواند تاثیر قابل ملاحظه ای بر روی ICP داشته باشند. در صورتی که پارامترهای پایش نشان دهند که چرخاندن بیمار سبب بالارفتن ICP می شود ، در این صورت تخت های چرخشی ، و یا صفحات مخصوص چرخاندن بیمار و نگه داشتن سر بیمار هنگام چرخاندن وی می توانند میزان تحرک منجر به افزایش ICP را به حداقل برسانند.

مانور والسالوا(Valsalva maneuver) که در حین زور زدن جهت عمل دفع یا حتی هنگام جابجایی بر روی تخت ایجاد می شود نیز باعث افزایش ICP می شود که می بایست اجتناب شود. از مواد نرم کننده مدفوع می توان در این موارد استفاده نمود. در صورتی که بیمار هوشیار بوده و قادر به خوردن باشد ، رژیم غذایی پر فیبر برای وی در نظر گرفته می شود. نفخ شکم که منجر به افزایش فشار داخل شکمی و فشار داخل قفسه سینه ای و ICP می شود ، باید گزارش و ثبت شود. در صورت امکان از تنقیه ها و ملین ها استفاده نشود. حین جابجایی یا چرخاندن بیمار در روی تخت ، به وی می توان آموزش داد تا نفس خود را بیرون دهد(که منجر به باز شدن گلوت می شود) تا بدین طریق از ایجاد مانور والسالوا جلوگیری به عمل آورد.

ونتیلاسیون یا تهویه مکانیکی ، مشکلات منحصر به فردی را برای بیمار دچار افزایش ICP به وجود می آورد. قبل از انجام ساکشن(suctioning) باید در بیمار ، هایپرونتیلاسیون و اکسیژناسیون با استفاده از اکسیژن 100 درصد در ونتیلاتور انجام گیرد. عمل ساکشن نبایستی بیش از 15 ثانیه به طول بیانجامد. سطوح بالایی از فشار مثبت انتهای بازدمی بایستی اجتناب شوند زیرا سبب کاهش بازگشت خون به قلب شده و درناژ وریدی مغز به واسطه ی بالابودن فشار داخل قفسه سینه کاهش می یابد.

از انجام اقداماتی که منجر به افزایش ICP که با تغییر امواج ثبت شده مشخص می شود باید در صورت امکان اجتناب نمود. رعایت فواصل زمانی در اجرای تدابیر پرستاری از افزایش گذرا در ICP جلوگیری می شود. در طول انجام اقدامات پرستاری ، ICP نبایستی از 25 mmHg فراتر رود و باید در طی 5 دقیقه به سطح اولیه خود بازگردد. در بیماران مبتلا به ICP  بالا ، هیچ تغییر یا افزایش قابل ملاحظه ای نباید در ICP مشاهده شود. برای بیمارانی که مستعد افزایش ICP هستند ، باید قبل از انجام هرگونه اقدام پرستاری ، از آرام بخش یا داروهای فلج کننده استفاده کرد.

پایش و کنترل عوارض احتمالی:

نخستین عارضه افزایش ICP ، فتق و بیرون زدگی مغز است که می تواند منجر به مرگ شود. رسیدگی پرستاری بر شناسایی علایم اولیه افزایش ICP متمرکز می شود ، زیرا مداخلات پزشکی بعد از بروز علایم دیررس معمولا موثر واقع نمی شوند. بررسی و ارزیابی مکرر وضعیت عصبی و ثبت و آنالیز روندها ، تغییرات جزئی و نامحسوسی را که می توانند مقدمه افزایش ICP باشند آشکار خواهند نمود.

علائم و نشانه های افزایش ICP:

به طور کلی ، علائم و نشانه هایی که افزایش در ICP را نشان می دهند عبارتند از سردرد ، تهوع ، فلج های چشمی ، تغییر سطح هوشیاری ، کمر درد و ادم پاپی. در صورتی که ادم پاپی طولانی شود ، ممکن است سبب بروز اختلالات بینایی ، آتروفی بینایی و در نهایت کوری شود. علاوه بر موارد فوق ، در صورتی که تاثیر توده با جابجایی حاصله از بافت مغز وجود داشته باشد ، علائم اضافی ممکن است شامل گشاد شدگی مردمک چشم ، فلج های ابدوسن(دور شونده) ، و کوشینگ سه گانه باشند. کوشینگ سه گانه شامل افزایش در فشار سیتولیک خون ، فشار گسترده ی نبض ، برادی کاردیا ، و الگوی تنفسی غیر طبیعی می باشد. در کودکان ، ضربان آهسته ی قلب خصوصا تلقین کننده ی ICP بالا می باشد.  بروز تنفس های نامنظم زمانی است که آسیب به بخش های مغز با محرک تنفسی تداخل داشته باشد. تنفس های شین-استوک ، که در آن تنفس برای یک مدت سریع و سپس برای یک مدت نامنظم است بخاطر نیمکره های مغزی یا دیانسفالون بروز می کند.

به صورت یک قاعده  بیماران دارای فشار خون نرمال ، هوشیاری طبیعی با ICP برابر25-40 mmHg را حفظ می کنند(مگر اینکه تغییرات بافتی در همان زمان وجود داشته باشد). تنها زمانی که ICP بیش از 40-50 mmHg باشد CPP و پرفیوژن مغزی تا سطحی کاهش یافته که باعث  از دست رفتن هوشیاری می شوند. فشار بالاتر به انفارکتوس و مرگ مغزی منجر خواهد شد. در نوزادان ، تاثیرات ICP به علت شکاف های استخوانی بسته نشده مغزشان متفاوت است. در نوزادان ، زمانی که ICP  بالا باشد نقاط نرم جمجمه ، فانتانل ، که در آنجا استخوان های جمجمه هنوز جوش نخورده اند برآمده می شوند. یک عصب بینایی متورم علامت و نشانه ای قابل اعتماد از افزایش فشار داخل جمجمه ای است.

شناسایی نشانه های زودرس افزایش ICP

پرستار هرگونه علایم و نشانه های زودرس افزایش ICP را که در زیر شرح داده شده مورد بررسی و ارزیابی قرار داده و وجود آنها را سریع گزارش می کند:

عدم تشخیص موقعیت ، بی قراری ، تلاش زیاد برای انجام تنفس ، انجام حرکات بدون هدف ، و آشفتگی ذهنی ؛ این ها نشانه های بالینی زودرس در ارتباط با افزایش ICP می باشند زیرا سلول های مغزی که مسئول عملکردهای شناختی فرد را بر عهده دارند ، نسبت به کاهش میزان اکسیژن بسیار حساس هستند.

تغییرات در مردمک چشم ها و اختلال در حرکات چشمی ؛ اینها به دلیل جابجایی اعصاب بینایی و اعصاب حرکتی چشم(اعصاب جمجمه ای II ، III ، IV ، و VI) که از مغز میانی و ساقه مغزی نشات می گیرند در اثر افزایش فشار ایجاد می شوند.

بروز ضعف در یکی از اندام های تحتانی و یا در یک طرف بدن ، به دلیل فشرده شدن راه های پیرامیدال یا هرمی در اثر افزایش ICP.

سردرد که دائمی بوده ، بر شدت آن افزوده می شود و با حرکت یا زور زدن تشدید می گردد ؛ بروز سردرد به علت وارد شدن فشار و کشیده شدن سرخرگ ها و سیاهرگ های قسمت قاعده ای مغز در اثر افزایش ICP است.

شناسایی علائم دیررس افزایش ICP:

با بالارفتن ICP ، وضعیت بیمار نیز بدتر می شود و علایم و نشانه های دیررس زیر ظاهر خواهند شد:

LOC وخیم تر خواهد شد تا وقتی بیمار وارد وضعیت کما شود.

ضربان قلب و سرعت تنفس کاهش یافته یا نامنظم می شود و فشار خون و درجه حرارت بالا می رود.

فشار نبض(تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک) زیادتر خواهد شد. نبض بیمار به سرعت دچار نوسان شده و از برادی کاردی(bradycardia) به تاکی کاردی(tachycardia) تغییر خواهد نمود.

الگوی تنفس دچار تغییر می شود ، تغییراتی نظیر وقوع تنفس شین-استوک(افزایش و کاهش موزون سرعت و عمق تنفس که به طور متناوب با آپنه و یا قطع شدن تنفس نیز همراه است) و تنفس آتاکسیک(تنفس نامنظم که در آن نفس های عمیق و کم عمق با ترتیبی اتفاقی پشت سرهم انجام می گیرند).

