دائره المعارف بدن انسان
 

 

نورون

Neuron

 

سیستم عصبی انسان متشکل از میلیاردها سلول عصبی(نورون) به علاوه سلول های پشتیبانی دهنده(نوروگلیا) می باشد. نورون ها قادرند به محرک ها(مانند لامسه ، صدا ، نور و غیره) پاسخ دهند ، امپالس ها یا تکانه های عصبی را هدایت کنند ، و با یکدیگر همچنین با سایر نورون ها ارتباط برقرار می کنند.

نورون یک سلول قابل تحریک است که اطلاعات را با ارسال سیگنال الکتریکی و شیمیایی پردازش و منتقل می کند. همه سلول های عصبی یا نورون ها چه حسی باشند ، چه حرکتی و چه بزرگ یا کوچک ، فعالیتشان هم الکتریکی است و هم شیمیایی. ارسال سیگنال شیمیایی از طریق سیناپس ها روی می دهد. نورون ها اجزای اصلی سیستم عصبی(مغز ، نخاع ، گانگلیا محیطی) می باشند. نورون های حسی و نورون های حرکتی: نورون های حسی به لامسه ، صدا ، نور ، و بسیاری از محرک های دیگر که برروی سلول های اندام های حسی تاثیر می گذارند پاسخ داده و سیگنال ها را به نخاع و مغز ارسال می کنند. پیام های عصبی شیمیایی پس از اینکه از آکسون ها به دندریت ها منتقل می شوند به پیام های الکتریکی تبدیل شده و به سایر پیام های الکتریکی دریافت شده از سیناپس های دیگر اضافه یا از آن کم می گردند و در نهایت بر اساس برآیند این پیام های الکتریکی در مورد اینکه پیام عصبی به محل دیگری منتقل گردد یا نه تصمیم گیری می شود.

نورون های حرکتی سیگنال ها را از مغز و نخاع دریافت کرده و انقباضات عضله را به وجود آورده و بر روی غده ها تاثیر می گذارند. اینترنورون ها ، نورون رابط می باشند.

هر نورون دارای یک جسم سلولی(سوما) ، دندریت ها ، و یک آکسون و پایانه های سیناپسی است. از لحاظ عملکردی یک نورون شامل بخش گیرنده(دندریت ها) ، بخش ادغام(جسم سلولی) و بخش انتقال دهنده پیام عصبی(آکسون ها) می باشد. در اصطلاح به این مفهوم که تمام اطلاعات پردازش شده در نورون در یک جهت حرکت می کند قطبیدگی می گویند.

دندریت ها ، فیلامنت هایی هستند که از جسم سلولی به وجود می آیند ، اغلب تاصدها میکرومتر امتداد داشته و تا چندین شاخه منشعب می گردند ، و یک درخت دندریتی را به وجود می آورند. آکسون یک فیلامنت سلولی ویژه می باشد که از جسم سلولی در محلی به نام پشته(هیلوک) آکسون به وجود آمده و تا مسافتی ، حداکثر 1 متر در انسان و مسافت بیشتر در گونه های دیگر ، حرکت می کند. جسم سلولی یک نورون چندین دندریت را به وجود می آورد ، اما بیشتر از یک آکسون را ایجاد نمی کند ، اگرچه ، آکسون ممکن است قبل از اینکه خاتمه یابد صدها بار منشعب و شاخه شاخه گردد.

در اکثریت سیناپس ها ، سیگنال ها از آکسون یک نورون به دندریت نورون دیگر فرستاده می شوند. بااینحال ، استثنائات بسیاری برای این قانون وجود دارد: نورون هایی که فاقد دندریت هستند ، نورون هایی که آکسون ندارند ، سیناپس هایی که یک آکسون را به آکسون دیگری یا دندریتی را به دندریت دیگر مرتبط می کنند و غیره.

تمامی نورون ها از لحاظ الکتریکی تحریک پذیر می باشند ، و گرادیان های ولتاژ را در غشاهای خود بوسیله ی راندن پمپ های یونی به صورت متابولیکی حفظ می کنند که با کانال های یونی احاطه شده در غشا ترکیب می شوند تا اختلافات غلظت یونی داخل سلولی در مقابل خارج سلولی یون هایی مانند سدیم ، پتاسیم ، کلرید ، و کلسیم را ایجاد نمایند. تغییرات در ولتاژ غشا می تواند عملکرد کانال های یونی وابسته به ولتاژ را تغییر دهد. در صورت کافی بودن تغییرات ولتاژ ، یک پالس الکتروشیمیایی بنام پتانسیل عمل ایجاد می شود که به سرعت در امتداد سلول آکسون حرکت می نماید و اتصالات سیناپسی را با سایر سلول ها زمان رسیدن فعال می کند.

نورون های مغز بالغ ، معمولا تقسیم سلولی انجام نمی دهند ، و بعد از آسیب دیدن نمی توانند جایگزین گردند ، هرچند ، استثنائات معدودی وجود دارد. در بیشتر موارد آنها توسط انواع خاصی از سلول های ساقه تولید می شوند ، هرچند مشاهده شده که آستروسیت ها(نوعی سلول گلیا) به نورون ها تبدیل می شوند.

نورون نوع خاصی از سلول بوده که در بدن اکثر جانوران وجود دارد. تنها اسفنج ها و معدودی از گونه های ساده جانوری نورون ندارند. مشخصاتی که یک نورون را تعریف می کنند شامل تحریک پذیری الکتریکی و حضور سیناپس ها می باشد که سیگنال ها را به سایر سلول ها می فرستند. نورون های بدن ، به علاوه سلول های گلیا که حمایت متابولیکی و ساختمانی را فراهم می کنند ، باهم سیستم عصبی را تشکیل می دهند. در مهره داران ، اکثریت نورون ها به سیستم عصبی مرکزی تعلق دارند اما برخی در گانگلیا محیطی ساکن بوده و بسیاری از نورون های حسی در اندام های حسی مانند شبکیه چشم و حلزون گوش قرار دارند.

هر نورون شامل سه قسمت می باشد: جسم سلولی ، دندریت و آکسون.

جسم سلولی معمولا متراکم است ، آکسون و دندریت ها فیلامنت هایی هستند که از جسم سلولی  بیرون می زنند. دندریت ها معمولا به طور فراوان شاخه دار و منشعب می گردند ، که با هر انشعاب باریکتر شده و تا چندصد میکرومتر از جسم سلولی امتداد دارند. آکسون ، جسم سلولی را در یک برجستگی و قلمبه شدگی به نام پشته(هیلاک) آکسون ترک می کند ، و می تواند تا مسافت های بیشتری امتداد داشته باشد ، و چند صد انشعاب را به وجود می آورد. برخلاف دندریت ها ، آکسون معمولا زمانی که گسترش می یابد قطر خود را حفظ می کند. جسم سلولی ممکن است دندریت های بیشماری را ایجاد نماید اما بیشتر از یک آکسون را نمی تواند به وجود آورد.

