Trigeminal Neuralgia

 

نورالژی عصب سه قلو سردردی حمله ای ٬ ناگهانی و برق آسا در قلمرو یک یا دو شاخه ی عصب سه قلو در صورت می باشد. شایعترین علتی که تاکنون جهت توجیه این گونه سردرد عنوان گردیده است احتمال وجود اثر فشاری عروق یا ناهنجاری های عروقی بر روی عصب سه قلو است. در موارد نادری بیمارانی با تومورهای ناحیه ی خلفی مغزی یا زاویه ی مخچه با پل مغزی(Cerebellopontine angle) انفارکتوس در ناحیه ی پونز ٬ ناهنجاری های عروقی و یا بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) به این شکل از نورالژی مبتلا می گردند.

نورالژی تری ژمینال شایعترین نورالژی مغزی می باشد که به طور وسیع تری افراد بالای 50 سال را مبتلا می سازد. علت اصلی نورالژی تری ژمینال مورد بحث است اما در نزدیک به 10 درصد موارد بیماری های پاتوژنیک مشخصی از قبیل تومورهای زاویه ی مخچه ٬ ام اس و یا یک مالفوراسیون عروقی از علل ایجاد آن به شمار می آیند. درصد باقیمانده ی موارد نورالژی تری ژمینال ایدیوپاتیک هستند. درد عصب سه قلو به صورت ناگهانی با ماهیتی همانند شوک الکتریکی آغاز می گردد. این ممکن است با لمس چانه ٬ مسواک زدن یا عمل جویدن آغاز شود. این درد معمولا بسیار شدید بوده ٬ زمان آن کوتاه و در حد چند ثانیه می باشد اما می تواند به دفعات متعدد در روز تکرار شود. نورالژی تری ژمینال در 1.9 درصد از بیماران MS  وجود دارد و معمولا طی دوره  ی بیماری ظاهر می گردد. هرچند که در 0.3 درصد موارد ٬ علامت آغاز بیماری است. درد عصب سه قلو در مقایسه با نوع ایدیوپاتیک آن ٬ در بیماری MS در سنین پایین تری ایجاد شده می تواند دوطرفه باشد. با در نظر گرفتن این که نورالژی تری ژمینال یکی از علایم شروع بیماری MS می باشد و باتوجه به این مطلب که یک دندانپزشک باید از علایم دهانی بیماری اطلاع کافی داشته باشد زیرا ممکن است وی اولین فرد تشخیص دهنده بیماری باشد.

عصب تری ژمینال را عصب سه قلو می نامند زیرا این عصب دارای سه تنه ی اصلی می باشد ٬ عصب تری ژمینال از پل مغزی شروع می شود ٬ در مسیر عصب تری ژمینال یک گانگلیون عصبی به نام گانگلیون تری ژمینال وجود دارد. این گانگلیون در قسمت داخلی سطح جلوی بخش Petrosal استخوان تمپورال قرار دارد. عصب تری ژمینال دارای دو قسمت است یکی بخش حسی و دیگری قسمت حرکتی.

 قسمت حسی(sensory part)

نورون های اولیه ی قسمت حسی در گانگلیون تری ژمینال قرار دارند ٬ رشته های گیرنده یا محیطی این نورون ها حس پوست ٬ مخاط ٬ دندان ها و عضلات ناحیه ی سر و صورت را می گیرند. این حس به وسیله ی رشته های مرکزی یعنی آکسون های نورون های اولیه به هسته های حسی عصب پنجم می روند.

هسته های حسی عصب تری ژمینال عبارتند از:

1- هسته ی نخاعی(spinal nucleus): این هسته از C2 شروع و تا قسمت بالای پل مغزی ادامه دارد. حس های درد و حرارت ابتدا به این هسته و سپس به تالاموس و کورتکس مغزی منتقل می شود.

2- هسته ی حسی اصلی(main sensory nucleus): این هسته در قسمت بالای پل مغزی و در خارج هسته حرکتی عصب پنجم قرار دارد. حس های لمس و فشار را از طریق راه تری ژمینوتالامیک دورسال به تالاموس و سپس به کورتکس مغزی منتقل می کند.

3- هسته ی مزانسفالیک(Mesencephalic): از هسته ی اصلی شروع می شود و تا قسمت بالای مغز میانی ادامه دارد. هسته ی مزانسفالیک حس عمقی(proprioceptive sense) رباط های اطراف ریشه ی دندان ها ٬ عضلات جونده و عضلات خارج کره ی چشمی(Extraocular) را منتقل می کند.