استفراغ جهنده ممکن است به دلیل افزایش فشار وارده بر مرکز رفلکس در بصل النخاع ایجاد شود.

همی پلژی(hemiplegia) ، یا وضعیت دکورتیکه(decorticate) یا دسربره(decerebrate) که ناشی از افزایش فشار وارده بر ساقه مغزی است. حالت فلکسید(flaccidity) دو طرفه قبل از مرگ ایجاد می شود.

از بین رفتن رفلکس های ساقه مغزی ، شامل رفلکس مردمک ، قرنیه ، عق زدن ، و بلع ، علائم نا امیدکننده مبنی بر عملکرد قریب الوقوع بودن مرگ است.

پایش و مانیتورینگ ICP:

از آنجایی که بررسی و ارزیابی بالینی همیشه راهنمای قابل اطمینانی برای تشخیص افزایش ICP خصوصا در بیماران کماتوز نیست ، لذا پایش ICP یکی از بخش های ضروری کنترل وضعیت بیمار محسوب می شود. افزایش مداوم یا بالارفتن چشمگیر ICP از حد پایه ، به دقت کنترل و مانیتور می شود.

روند اندازه گیری های ICP در طول زمان ، نشانه های مهمی هستند که وضعیت اصلی بیمار را مشخص می کنند. زمانی که افزایش میزان ICP به ثبت رسید ، آنگاه علایم حیاتی مورد بررسی قرار خواهند گرفت.

برای کار با هر بخش از سیستم پایش ، باید کاملا از روش های استریل استفاده نمود. محل وارد کردن سوند بایستی از نظر وجود علایم عفونت مورد بررسی قرار گیرد. درجه حرارت بدن ، نبض و تنفس فرد ، از نظر وجود علایم عفونت سیستمیک بایستی به دقت کنترل شوند.

تمامی اتصالات و شیرهای کنترل می بایست چک شوند زیرا نشت مایع حتی به میزان اندک هم ، قادر است صحت مقادیر قرائت شده فشار را دچار اشکال نماید.

زمانی که ICP مانیتور می شود ، ترانس دیوسر در یک نقطه مرجع خاص که معمولا 2.5 سانتی متر (1 اینچ) بالای گوش بیمار در وضعیت طاقباز(supine position) است کالیبره می شود. این نقطه بر سطح سوراخ مونرو(foramen of Monro) منطبق می باشد. قرائت های فشار CSF بستگی به وضعیت بدنی بیمار دارد. برای خواندن فشار در مراحل بعد ، سر بیمار می بایست در همان وضعیتی که نسبت به ترانس دیوسر قرار گرفته بود باقی بماند. سوندهای فیبروپتیک قبل از جایگذاری کالیبره می شوند و در مراحل بعدی نیازی به کالیبراسیون مجدد آنها نیست. همچنین برای استفاده از این سوندها نیازی به گرفتن سر تخت در وضعیتی خاص نمی باشد.

زمانی که برای کنترل وضعیت بیمار از روش های فنی و پیشرفته استفاده می شود ، پرستار باید مشخص نماید که آیا روش های مزبور کارآمد و مفید هست یا نه. بیشترین نگرانی بایستی متوجه بیماری باشد که این دستگاه ها به او وصل شده اند.

پایش عوارض ثانویه:

پرستار باید سایر عوارض ناشی از افزایش ICP را که شامل دیابت بی مزه و SIADH می باشند مورد بررسی قرار دهد. برون ده ادراری بایستی به دقت کنترل شود. در موارد بروز دیابت بی مزه ، جایگزین کردن آب و الکترولیت ها ضروری است و علاوه بر آن مصرف کردن وازوپرسین نیز می تواند برون ده ادرار را کاهش دهد. سطح سرمی الکترولیت ها را نیز باید از جهت بروز عدم تعادل الکترولیتی کنترل کرد. SIADH نیازمند محدودیت در میزان مصرف مایعات و پایش سطح الکترولیت های سرمی است.

 

[ ۱۳٩٠/٤/٢٥ ] [ ٩:۳٤ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

پزشک عمومی
موضوعات وب
صفحات اختصاصی
امکانات وب