سیگنال های سیناپسی از سایر نورون ها توسط جسم سلولی و دندریت دریافت می شوند ، سیگنال ها با دیگر نورون ها توسط آکسون منتقل می شوند. سیناپس ، تماس بین یک نورون و یک دندریت یا جسم سلولی نورون دیگر می باشد. سیگنال های سیناپسی ممکن است تحریک کننده یا ممانعتی باشند. درصورت کافی بودن برانگیختگی دریافت شده توسط نورون در یک دوره زمانی کوتاه ، نورون یک پالس کوتاه به نام پتانسیل عمل را ایجاد می کند که در جسم سلولی منشا گرفته و به سرعت در امتداد آکسون گسترش می یابد ، و سیناپس ها را بر روی سایر نورون ها فعال می نماید.

هیچ نورونی وجود ندارد که فاقد جسم سلولی باشد ، اما نورون هایی وجود دارند که فاقد دندریت هستند و نورون هایی هم وجود دارند که فاقد آکسون می باشند.

علاوه بر سیناپس های آکسون-دندریت و آکسون-سوماتیک ، سیناپس های آکسون-آکسون و دندریت-دندریت وجود دارند.

راه عملکرد نورونی ، فرایند ارسال سیگنال سیناپسی است ، که تاحدودی الکتریکی و تاحدودی شیمیایی است. جنبه ی الکتریکی بستگی به خصوصیات غشای نورون دارد. مانند تمامی سلول های جانوری ، هر نورون توسط یک غشای پلاسمایی ، دولایه از مولکول های لیپیدی همراه انواع بسیاری از ساختارهای پروتئینی احاطه شده در آن محصور می گردد. دولایه ی لیپیدی یک عایق الکتریکی قوی می باشد ، اما در نورون ها ، بسیاری از ساختارهای پروتئینی که در غشا احاطه می شوند ، از نظر الکتریکی فعال می باشند. این ها شامل کانال های یونی هستند که به یون های باردار الکتریکی اجازه می دهند تا از یک طرف غشا به طرف دیگر آن جریان یابند و پمپ های یونی فعالانه یون ها را از یک طرف غشا به طرف دیگر آن منتقل کنند. بیشتر کانال های یونی تنها در برابر گونه های خاصی از یون ها تروا و نفوذپذیر می باشند. بعضی از کانال های یونی دریچه های حساس ولتاژی هستند ، به این معنی که آنها می توانند با تغییر اختلاف ولتاژ در طول غشا تغییر وضعیت باز و بسته را بدهند.

سایر کانال های یونی ،  دریچه های حساس شیمیایی می باشند ، که می توانند بین حالات باز و بسته توسط برهم کنش هایی با مواد شیمیایی تغییر وضعیت دهند. برهم کنش ها بین کانال های یونی و پمپ های یونی ، یک اختلاف ولتاژی معمولا کمتر از 1 تا 10 ولت را ایجاد می کنند. این ولتاژ دو عملکرد دارد: اول اینکه ، منبع نیرو برای دسته بندی ساختار پروتئین وابسته به ولتاژ می باشد که درغشا محصور می گردد ، و دوم اینکه ، مبنایی برای انتقال یک سیگنال الکتریکی بین بخش های مختلف غشا می باشد.

نورون ها از طریق سیناپس های الکتریکی و شیمیایی در فرایندی موسوم به انتقال سیناپسی ارتباط برقرار می کنند. فرایند اساسی که انتقال سیناپسی را به وجود می آورد ، پتاسیل عمل می باشد ، یک سیگنال الکتریکی با بکارگیری غشای نورون تحریک پذیر به صورت الکتریکی ایجاد می شود.

نرون ها در پردازش و انتقال سیگنال های سلولی ازمهارت بالایی برخوردارند. نظربه تنوع وظایف نرون ها دربخشهای مختلف سیستم عصبی ، همانطور که انتظار می رود، تنوع زیادی درشکل ، اندازه و ویژگی های الکتروشیمیایی نورون ها مشاهده می شود.

برای مثال ، قطرجسم سلولی یا بدنه نورون می تواند بین 4 تا 100 میکرومترباشد. جسم سلولی بخش مرکزی نورون محسوب می شود. جسم سلولی دربرگیرنده هسته سلول است و درنتیجه بخش اعظم تولید پروتئین درآن صورت می پذیرد. قطرهسته نورون بین 3 تا 18 میکرومترمی باشد. دندریت های یک نورون زایده های سلولی با شاخه های فراوان هستند و درمقام تشیبه ازاین شکل وساختار به عنوان درخت دندریتی نام برده می شود و جایی است که بخش عمده دریافت ورودی به نورون صورت می پذیرد.


 

آکسون سازه ای باریکتر و کابل مانند است که طول آن می تواند ده ها ، صدها و یا حتی ده ها هزار بار بیش از قطر جسم سلولی ادامه پیدا کند. آکسون وظیفه ی  انتقال سیگنال های عصبی را به خارج نورون به عهده دارد و برخی اطلاعات را نیز به نورون باز می گرداند. بسیاری از نورون ها تنها یک اکسون دارند ، ولی این آکسون در اکثر موارد شاخه های فراوانی تولید می کند که اجازه ارتباط با سلول های متعدد را برای نورون فراهم می کند. بخشی از آکسون که از بدنه نورون منشعب می شود ، پشته آکسون(هیلاک) خوانده می شود. پشته ی آکسون جدا ازاینکه یک سازه آناتومیک می باشد ، آن قسمت از نورون است که بیشترین تراکم کانال های سدیمی متغیر با ولتاژ را دارا می باشد. این خاصیت باعث می شود که این بخش راحت تر از سایر قسمت های نورون قابل تحریک باشد و آنرا به محل ایجاد تکانه عصبی در نورون تبدیل می کند. از لحاظ نورولوژیکی این بخش بالاترین آستانه پتانیسل عمل را دارا می باشد. با وجود این که نورون و پشته آکسون عموما درارسال اطلاعات دخیل هستند ، این بخش نورون می تواند از سایر نورون ها هم اطلاعات دریافت نماید. پایانه آکسون ، ساختاری درانتهای اکسون است که به طور ویژه برای آزادسازی مواد شیمیایی انتقال دهنده های عصبی و ارتباط با سایر نورون ها استفاده می شود.

پشته آکسون ، نیز بخشی از نورون است که بیشترین چگالی کانال های سدیم وابسته به ولتاژ را دارا می باشد. و باعث می شود که تحریک پذیرترین بخش نورون باشد.

از لحاظ تقسیم بندی کانونی نورون وظایف مشخصی را به هر قسمت نسبت می دهد ولی دندریت ها و آکسون ها غالبا عملکردی متفاوت با وظایفی که به صورت اسمی به آنها نسبت داده می شود ، دارند. ضخامت آکسون ها و دندریت های موجود درسیستم اعصاب مرکزی ، عموما درحدود یک میکرومتر است ، درحالی که ضخامت برخی از آکسون ها و دندریت ها درسیستم اعصاب محیطی بسیار بیشتر است. قطر بدنه ی نورون غالبا 10 تا 25 میکرومتر می باشد که خیلی بزگتر از هسته سلول درون خود جسم سلولی نیست. بلندترین آکسون نورون های حرکتی در بدن انسان که انتهای نخاع به انگشتان پا را متصل می کند ، می تواند به بیش از یک متر برسد. برخی نورون های حسی آکسون هایی دارند که از انگشتان پا تا ستون فقرات امتداد می یابند و در افراد بالغ به بیش از 1.5 متر می رسند. در زرافه ها برخی آکسون ها که در راستای گردن زرافه امتداد می یابند ، به چندین متر می رسند. بیشتر اطلاعات ما در مورد کارایی و عملکرد آکسون ها با مطالعه آکسون غول پیکر ماهی مرکب بدست آمده است که از نظر اندازه بزرگی آن(ضخامت 0.5 تا 1 میلیمتر و طول چندین سانتیمتری) برای مطالعات آزمایشگاهی ایده آل می باشد.