هسته ی حرکتی عصب پنجم مغزی(motor of nucleus of trigeminal nerve): در قسمت بالای پل مغزی قرار دارد. رشته های حرکتی این هسته از راه عصب Mandibular به عضلات جونده نظیر عضله ی تمپورال ٬ ماستر Masseter و عضلات Petrygoid داخلی و خارجی و همین طور به عضله کشنده ی پرده گوس(Tensor Tympani) و عضله ی کشنده ی پرده ی کامی(Tensor Veli  palatine) می روند البته فرمان های حرکتی از کورتکس ناحیه ی حرکتی مغز(Precentral gyrus) به وسیله ی رشته های مستقیم و متقاطع به هسته ی حرکتی صادر می شود.

 

اختلاف در شیوع نورالژی تری ژمینال در بیماران MS ممکن است به وجود تفاوت در جمعیت بیماران مورد بررسی(از نظر تعداد ٬ نژاد ٬ منطقه جغرافیایی و ...) مربوط باشد. در زمینه ی توزیع جنسی نورالژی تری ژمینال در بیماران MS ٬ یک مطالعه ی اپیدمیولوژیک در کانادا در سال 1983 نشان داد که شیوع درد چه از نوع دائمی چه موقت و گذرا در زنان بالاتر است.

مطالعات اپیدمیولوژیک در زمینه ی نورالژی تری ژمینال نیز نشان می دهند که شیوع این سندرم دردناک در زنان بالاتر است. در مطالعه ی Solaro (2004) شیوع نورالژی تری ژمینال در زنان مبتلا به MS به صورت معناداری بالاتر بود. Moulin و همکاران (1988) دریافتند که به طور کلی شیوع سندرم های درد در زنان مبتلا به MS بالاتر است اما در مطالعه ی Stenager (1991) تفاوتی از نظر توزیع جنسی سندرم های درد در بیماران MS مشاهده نشد. بسیاری از مطالعات موید این مطلب هستند که نورالژی تری ژمینال در بیماران MS به طور واضح در سنین پایین تری اتفاق می افتد. مطالعه ای که در سال 2005 صورت پذیرفت نشان داد که بین سن شروع نورالژی تری ژمو در بیماران MS در فرم ایدیوپاتیک آن اختلاف آماری معنی دار وجود دارد و سن شروع در بیماران MS بسیار پایین تر می باشد.

به طور کلی عبارت نورالژی به دردهای پاروکسیمال شدید و منظمی اطلاق می گردد که اغلب به شاخه های اعصاب سر و گردن محدود می باشد. بیماری MS یکی از علل نورالژی نوع سمپتوماتیک محسوب می شود که اولین علامت بالینی آن ممکن است به صورت درد بروز نماید. هرچند که معمولا سایر علایم و اختلالات حسی حرکتی همراه آن وجود دارد. تحقیقات نشان داده است که در حدودو 4.5 – 1 درصد از بیماران مبتلا به MS دچار نورالژی تری ژمینال(TN) بوده و در اتوپسی آنها پلاک های اسکلروتیک در محل ورود ریشه خلفی عصب سه قلو به پل مشاهده شده است.

 

نورالژی تری ژمینال به صورت حملات ناگهانی ، معمولا یک طرفه ، شدید ، کوتاه ، خنجری و راجعه درد در یک یا چند شاخه عصب تری ژمینال )عصب سه قلو(  تعریف می شود.  بروز سالانه ی نورالژی تری ژمینال چهار تا پنج مورد در هر 100 هزار نفر است.

جامعه بین المللی سردرد ، نورالژی تری ژمینال را به دو دسته تقسیم کرده است: کلاسیک و علامت دار. نورالژی تری ژمینال کلاسیک علت اثبات شده ای ندارد، هر چند که ممکن است همراه با فشردگی بالقوه ی عروق عصب تری ژمینال باشد. تشخیص نورالژی تری ژمینال کلاسیک نیازمند فقدان هرگونه اختلال نورولوژیک آشکار از نظر بالینی است ، در حالیکه تشخیص نورالژی تری ژمینال علامتدار نیازمند تشخیص اختلالات ساختمانی به جز فشردگی عروق است. اختلالات احتمالی شامل پلاک های مولتیپل اسکلروزیس ٬ تومورها و درگیری قاعده جمجمه هستند.