بافت شناسی و ساختار درونی:

اجسام سلول عصبی توده های بیشمار میکروسکوپی از ماده ی نیسل را نشان می دهند که متشکل از شبکه آندوپلاسمی ناصاف و همراه RNA ریبوزومی می باشد. اهمیت و برجستگی ماده نیسل را می توان با این واقعیت بیان کرد که سلول های عصبی از لحاظ متابولیکی بسیار اکتیو می باشند و از اینرو در مقادیر بسیاری از سنتز پروتئین دخیل می باشند.

جسم سلولی یک نورون توسط شبکه ای پیچیده از پروتئین های ساختاری موسوم به نوروفیلامنت ها پشتیبانی می شود ، که به صورت نوروفیبریل های بزرگتر اسمبل می شوند. بعضی از نورون ها نیز حاوی گرانول های رنگدانه مانند نوروملانین(رنگدانه ی سیاه مایل به قهوه ای ، محصول فرعی سنتز کاتکولامین ها) و لیپوفاسین(رنگدانه ی قهوه ای مایل به زرد که در اثر پیری در سلول ها به وجود می آید) می باشند. ویژگی های ساختاری درونی متفاوتی بین آکسون ها و دندریت ها وجود دارد. آکسون ها به جز برخی در سگمنت آغازین ، محتوی ریبوزوم ها نمی باشند. دندریت ها حاوی شبکه ی آندوپلاسمی گرانولار یا ریبوزوم ها می باشند.

طبقه بندی نورون ها:

نورون ها در اشکال و اندازه های مختلف وجود دارند و می توانند بر اساس مورفولوژی و عملکردشان دسته بندی شوند.  آناتومیست کامیلوگلژی ، نورون ها را به دو نوع گروه بندی نمود:

نورون تیپ یک ، دارای آکسون های بلند برای انتقال سیگنال ها در مسافت های طولانی و نورون تیپ دو ، دارای آکسون های کوتاه. سلول های تیپ یک می توانند در جایی که جسم سلولی واقع شده است بیشتر تقسیم شوند. مورفولوژی اساسی نورون های تیپ یک ، توسط نورون های حرکتی نخاعی نشان داده می شود ، که متشکل از جسم سلولی و آکسون طویل و نازک پوشانده شده توسط غلاف میلین می باشد.

در اطراف جسم سلولی ، یک درخت دندریتی شاخه دار قرار دارد که سیگنال ها را از سایر نورون ها دریافت می کند. در انتهای آکسون ، پایانه های منشعب شده ای وجود دارد که پیام رسان های عصبی(نوروترانسمیترها) را درون یک شکاف به نام شکاف سیناپسی بین پایانه ها و دندریت های نورون بعدی رها می سازند.

طبقه بندی ساختمانی نورون ها:

بیشتر نورون ها می توانند از لحاظ آناتومیکی به صورت زیر مشخص شوند:

نورون‌ها از نظر طرز خارج شدن تارهای عصبی از جسم سلولی به سه گروه تک قطبی ، دوقطبی و چند قطبی تقسیم می ‌شوند.

-نورون‌های تک قطبی: در این نورون‌ ها آکسون و دندریت‌ ها از یک ناحیه و زائده ی جسم سلولی خارج می‌ شوند. نورون های تک قطبی دارای یک زائده و برآمدگی از جسم سلولی می باشند. با اینحال ، آن تک زائده ی خیلی کوتاه به زوائد طویل تر تقسیم می شود(یک دندریت به اضافه یک آکسون). نورون های تک قطبی شامل نورون های حسی هستند که تکانه های عصبی را به سیستم عصبی مرکزی هدایت می کنند)نمونه ی این نورن‌ ها در عقده‌ های نخاعی انسان دیده می ‌شود که گیرنده‌ های حس‌ های پیکری هستند. اغلب نورون‌های بی ‌مهرگان نیزتک ‌قطبی هستند.

-نورون‌ های دوقطبی: در این نورون ‌ها ، آکسون از یک ناحیه و دندریت‌ ها از ناحیه‌ دیگر جسم سلولی بیرون می ‌آیند. گیرنده ‌های بویایی که در مخاط زرد بینی قرار دارند و برخی نورون‌ های شبکیه چشم از این نوع هستند.

-نورون‌های چند قطبی: تعداد این نورون‌ ها از دو نوع قبلی بیشتر است. در این نورون‌ ها آکسون از یک ناحیه و دندریت‌ ها از چند ناحیه‌ دیگر جسم سلولی خارج می‌ شوند. در این نورون‌ ها تشخیص آکسون از دندریت‌ ها بسیار ساده است. نورون های چندقطبی دارای چند زائده هستند که از جسم سلولی امتداد می یابند ، دندریت های بسیار به علاوه یک آکسون منفرد. این نورون ها یا حرکتی هستند(تکانه های عصبی را حمل می کنند که موجب فعالیت از قبیل انقباض عضلات خواهند شد) یا مشارکتی هستند(که تکانه ها را حمل کرده و اجازه ارتباط بین نورون های درون سیستم عصبی مرکزی را می دهد). نورون‌های حرکتی شاخ پیشین نخاخ ، نورون‌های پورکنژ مخچه و نورون‌های هرمی شکل قشر مخ همگی از نوع چندقطبی ولی با شکل ‌های متفاوت هستند.

 

نوروگلیا یا سلول های گلیا:

شامل عملکردهای زیر می باشند:

- تشکیل دهنده ی غلاف های میلین

- حفاظت از نورون ها(از طریق فاگوسیتوز)

- تنظیم کننده ی محیط داخلی نورون ها در سیستم عصبی مرکزی

تکانه های عصبی از نورون های پیش سیناپسی به نورون های پس سیناپسی منتقل می شوند. سیناپس معمولا بین آکسون یک نورون پیش سیناپسی و دندریت یا جسم سلولی یک نورون پس سیناپسی به وجود می آید. در یک سیناپس ، انتهای آکسون برجسته شده و پیاز انتهایی یا برجستگی سیناپسی نامیده می شود.

درون پیاز انتهایی ، وزیکول های سیناپسی بسیاری (که حاوی مواد شیمیایی نوروترانسمیتر هستند) و میتوکندری(که ATP را تامین می کند تا پیام رسان عصبی بیشتری را می سازد) وجود دارند. بین پیاز انتهایی و دندریت(یا جسم سلولی) نورون پس سیناپسی ، یک شکاف به نام شکاف سیناپسی وجود دارد. بنابراین ، غشاهای پس سیناپسی و پیش سیناپسی در واقع با یکدیگر تماسی ندارند.

به این معنا که تکانه عصبی نمی تواند به طور مستقیم منتقل گردد. تکانه عصبی توسط آزادسازی مواد شیمیایی به نام نوروترانسمیترها(انتقال دهنده های عصبی) منتقل می شود.

اجزای اصلی یک نورون شامل:

-جسم سلولی دارای هسته

- دندریت ها ، که سیگنال ها را از سایر نورون ها دریافت می کنند

- آکسون ، که سیگنال های عصبی را به سایر نورون ها در یک ساختار ویژه به نام سیناپس تقویت و رله می کند. زمانی که سیگنال عصبی به سیناپس می رسد ، آن باعث آزادسازی پیام رسان های عصبی(نوروترانسمیترها) از وزیکول های ذخیره می شود.

انتقال دهنده های عصبی در عرض یک شکاف ریز بین سلول ها حرکت کرده و سپس با مولکول های پروتئین(یعنی گیرنده ها) قراگرفته در غشای احاطه کننده ی نورون برهم کنش می دهند. این برهم کنش باعث ایجاد واکنش هایی می شود که به تولید ، یا جلوگیری از یک سیگنال عصبی جدید منجر می گردد، که به نوع نورون ، انتقال دهنده عصبی و گیرنده ی شرکت کننده بستگی دارد.

زمانی که یک تکانه عصبی به پیاز انتهایی می رسد ، غشای پیاز انتهایی در برابر کلسیم نفوذپذیرتر می شود. کلسیم به درون پیاز انتهایی نفوذ کرده و آنزیم هایی که موجب حرکت وزیوکول ها به سمت شکاف سیناپسی می شود را فعال می کند. بعضی از وزیکول ها با غشا پیوند داده و پیام رسان عصبی خود را آزاد می کنند. مولکول های انتقال دهنده ی عصبی در شکاف نفوذ کرده و درون محل های گیرنده در غشای پس سیناپسی هماهنگ می شود.

زمانی که این محل ها پر می شوند ، کانال های سدیم باز شده و امکان نفوذ به داخل یون های سدیم را می دهند. این ، البته ، باعث می شود پتانسیل غشا کمتر منفی گردد(یا به عبارت دیگر به پتانسیل آستانه برسد). در صورت کافی بودن آزادسازی انتقال دهنده عصبی ، و بازبودن کانال های سدیم ، آنگاه پتانسیل غشا به مرز آستانه خواهد رسید. اگر چنین باشد ، یک پتانسیل عمل به وجود می آید و در امتداد غشای نورون پس سیناپسی گسترش می یابد(به عبارت دیگر ، تکانه عصبی منتقل خواهد شد). البته ، در صورت ناکافی بودن آزادسازی انتقال دهنده عصبی ، تکانه عصبی منتقل نخواهد شد.

مولکول های انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی نفوذ کرده و به طور مختصر با گیرنده های روی نورون پس سیناپسی برای فعال کردن آنها پیوند داده و موجب پاسخ های فیزیولوژیکی می

شود که ممکن است بسته به گیرنده تحریک کننده یا ممانعتی باشند. مولکول های انتقال دهنده عصبی سپس به سرعت به پایانه عصبی پیش سیناپسی از طریق انتقال دهنده ها پمپ می شوند ، که یا توسط آنزیم های نزدیک گیرنده ها تخریب می شوند(تحلیل استیل کولین توسط کولین استراز) و یا درون ناحیه ی مجاور نفوذ می کند.

 

انواع انتقال دهنده های عصبی:

۱- انتقال دهنده های عصبی تحریک کننده ، که پتانسیل غشا را کمتر منفی می کنند(از طریق افزایش تراوایی غشا در برابر سدیم) ، و بنابراین ، تمایل دارند تا غشای پس سیناپسی را تحریک کنند

۲-انتقال دهنده های عصبی ممانعتی ، که پتانسیل غشا را بیشترمنفی می کنند(از طریق افزایش تراوایی و نفودپذیری غشا در برابر پتاسیم) و بنابراین ، تمایل دارند تا انتقال یک تکانه را بازداری کنند. یک نمونه از انتقال دهنده ی عصبی ممانعتی ، گاما اسید آمینوبوتیریک(GABA) می باشد. گاما اسید آمینوبوتیریک برای درمان صرع و فشار خون به کار برده می شده است. نمونه دیگر یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده  بتا-آندروفین است که منجر به کاهش حس درد توسط سیستم عصبی مرکزی می شود.

طبقه بندی عملکردی نورون ها:

نورون های آوران ، اطلاعات را از بافت ها و اعضای بدن به سیستم عصبی مرکزی می رسانند و گاهی اوقات نورون های حسی نامیده می شوند.

نورون های وابران ، سیگنال ها را از سیستم عصبی مرکزی به سلول های افکتور یا اجرا کننده می رسانند و گاهی اوقات نورون های حرکتی نامیده می شوند.

اینترنورون ها ، رابط بین نورون های درون نواحی ویژه ی سیستم عصبی مرکزی می باشند.

یک نورون از طریق آزادسازی پیام رسان عصبی بر روی سایر نورون ها تاثیر می گذارد. تاثیر برروی نورون توسط نورون مبدا یا پیام رسان عصبی تعیین نمی شود ، بلکه توسط نوع گیرنده ای که فعال می شود مشخص می گردد. پیام رسان عصبی می تواند به عنوان کلید و گیرنده به عنوان قفل تصور شود. گیرنده ها می توانند به طور گسترده به صورت گیرنده های محرک و بازدارنده یا تنظیم کننده رده بندی شوند.

در واقع ، شایع ترین پیام رسان های عصبی در مغز ، دو گونه گلوتامات و GABA می باشند. گلوتامات بر روی چندین گونه ی مختلف از گیرنده ها عمل می کند ، اما بیشتر آنها تاثیرات محرک  دارند. به طور مشابه GABA بر روی چندین گونه ی مختلف از گیرنده ها عمل می کند ، اما تمامی آنها اثرات بازدارنده دارند.

بخاطر این هماهنگی ، سلول هایی که گلوتامات را آزاد می سازند به عنوان نورون های محرک و سلول هایی که GABA را آزاد می سازند به عنوان نورون های بازدارنده عنوان می شوند. از آنجایی که بالغ بر 90 درصد نورون ها در مغز یا گلوتامات یا GABA را آزاد می سازند ، این گونه ها اکثریت عظیمی از نورون ها را شامل می شوند. همچنین انواع دیگری از نورون ها وجود دارند که تاثیرات منسجمی بر روی هدف های خود دارند ، برای مثال ، نورون های حرکتی تحریک کننده در طناب نخاعی که استیل کولین را آزاد می سازند و نورون های نخاعی ممانعتی که گلیسین را آزاد می کنند.

به طور کلی ، یک نورون منفرد ، یک پیام رسان عصبی منفرد را آزاد می سازد ، که می تواند اثرات تحریک کننده ای بر روی هدف ها ، تاثیرات ممانعتی بر روی سایرین و تنظیمی روی سایرین داشته باشد. برای نمونه ، سلول های گیرنده ی نوری در شبکیه چشم به طور دائم پیام رسان گلوتامات را در نبود نور آزاد می سازند.

 

تقسیم بندی نورون ها بر اساس الگوهای تخلیه:

تقسیم بندی نورون ها بر اساس نحوه تخلیه الکتریکی نورون ها را می توان بر اساس ویژگی های الکتروفیزیولوژیکی آنها طبقه بندی کرد:

ضربه مداوم یا تندار: برخی نورون ها مانند اینترنورون ها یا نورون های استریاتوم به صورت دائم اکتیو و فعال می باشند.

فازی یا رگباری: نورون هایی که به صورت رگبارمانند آتش می کنند ، فازی خوانده می شوند.