گروهی از متخصصین آکادمی نورولوژی آمریکا(AAN) و فدراسیون جوامع نورولوژی اروپا (EFNS) مقالات مربوطه به تشخیص و درمان نورالژی تری ژمینال را بررسی کردند. رتبه بندی شواهد براساس روش AAN برای تعیین قوت توصیه ها بود: سطح A یعنی موثر ٬ غیر موثر یا مضر برای بیماری مربوطه در جمعیتی خاص (یعنی باید انجام شود یا نباید انجام شود) ٬ سطح B یعنی احتمالا موثر ٬ غیر موثر یا مضر برای بیماری مربوطه در جمعیتی خاص(یعنی باید مدنظر باشد یا نباید مدنظر باشد) ٬ سطح C یعنی شاید موثر ٬ غیر موثر یا مضر برای بیماری مربوطه در جمعیتی خاص(یعنی ممکن است مدنظر باشد یا ممکن است مدنظر نباشد) یا سطح U یعنی داده های ناکافی یا متناقض یا درمان اثبات نشده است.

روش های تشخیص

نورالژی تری ژمینال یک بیماری شناخته شده و نسبتا شایع می باشد که در شکل تیپیک آن معیارهای تشخیصی متعددی وجود دارد. این موارد شامل محدود شدن درد به مسیر یک یا چند شاخه ی عصب زوج 5 ٬ ماهیت تیز ٬ تیرکشنده و شبیه شوک الکتریکی بودن آن ٬ اپیزودهای کوتاه مدت حمله های درد (چند ثانیه) و دوره های بدون درد بین حملات ٬ شروع درد به صورت خود به خودی و یا متعاقب تحریک نقاط خاصی به نام trigger zone ٬ وجود دوره های پسرفت بیماری و درنهایت پاسخ به درمان دارویی به خصوص کاربامازپین می باشند. این بیماری به انواع درمان های متنوع دارویی و جراحی پاسخ می دهد و از طرفی به دلیل عدم وجود نمونه های حیوانی در این بیماران امکان مشخص نمودن پاتوژنز آن کار بسیار مشکلی می باشد. یکی از پاتولوژی های محتمل که برپایه ی تغییرات الکتریکی غیر طبیعی در اعصاب حسی و بیوپسی اعصاب بیماران مبتلا که تحت عمل جراحی دکمپرسیون عصبی قرار گرفته اند ارائه شده است ٬ بیان کننده ی پاتولوژی اولیه تغییر در میلیناسیون ریشه ی عصب زوج 5 می باشد که می تواند منجر به تولید ectopic pacemaker و یا افزایش تحریک پذیری رشته های آوران حسی شده و اپیزودهای درد را به صورت خودبخودی و یا با تحریک حسی مختصر ایجاد می نماید. این تغییر میلیناسیون می تواند متعاقب فشار و ضربان های عروق فشارنده بر عصب ایجاد شده و با برطرف نمودن فشار به حالت اولیه برگردد. اگرچه تشخیص این بیماری براسای تاریخچه و معیارهای بالینی است ولی انجام MRI پیش از عمل جراحی جهت مشاهده ی یافته های غیر طبیعی احتمالی مرتبط با بیماری در کلیه ی بیماران توصیه می شود ٬ به ویژه آن که بیماری های مختلف نورولوژیک مانند مولتیپل اسکلروزیس ٬ آبسه و یا انفارکت ساقه ی مغز و یا تومورهای درگیر کننده ی عصب زوج پنجم می توانند علایم بیماری را ایجاد نمایند ولی سیر بیماری و پاسخ به درمان متفاوتی دارند.

پاسخ به درمان دارویی به خصوص کاربامازپین در تایید تشخیص این بیماری نقش به سزایی دارد و معمولا در موارد عدم تحمل و یا پاسخ نسبی به درمان دارویی ٬ اقدام جراحی صورت می گیرد.