ضربه ای سریع: برخی نورون ها ازجهت سرعت شلیک بالا خود قابل توجه می باشند. مانند برخی از انواع نورون های خارجی بازدارنده در پوسته مغز و برخی سلول ها در گلوبس پالادیس.

ضربه ای باریک: پتاسیل عمل برخی نورون ها در مقایسه با سایر نورون ها باریکتر است. به عنوان  مثال نورون های خارجی در قسمت پیشین پوسته مغز از نوع نورون های ضربه باریک می باشند.

 

طبقه بندی نورون ها بر اساس تولید پیام رسان عصبی:

طبقه بندی نورون ها بر اساس نوع پیام رسان عصبی آزاد شده: چند نمونه شامل نورون های کولینرژیک ، گابا ارژیک ، گوتاماترژیک و دوپامینرژیک.

-نورون های کولینرژیک-استیل کولین. استیل کولین از نورون های پیش سیناپسی درون شکاف سیناپسی آزاد می گردد. آن به صورت یک لیگاند هم برای کانال های یونی حساس به لیگاند و هم

گیرنده های موسکارینی متابوتروپیک(GPCRs) عمل می کند. گیرنده های نیکوتینی ، کانال های یونی حساس به لیگاند پنتامریک می باشند که متشکل از پیوند زیر واحدهای آلفا و بتا می باشند. لیگاند پیوند داده که کانال را باز می کند موجب جریان دپلاریزه سدیم شده و احتمال آزادسازی پیام رسان عصبی پیش سیناپسی را افزایش می دهد.

-نورون های گابا ارژیک-گاما آمینوبوتیریک اسید. گابا یکی از دو بازدارنده ی عصبی در سیستم عصبی مرکزی می باشد ، بازدارنده ی دیگر گلیسین است. گابا یک عملکرد مشابه با استیل کولین دارد ، کانال های آنیونی را تنظیم می کند و به یون های کلر اجازه می دهد تا وارد نورون پس سیناپسی شوند. یون کلر موجب هیپرپلاریزاسیون درون نورون شده و احتمال انگیختن یک پتانسیل عمل را زمانی که ولتاژ منفی تر می شود را می دهد(برای انگیختن پتانسیل عمل ، بایستی به یک ولتاژ مثبت آستانه رسیده شود).

-نورون های گلوتاماترژیک-گلوتامات. گلوتامات یکی از دو آمینواسید تحریک کننده و محرک می باشد ، دیگری آسپارتات است. گیرنده های گلوتامات یکی از چهار گروه که سه تای آنها شامل کانال های یونی حساس به لیگاند و یکی باقی مانده ، گیرنده ی متصل کننده پروتئین G می باشد(اغلب به صورت GPCR عنوان می شود)

-نورون های دوپامینرژیک-دوپامین. دوپامین یک پیام رسان عصبی بوده که بر روی تیپ D1(D1و D5) گیرنده های جفت کننده Gs عمل می کند ، که گیرنده های      cAMP و PKA و تیپ D2(D2 ، D3 و D4) را افزایش می دهد ، که گیرنده های جفت کننده Gi کاهش دهنده ی cAMP و PKA را فعال می نماید. دوپامین مرتبط با خلق و رفتار می باشد و انتقال عصبی پیش و پس سیناپسی را تنظیم و هماهنگ می کند. کاهش نورون های دوپامین در نیگرا ساب استنشیا به بیماری پارکینسون مرتبط داده شده است.

-نورون های سروتونرژیک-سروتونین. سروتونین(5-هیدروکسی تریپتامین ، 5-HT) ، می تواند به صورت تحریک کننده یا ممانعتی عمل نماید. از چهار رده گیرنده ی 5-HT ، سه تا GPCR و یکی کانال کاتیون حساس به لیگاند می باشد. سروتونین از تریپتوفان توسط هیدروکسیلاز ساخته شده و سپس توسط آروماتیک اسید دکربوکسیلاز ساخته می شود. کمبود 5-HT در نورون های پس سیناپسی به افسردگی ارتباط داده شده است. داروهایی که ترانسپورتر سروتونین پیش سیناپسی را مسدود می کنند برای درمان استفاده می شوند مانند پروزاک و زولوفت.

نورون ها با یکدیگر از طریق سیناپس ارتباط برقرار می کنند ، که در آنجا پایانه آکسون یک سلول بر روی دندریت ، جسم سلولی یا آکسون نورون دیگر برخورد می کند. نورون هایی مانند سلول های پورکنژ در مخچه می توانند بیش از 1000 شاخه ی دندریتی داشته باشند که با ده ها هزار سلول دیگر ارتباط برقرار می کنند ، سایر نورون ها مانند نورون های عظیم سلولی هسته ی سوپراپتیک ، تنها یک یا دو دندریت دارند که هر کدام هزاران سیناپس را دریافت می کنند. سیناپس ها می توانند محرک و یا بازدارنده باشند و یا فعالیت نورون هدف را افزایش یا کاهش دهند.

بعضی از نورون ها نیز از طریق سیناپس های الکتریکی رابطه برقرار می کنند ، که اتصالات مستقیم هدایت شونده از لحاظ الکتریکی بین سلول ها می باشند.

در یک سیناپس شیمیایی ، فرایند انتقال سیناپسی به صورت زیر می باشد:

زمانی که پتانسیل عمل به پایانه آکسون می رسد ، آن کانال های کلسیم حساس به ولتاژ را باز کرده و امکان ورود یون های کلسیم به پایانه را می دهد. کلسیم باعث می شود تا وزیکول های سیناپسی از مولکول های پیام رسان عصبی پر شده تا با غشا پیوند داده و محتوای خود را به درون شکاف

سیناپسی آزاد سازند. پیام رسان های عصبی در شکاف سیناپسی پیوند خورده و گیرنده ها را بر روی نورون پس سیناپسی فعال می نمایند.

مغز انسان ، تعداد عظیمی سیناپس دارد. هر 10 به توان 11 (یک میلیارد) نورون به طور متوسط 7000 اتصال سیناپسی به سایر نورون ها دارد. برآورد شده است که مغز یک کودک سه ساله حدود 10 به توان 15 سیناپس دارد. این تعداد با افزایش سن کاهش می یابد ، و در بزرگسالی تثبیت می شود. اعداد تخمینی برای یک بزرگسال از محدوده 10 به توان 14 تا 5 ضربدر 10 به توان 14 سیناپس(100 تا 500 تریلیون) تغییر می کند.

مکانیسم های تکثیر پتاسیل های عمل:

درسال 1937 ، جان زاخاری یانگ نشان داد که آکسون بزرگ ماهی مرکب می تواند به منظور مطالعه خصوصیات الکتریکی نورونی به کار برده شود. سلول های ماهی مرکب بزرگتر از نورون های انسان اما از نظر ماهیت مشابه می باشد ، مطالعه سلول های ماهی مرکب آسان تر می باشد. با قرار دادن الکترودها درون آکسون های ماهی مرکب ، اندازه گیری های دقیقی از پتانسیل غشا انجام گرفت.

غشای سلول آکسون و جسم سلولی شامل کانال های یونی حساس به ولتاژ می باشد که به نورون امکان تولید و تکثیر یک سیگنال الکتریکی(پتانسیل عمل) را می دهد. این سینگال ها توسط یون های باردار سدیم ، پتاسیم ، کلرید و کلسیم تولید و تکثیر می شوند.

چندین محرک وجود دارند که قادرند نورون را فعال کنند و منجر به فعالیت الکتریکی ، از جمله انتقال دهنده های شیمیایی ، کششی و فشاری و تغییرات پتانسیل الکتریکی در غشای سلول شوند. محرک ها باعث بازشدن کانال های یونی ویژه درون غشای سلول می شوند و منجر به جریان یون ها از طریق فضای سلول و تغییر پتانسیل غشا می گردند.

پتانسیل در غشای سلول برقرار می شود. یک توزیع نامساوی از یون های باردار در دو طرف غشای سلول عصبی وجود دارد. با استفاده از الکترود قرار داده شده درون نورون و بیرون نورون دیگر ، ولت متر اختلاف توزیع یون های درون درمقابل بیرون را اندازه می گیرد. و در این نمونه ، ولت متر -70 میلی ولت را قرائت می کند. به عبارت دیگر ، داخل نورون کمی نسبت به بیرون منفی است. این اختلاف به صورت پتانسیل غشای در حال استراحت عنوان می شود.

غشاهای تمامی سلول ها دارای یک اختلاف پتانسیل می باشند. در نورون ها محرک ها می توانند این اختلاف پتانسیل را را از طریق بازکردن کانال های سدیم در غشا تغییر دهند. برای مثال ، پیام رسان های عصبی به طور ویژه با کانال ها(دریچه ها) سدیم برهم کنش می دهند. بنابراین یون های سدیم درون سلول جریان می یابند ، و ولتاژ غشا را می کاهند.

زمانی که اختلاف پتانسیل به ولتاژ آستانه برسد ، ولتاژ کاهش یافته باعث باز شدن صدها دریچه ی سدیم در ناحیه غشا به صورت کوتاه می شود. یون های سدیم به درون سلول جریان یافته و غشا را به طور کامل دپلاریزه می کنند. در غشای مجاور کانال های یونی حساس به ولتاژ بیشتر باز شده و بنابراین موجی از دپلاریزه در امتداد سلول-پتاسیل عمل ایجاد می گردد.

زمانی که پتانسیل عمل به نزدیک پیک خود می رسد ، دریچه های سدیم بسته شده و دریچه های پتاسیم باز می شوند و به یون ها امکان خروج از سلول را داده تا پتانسیل نرمال غشا را نگه دارند.

غشاها پولاریزه می شوند یا به عبارت دیگر ، یک پتانسیل غشای در حال استراحت را نمایش می دهند. این به معنای آن است که توزیع نامساوی از یون ها در هر دو طرف غشای سلول عصبی وجود دارد. این پتانسیل معمولا حدود 70 میلی ولت را اندازه می گیرد(با بار منفی داخل غشا نسبت به بیرون آن). بنابراین پتانسیل غشا در حال استراحت به صورت -70 میلی ولت نشان داده می شود ، و علامت منفی نشان می دهد که داخل غشا نسبت به بیرون آن منفی است. آن پتانسیل در حال استراحت نامیده می شود به این دلیل که زمانی به وجود می آید که غشا برانگیخته نشده یا تکانه ها هدایت نشده اند(به عبارت دیگر آن در حال استراحت می باشد).

یک توزیع نامساوی از دو یون سدیم و پتاسیم در دو طرف غشای سلول عصبی به وجود می آید زیرا فعالانه این دو یون را حمل می کند: سدیم از داخل به خارج و پتاسیم از خارج به داخل غشا. زمانی که یک نتیجه از این مکانیسم انتقال(معمولا به صورت پمپ پتاسیم-سدیم عنوان می شود) به وجود می آید ، یک غلظت بالاتر از سدیم در بیرون نسبت به درون غشا و یک غلظت بالاتر از یون پتاسیم در درون نسبت به بیرون غشا وجود دارد.

غشای سلول عصبی نیز شامل مسیرهای ویژه ای برای این دو نوع یون می باشد که معمولا به دریچه ها یا کانال ها عنوان می شوند. بنابراین دریچ های سدیم و دریچه های پتاسیم وجود دارند. این دریچه ها تنها راه نفوذ این یون ها می باشند.

در یک غشای سلول عصبی در حال استراحت ، تمامی دریچه های سدیم بسته و برخی از دریچه های پتاسیم باز می باشند. درنتیجه ، سدیم نمی تواند از طریق غشا وارد شود و کاملا در بیرون غشا باقی می ماند. بااینحال ، برخی از یون های پتاسیم از بیرون قادر به نفوذ می باشند. درکل ، مقادیری از یون های پتاسیم باردار مثبت داخل غشا و مقادیری از یون های سدیم به علاوه یون های پتاسیم در بیرون غشا وجود دارند.

این به معنای آن است که بارهای مثبت بیشتری در طرف بیرون نسبت به درون غشا وجود دارد. به عبارت دیگر ، یک توزیع نامساوی از یون ها یا یک پتانسیل غشا در حال استراحت وجود دارد. این پتانسیل تا وقتی که غشا تحریک نشده ثابت باقی خواهد ماند. بنابراین اگر یک محرک قوی به اندازه کافی وجود داشته باشد ، یک پتانسیل عمل روی خواهد داد.

پتانسیل عمل یک تغییر سریع در پتانسیل غشا می باشد و زمانی به وجود می آید که غشای سلول عصبی برانگیخته و تحریک شود. به طور ویژه ، پتانسیل غشا از پتانسیل در حال استراحت(معمولا -70 میلی ولت) تا چند مقدار مثبت(معمولا حدود +30 میلی ولت) در یک دوره ی زمانی کوتاه (تنها در عرض چند میلی ثانیه) روی می دهد.

محرک باعث می شود تا کانال های سدیم باز شوند ، از آنجایی که سدیم بیشتری در بیرون غشا نسبت به داخل وجود دارد ، سدیم به سرعت درون سلول عصبی نفوذ می کند. سدیم های باردار مثبت به سرعت عبور کرده و باعث می شوند پتانسیل غشا مثبت گردد(داخل غشا نسبت به خارج آن مثبت می گردد). کانال های سدیم به طور مختصر باز می شوند و سپس مجددا بسته می شوند.

زمانی که پتانسیل عمل به جسم سلولی می رسد ، اولین کانال هایی که باز می شوند کانال های سدیمی هستند. موجی از یون های سدیم به یکباره وارد سلول می شوند و تعادل یونی جدیدی در داخل سلول ایجاد می شود (در کمتر از یک هزارم ثانیه) در یک چشم بهم زدن ولتاژ درون سلول به میزان100 میلی ولت تغییرمی کند. یعنی از ولتاژ داخل سلول عصبی که در حال استراحت-70 میلی ولت است در اثر ورود یون های سدیم با بار مثبت به ولتاژ +30 میلی ولت تغییر می یابد. این تغییر سبب باز شدن کانال های پتاسیمی و خروج یون های پتاسیم از سلول می شود. تقریبا با همان سرعتی که یون های سدیم وارد سلول شده بودند ، این بار موجی از یون های پتاسیم از سلول خارج شده و در نتیجه پتانسیل غشاء در داخل سلول مجددا با همان وضعیت اولیه منفی باز می گردد.