اگرچه تاریخچه ی تشخیص و توصیف علمی این بیماری به بیش از چهارصد سال پیش باز می گردد ٬ نخستین مورد درمان جراحی آن دو قرن بعد و با قطع ریشه های مرتبط با Gasser Ganglion انجام شد. تا اواسط قرن بیستم درمان های متعدد دیگری نیز به کار گرفته شد که شامل ریزوتومی (rhizotomy) (به وسیله ی حرارت یا گلیسرول) ٬ نورکتومی محیطی و تزریق الکل بوده اند. در نهایت روش دکمپرسیون میکروواسکولار به علت نتایج عالی و عوارض کم به عنوان درمان انتخابی تا به امروز انجام می شود. در این روش درمانی که از طریق کرانیکتومی ساب اکسیپیتال انجام می شود با کمک میکروسکوپ ٬ اکسپلوراسیون عصب انجام شده و فشار عروقی از روی آن با کمک تفلون و یا عضله و در مورد فشار وریدی با کواگولاسیون و قطع آن انجام می پذیرد. در سال های اخیر درمان های رادیوتراپی موضعی مثل گامانایف نیز به عنوان یکی از روش های درمانی به کار گرفته شده است. عمل جراحی میکروواسکولار دکمپرسیون باتوجه به برطرف نمودن پاتولوژی اولیه ی احتمالی ٬ نتایج جراحی عالی ٬ عوارض کم و اغلب گذرا و میزان عود پایین در مقایسه با دیگر روش های درمانی ٬ همچنان به عنوان روش انتخابی درمان نورالژی تری ژمینال به کار گرفته می شود.

تصویربرداری روتین نورولوژیک در بیماران تشخیص داده شده با نورالژی تری ژمینال ممکن است علتی ساختمانی (غیر عروقی) را در حداکثر 15 درصد از بیماران مشخص کند(توصیه سطح C). برای افتراق نورالژی تری ژمینال علامتدار از کلاسیک ٬ ویژگی های بالینی از جمله سن بیمار در هنگام شروع حملات ٬ وجود اختلال حسی ٬ درگیری دوطرفه ی عصب تری ژمینال و عدم پاسخ دهی به درمان مورد بررسی قرار گرفتند. سن کمتر در هنگام شروع و پتانسیل های تحریکی غیر طبیعی عصب تری ژمینال احتمالا با افزایش خطر نورالژی تری ژمینال علامتدار همراه هستند. باوجود این ٬ همپوشانی زیادی بین بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال کلاسیک و نورالژی تری ژمینال علامتدار برای در نظر گرفتن این ویژگی های بالینی به نفع تشخیص مورد دوم وجود دارد(توصیه سطح B). وجود اختلال حسی تری ژمینال یا درگیری دوطرفه ی اعصاب تری ژمینال احتمالا نشان دهنده ی نورالژی تری ژمینال علامتدار است. باوجود این به دلیل ویژگی ضعیف ٬ فقدان این ویژگی ها ٬ نورالژی تری ژمینال علامتدار را رد نمی کند(توصیه سطح B). درگیری شاخه اول عصب تری ژمینال و عدم پاسخ دهی به درمان ٬ ویژگی های کمک کننده ای برای تشخیص بیماران در معرض خطر بالاتر نورالژی تری ژمینال علامتدار نیستند(توصیه سطح B). رفلکس های غیر طبیعی تری ژمینال باید در افتراق نورالژی تری ژمینال علامتدار از کلاسیک سودمند در نظر گرفته شوند چرا که ویژگی (94 درصد) و حساسیت(87 درصد) بالا دارند(توصیه سطح B).

مقالات درباره ی دقت MRI در تشخیص فشردگی عروق عصب در نورالژی تری ژمینال کلاسیک ناهمخوان هستند. بنابراین ٬ شواهده کافی برای تایید یا رد سودمندی MRI در تشخیص انقباض عروق عصب تری ژمینال در نورالژی تری ژمینال کلاسیک یا نشان دادن قابل اطمینان ترین تکنیک MRI وجود ندارد(توصیه سطح U).

درمان دارویی

کاربامازپین (200-1200 میلی گرم در روز) برای کنترل درد در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال کلاسیک موثر است(توصیه سطح A) . اکس کاربازپین(600-1800 میلی گرم در روز) احتمالا در درمان درد در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال کلاسیک موثر است(توصیه سطح B). باکلوفن ٬ لاموتریژین و پیموزاید شاید در کنترل درد در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال کلاسیک موثر باشند(توصیه سطح C). استفاده از بی حس کننده های موضعی چشم احتمالا در کنترل درد در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال کلاسیک موثر نیست(توصیه سطح B). شواهد کافی برای تایید یا رد اثر بخشی کلونازپام ٬ گاباپنتین ٬ فنی تویین ٬ تیزانیدین ٬ کاپسایسین موضعی و والپروئیک اسید برای کنترل درد در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال کلاسیک وجود ندارد(توصیه سطح U).