یون های کمی برای ایجاد پتانسیل عمل باید از غشاء عبور کنند و در غلظت یون های پتاسیم و سدیم نیز تغییر چشمگیری ایجاد نخواهد شد. ولی در مدت زمان بیشتر غلظت این یون ها در داخل و خارج سلول می بایست متعادل نگه داشته شود. این عمل از جمله وظایف پمپ های یونی است. وظیفه این پمپ ها این است که یون های سدیم اضافی را از سلول خارج کنند.

سپس کانال های پتاسیم باز می شوند و از آنجایی که پتاسیم بیشتری در داخل نسبت به خارج غشا وجود دارد ، یون های پتاسیم باردار مثبت از غشا خارج می شوند و بنابراین داخل غشا مجددا نسبت به بیرون آن دارای بار منفی می شود.

پتانسیل های عمل تنها زمانی به وجود می آیند که غشا به اندازه کافی تحریک(دپلاریزه) شده تا کانال های سدیم به طور کامل باز شوند. کمترین محرک مورد نیاز برای رسیدن به پتانسیل عمل ، محرک آستانه نامیده می شود.

محرک آستانه باعث می شود پتانسیل غشا کمتر منفی گردد(زیرا محرک موجب می شود تا معدودی از کانال های سدیم باز شده و به برخی از یون های باردار سدیم اجازه می دهد تا به داخل نفوذ کنند). در صورتی که پتانسیل غشا به پتانسیل آستانه برسد(معمولا 5-15 میلی ولت بار منفی کمتری نسبت به پتانسیل در حال استراحت دارد) ، کانال های سدیم تنظیم کننده ی ولتاژ همگی باز می شوند. یون های سدیم به سرعت به سمت داخل نفوذ کرده و دپلاریزاسیون روی می دهد.

رشته های عصبی قادرند بعد از یک زمان کوتاه بدون فعالیت غشاء آکسونی که تا لحظه ای پیش پتانسیل عمل را منتقل کرده بود قادر است مجددا قابلیت انفجاری خود را باز یابد و برای پتانسیل عمل بعدی آماده شود.

هنگامی که میزان سیناپس های تحریک کننده بیش ازسیناپس های بازدارنده باشد ، سیناپس های محرک غالب می شوند. همچنین در مورد سیناپس های بازدارنده ، اگر تعداد سیناپس های

بازدارنده بیش از محرک باشد، سیناپس ها بازدارنده می شوند. برای تعیین اثر نهایی از برایند استفاده می شود.

دپلاریزه شدن تغییر مثبت هنگامی اتفاق میافتد که یون های سدیم مثبت به ناگهان از طریق کانال های باز سدیمی به داخل سلول عصبی هجوم می برند. پتانسیل غشا سلول تحریک شده به صورت محلی از65- میکروولت به صفر ولت تغییر می کند. با حرکت یون های سدیم بیشتر پتانسیل غشا تغییرقطبیت می دهد به قسمی که خارج غشا در مقایسه با داخل آن پتانسیل منفی پیدا می کند. در جریان این تغییر قطبیت ، پتانسیل غشا برای مدت کوتاهی مثبت می گردد (40+ میکروولت). کاهش پتانیسل با بسته شدن کانال های سدیم و باز شدن کانال های پتاسیم رخ می دهد. هنگامی که دریچه های پتاسیم باز می شوند، سلول عصبی ، پتاسیم با بار مثبت آزاد می کند. دریچه ها به ولتاژ حساس هستند و در پاسخ به اعمال ولتاژ مثبت باز می شوند. این تخلیه پتاسیم ، پتانسیل منفی محلی غشا را به حالت تعادل بازمی گرداند. فاز بازگشتی بازه زمانی کوتاهی پس از مرحله دپلاریزه شدن می باشد. دریچه های سدیم اندکی پس از باز شدن ، وارد وضعیت غیرفعالی می شوند که از باز شدن مجدد آنها تا هنگام بازگشت غشا به وضعیت تعادل و پلاریزه شدن مجدد ، جلوگیری می کند.پمپ سدیم-پتاسیم ، یون های سدیم را به خارج و یون های پتاسیم را به داخل هدایت می کند. در فاز بازگشتی ، این بخش از غشا نم یتواند دپلاریزه شود. این فرایند علت حرکت به جلوی پتانسیل های عمل را از محل تحریک ، توضیح می دهد. کاهش یونهای کلسیم باعث اقزایش تراوایی (نقوذپذیری) کانال سدیم می شود. کمبود یون های کلسیم در مایع بین بافت ها باعث می شود که کانال های سدیم با کوچکترین افزایش پتانسیل غشا تسبت به وضعیت تعادل فعال باز شوند. درنتیجه فیبرعصبی میتواند پتانسیل های عمل را بصورت نگهانی شلیک کند.  

 

قانون همه یا هیچ:

پتانسیل عمل از قانون همه یا هیچ تبعیت می کند. در نتیجه شدت پتانسیل های عمل با هم تفاوتی ندارد تنها فاکتور مهم تعدد دفعات ایجاد پتانسیل عمل است که تنها عامل تعیین کننده میزان قدرت و طول اثر یک محرک می باشد. کارآمدترین آکسون ها می توانند در هر ثانیه 1000 بار پتانسیل های عمل را منتقل کنند.


سرعت انتقال تکانه های عصبی:

تکانه های عصبی معمولا با سرعتی حدود 1 تا 120 متر بر ثانیه در امتداد نورون ها حرکت می کنند. سرعت انتقال و هدایت می تواند توسط موارد زیر تحت تاثیر قرار داده شود:

-قطر یک تار عصبی

-حضور یا عدم حضور میلین

نورون های میلین دار ، تکانه های عصبی را خیلی سریعتر از نورون های غیرمیلین دار هدایت می کنند. در بسیاری از آکسون ها انتقال پتانسیل های عمل با اینکه به خوبی انجام می شود از سرعت بالایی برخوردار نیست. اما در برخی آکسون ها پتانسیل عمل می تواند در یک چشم بهم زدن رشته عصبی را با سرعت بالایی طی کند. چرا که در این آکسون ها غلاف های خاصی که رشته هایی با ساختار چربی متشکل از غشا سلول های گلیال درست شده اند به دور رشته های بلند آکسون پیچیده شده اند. به این پوشش ، غلاف میلین گفته می شود.

غلاف میلین که آکسون ها را دربرمی گیرد توسط سلول های گلیا تولید می شود(سلول های شوان در سیستم عصبی محیطی و الیگودندروسیت ها در سیستم عصبی مرکزی). این سلول ها آکسون ها را در لایه های متوالی می پوشانند. ضخامت غلاف میلین(تعداد لفاف ها و پوشش های اطراف آکسون) با قطر آکسون متناسب است.

این پوشش از نشت کردن جریان های یونی به محل های اشتباه جلوگیری می کند. اگر چه سلول های گلیال تشکیل دهنده این غلاف دور برخی بخش های آکسون را خالی می گذارند. این محل ها محل تجمع کانال های سدیمی و پتاسیمی آکسون است و مسئولیت تقویت ، حفظ و تسریع پیام عصبی را بر عهده دارند. در نورون های میلینه شده پتانسیل عمل می تواند با سرعت100 متر در ثانیه پیش رود.