از آنجا که کارآزمایی شاهدداری با دارونما در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال علامتدار وجود ندارد ٬ شواهد کافی برای تعیین اثر بخشی هر نوع دارو نسبت به دیگر داروها برای کنترل درد در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال علامتدار وجود ندارد(توصیه سطح U).

درمان جراحی

هرچند که شواهد محدودی وجود دارد که نشان دهنده ی بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال که تحت جراحی قرار گرفتند ٬ پیش از آن جراحی را ترجیح داده باشند ٬ داده های کافی برای توصیه به این که چه زمانی جراحی توصیه شود وجود ندارد(توصیه سطح U). مداخلات از طریق پوست بر روی گانگلیون گاسرین(gasserian) ٬ جراحی با چاقوی گاما و فشاربرداری میکروواسکولار احتمالا در درمان نورالژی تری ژمینال موثر هستند(توصیه سطح C). شواهد برای استفاده از تکنیک های محیطی ٬ منفی یا ناکافی است(توصیه سطح U). بیمارانی که تحت فشاربرداری میکروواسکولار قرار می گیرند ٬ دوره ی طولانی تری از کنترل درد را نسبت به بیمارانی دارند که تحت سایر مداخلات جراحی قرار گرفته اند. هرچند که فقدان مقایسه های مستقیم از هر نوع نتیجه گیری رسمی در مورد اثر بخشی جراحی جلوگیری می کند(توصیه سطح U).

ارزیابی تشخیصی اولیه در بیماران مبتلا به نورالژی تری ژمینال بر ویژگی های بالینی شناخته شده برای تشخیص بیماران دارای انواع علایم(یعنی وجود اختلالات حسی تری ژمینال و درگیری دو طرفه) متمرکز است. اگر پزشک به نورالژی تری ژمینال علامتدار شک داشته باشد ٬ آزمایش های بیشتری باید انجام شود. آزمون رفلکس تری ژمینال یا MRI قدم معقول بعدی است. هرچند که باتوجه به دقت نسبتا بالای تشخیصی رفلکس های غیر طبیعی تری ژمینال ٬ MRI احتمالا با وجود رفلکس های طبیعی تری ژمینال ضروری نیست. اگر درمان خط اول (یعنی کاربامازپین یا اکس کاربازپین) شکست بخورد ٬ پزشکان ممکن است درمان افزون تر با لاموتریژین یا باکلوفن را در نظر بگیرند. اثر سایر داروهای استفاده شده رایج در درد نوروپاتیک مشخص نشده است. مطالعه ای وجود ندارد که به طور مستقیم درمان چند دارویی را با درمان تک دارویی مقایسه کرده باشد. وقتی که نورالژی تری ژمینال نسبت به درمان دارویی مقاوم باشد ٬ ارجاع برای جراحی مناسب خواهد بود.

 

 

دمانس نوعی تخریب تدریجی و پیشرونده در عملکرد شناختی است و اشاره به طیف وسیعی از سندرم های بالینی دارد. دمانس علل مختلف دارد و پیش آگهی آن بستگی به علت زمینه ای دارد. دمانس می تواند به دو بخش قابل برگشت و غیر قابل برگشت تقسیم شود.

اگرچه اکثر بیماران دمانس دارای روند غیر قابل برگشت هستند و تقریبا در 10 درصد موارد دمانس قابل برگشت است ٬ پزشک اورژانس باید علایم و نشانه های قابل برگشت دمانس را تشخیص دهد و تظاهرات حاد بیماری را در افراد دمانس تعیین نماید.

شایعترین علت دمانس در بیماران مسن ٬ بیماری های آترواسکلروز مغزی – عروقی می باشد. دمانس ناشی از آلزایمر بیش از نیمی از موارد دمانس را تشکیل می دهد. شیوع دمانس در سن 60 سالگی یک درصد است ولی هر 5 سال 2 برابر می شود تا زمانی که در سن 85 سالگی به 30 تا 50 درصد می رسد. بروز واقعی دمانس نامشخص است و معمولا در گروه های اجتماعی ٬ اقتصادی پایین و نواحی روستایی تشخیص داده نمی شود.

از خصوصیت مهم در تشخیص دمانس این است که اختلال شناختی با احتمال بالا با ارتباطات شخص ٬ مساله کاری و فعالیت های اجتماعی و انفرادی فرد تداخل می کند.