میلیناسیون ، فرانیدی است که آکسون نورون ها را در لایه هایی از میلین می پوشاند ، و باعث انتقال و هدایت سریع تکانه های الکتریکی در سیستم عصبی می شود. تشکیل غلاف های میلین یکی از بارزترین نمونه های برهم کنش سلول-سلول و هماهنگی از لحاظ ماهیت می باشد. غلاف های میلین توسط گسترش های غشایی سلول های گلیا تشکیل می شود: سلول های شوان در سیستم عصبی محیطی و الیگودندروسیت ها در سیستم عصبی مرکزی. آکسون چندین بار توسط این گسترش های غشایی صفحه مانند پیچانده می شود تا غلاف میلین نهایی را تشکیل دهد.

نورون ها و آکسون های نازک نیازمند هزینه متابولیکی کمتری برای تولید و انتقال پتانسیل های عمل می شوند اما آکسون های ضخیم تر تکانه ها را سریع تر منتقل می کنند. به منظور کاهش

صرف متابولیکی هنگام هدایت سریع ، بسیاری از نورون ها دارای غلاف های میلین عایق در اطراف آکسون های خود می باشند.

غلاف های تشکیل شده توسط سلول های گلیا: الیگودندروسیت ها در سیستم عصبی مرکزی و سلول های شوان در سیستم عصبی محیطی. غلاف ، پتانسیل های عمل را قادر به حرکت سریعتر نسبت به آکسون های غیر میلین دار می کند. غلاف میلین در اعصاب محیطی معمولا در آکسون در بخش هایی با طول حدود 1 میلی متر امتداد دارد ، و توسط گره های غیر غلاف دار رانویه که شامل تراکم بالایی از کانال های یونی حساس به ولتاژ می باشد ، قطع می شوند. اسکلروز چندگانه یک اختلال نورولوژیکی بوده که ناشی از دمیلینه شدن آکسون ها در سیستم عصبی مرکزی می باشد.

بعضی از نورون ها پتانسیل های عمل را ایجاد نمی کنند ، اما یک سیگنال الکتریکی درجه بندی شده را ایجاد می کنند ، که موجب آزادسازی پیام رسان عصبی درجه بندی شده می شود. چنین نورون های غیر ضربه ای تمایل دارند تا نورون های حسی یا اینترنورون ها باشند ، زیرا آنها نمی توانند سیگنال ها را تا مسافت های طولانی جابجا کنند.

بین نواحی میلین دار و غیر میلین دار ، نواحی به نام گره های رانویه وجود دارند. از آنجایی که میلین(چربی) به عنوان یک عایق عمل می کند ، غشای پوشش داده شده با میلین امپالس یا تکانه را هدایت و منتقل نخواهد کرد. بنابراین ، در یک نورون میلین دار ، پتانسیل های عمل تنها در امتداد گره ها به وجود می آیند و بنابراین پرش تکانه ها بر روی نواحی از میلین-ازگره به گره دیگری در فرایندی موسوم به هدایت جهشی یا پرشی می باشد.

درفیبرهای غیرمایلینه شده، هدایت با سرعت صدها بار بیشتر انجام می شود چرا که پتانسیل های عمل فقط در گره های رانویه و با پرش از یک گره به گره دیگر، ایجاد می شوند. به این نوع هدایت، هدایت سالتوری گفته می شود. آسیب در غشاء مایلین باعث نقص عمده درفعالیت سلولهای عصبی میگردد.

نورون های مغز:

تعداد نورون ها در مغز به طور قابل ملاحظه ای در گونه های مختلف تغییر می کند. تعداد نورون های مغز انسان در حدود 100 میلیارد(10 به توان 11) و 100 تریلیون(10 به توان 14) سیناپس تخمین زده شده است. در یک تخمین دیگر ، تعداد نورون ها 86 میلیارد بوده که از این تعداد 16.3 میلیارد در کورتکس مغزی و 69 میلیارد در مخچه وجود دارد.

اختلالات نورولوژیکی:

-بیماری شارکو ماری توث(CMT) ، یک اختلال عصبی وراثتی هتروژن می باشد که با از دست رفتن بافت عضله و حس لامسه به طور چشمگیر در پا همچنین در دست ها در مراحل پیشرفته بیماری مشخص می شود. این بیماری یکی از شایع ترین اختلالات نورولوژیکی وراثتی می باشد. در هر 100000 نفر 37 نفر دچار آن می شوند.

-بیماری آلزایمر(AD) ، یک بیماری دژنراتیوعصبی بوده که با تحلیل پیشرونده ی شناختی همراه کاهش فعالیت های روزمره زندگی و علایم یا تغییرات رفتاری مشخص می شود. شایعترین علامت اولیه ، کاهش حافظه کوتاه مدت(فراموشی) است که معمولا به صورت فراموشی جزئی نمایان شده و با پیشرفت بیماری مشخص تر می شود. با پیشرفت این اختلال ، آسیب شناختی تا حیطه هایی از زبان(آفازیا) ، حرکات مهارتی(آپراکسیا) ، شناختی(آگنوزیا) و عملکردهایی مانند تصمیم گیری و برنامه ریزی پیش می رود.

-بیماری پارکینسون(PD) ، یک اختلال دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی می باشد که اغلب به مهارت های حرکتی و گفتاری مبتلایان آسیب می زند. بیماری پارکینسون به گروهی از بیماری ها به نام اختلالات حرکتی تعلق دارد. این بیماری با  سفتی عضله ، لرزش ، آهسته شدن حرکت فیزیکی(برادی کینزیا) ، و در موارد شدید ، از دست رفتن حرکت فیزیکی(آکینزیا) مشخص می شود. علائم اولیه شامل نتایجی از کاهش تحریک کورتکس حرکتی توسط گانگلیاهای قاعده ای ،    می باشد که معمولا توسط تشکیل ناکافی و عمل دوپامین به وجود می آید و در نورون های دوپامینرژیک مغز تولید می شود. علائم ثانویه ممکن است شامل نقص عملکرد شناختی سطح بالا و مشکلات زبانی نامحسوس باشد. بیماری پارکینسون هم پیش رونده است و هم مزمن.

-بیماری میاستنی گراویس ، یک بیماری عصبی-عضلانی بوده که منجر به افت و خیز و تغییر دائم ضعف عضله و خستگی در طول فعالیت های ساده می شود. ضعف معمولا توسط آنتی بادی های در حال گردش به وجود می آید که گیرنده های استیل کولین را در اتصال عصبی عضلانی پس سیناپسی مسدود کرده و از تاثیر تحریک کننده ی استیل کولین انتقال دهنده عصبی ممانعت می کند. درمان میاستنی با سرکوب کننده های ایمنی ، بازدارنده های کولین استراز و در مواردی عمل جراحی برداشتن غده تیموس در خاموش کردن بیماری انجام می شود.

-دمیلینه شدن. دمیلینه شدن ، کاهش و از دست رفتن غلاف میلین عصب ها می باشد. زمانی که میلین تحلیل می رود ، هدایت و انتقال سیگنال ها در امتداد عصب می تواند مختل شود. و عصب در نهایت از بین رفته و تباه می شود. این منجر به اختلالات دژنراتیوعصبی خاص مانند اسکلروز چندگانه(ام اس) و التهاب حاد پولی نوروپاتی دمیلینه کننده می شود.

[ ۱۳٩٠/٢/۱ ] [ ۱۱:٥٩ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

پزشک عمومی
موضوعات وب
صفحات اختصاصی
امکانات وب
RSS Feed