معیارهای تشخیص دمانس

نقائص شناختی که با دو علامت زیر تظاهر می یابد:

1- اختلال حافظه

2- یک یا بیشتر از موارد آفازی ٬ آپراکسی ٬ آگنوزی

نقائص شناختی در این بیماران منجر به صدمه ی قابل ملاحظه در عملکرد شغلی و اجتماعی و کاهش سطح عملکرد قبلی می شود.

دمانس را براساس درجه ی اختلال شناختی تقسیم بندی می نمایند.

دمانس خفیف

یک سری اختلالات در فعالیت های کاری و اجتماعی رخ می دهد ولی بهداشت فردی و شرایط عادی زندگی دستخوش تغییرات زیادی نمی شوند.

دمانس متوسط

زندگی بدون کمک دیگران خطرناک است و بعضی از درجات نظارتی بر عملکرد آنها لازم است.

دمانس شدید

نظارت مستمر و مراقبت دقیق بر عملکرد آنها لازم است. بیماران دمانسی اغلب جهت ناخوشی های طبی حاد نسبت به افراد بدون دمانس دارای دوره ی طولانی تر بستری شدن در بیمارستان هستند.

دمانس دژنراتیو اولیه شامل بیماری آلزایمر ٬ دمانس عروقی ٬ دمانس جسم لوی lewy و دمانس ساب کورتیکال که شامل درگیری عقده های قاعده ای و تالاموس می باشد(برای مثال فلج پیشرونده supranouclear ٬ کره ی هانتینگتون ٬ بیماری پارکینسون) و دمانس نوع لوب فرونتال که شامل بیماری پیک می باشد. اکثر موارد دمانس از نوع آلزایمر است. دمانس عروقی تقریبا 10 تا 20 درصد همه ی موارد دمانس را تشکیل می دهد. دمانس نوع جسم لوی(lewy) از نظر بالینی با راههای خارج هرمی برجسته تظاهر می کند و دومین علت شایع دمانس به حساب می آید. درصد کمی از موارد دمانس به علت آنوکسی ناشی از انسفالوپاتی و دژنراسیون هپاتولنتیکولار ٬ تومورها و عفونت های ویروسی ایجاد می شود.

داروهای القا کننده ی دمانس به طور اولیه در افراد مسن رخ می دهد و می تواند توسط داروهای سایکوتروپ (برای مثال خواب آورها ٬ هیپنوتیک ها ٬ آرامبخش های ضعیف و شدید ٬ لیتیوم و داروهای ضد فشار خون ٬ ضد تشنج ها ٬ آنتی کولینرژیک ها و داروهای دیگر مثل L-DOPA ایجاد شود. دمانس ممکن است توسط فلزات سنگین و سایر عوامل خارجی از قبیل مونوکسید کربن و تری کلرواتیلن ایجاد شود. از بین بیماری های غددی ٬ هیپوتیروئیدیسم ٬ بیماری های پاراتیروئید ٬ آدیسون ٬ کوشینگ ٬ پان هیپوپیتوئیتاریسم می توانند باعث دمانس ثانویه شوند. نقائص تغذیه ای که باعث دمانس می شود شامل نقص تیامین(سندرم ورنیکه) ٬ کمبود نیاسین(پلاگر) ٬ کمبود ویتامین B12 ٬ و کمبود فولات می باشند. دمانس می تواند به علت ضایعه ی فضاگیر داخل مغزی و هیدروسفالی ایجاد شود.

ترومای مکرر به جمجمه از قبیل بوکسورها می تواند بیماری ارگانیک مغزی مزمن بدون شواهد هماتوم یا کونتوزیون را مطرح نماید. فرایندهای داخل جمجمه ای که منجر به سندرم ارگانیک مزمن می شود شامل عفونت ها ٬ مننژیت مزمن ٬ آبسه های مغزی و نروسفلیس هستند. بیمار دمانسی که دارای عفونت HIV است باید علت دمانس آن مشخص گردد و نبایستی بر این فرض کرد که اختلال شناختی وی فقط به علت عفونت HIV است.

توکسوپلاسموز ٬ مننژیت کریپتوکوکال ٬ هرپس ویروس ٬ واریسلا و بدخیمی می تواند علت صدمه ی شناختی پیشرونده در این قبیل بیماران که دارای کاهش ایمنی هستند بشود. افسردگی در افراد مسن می تواند به صورت دمانس تظاهر یابد. تشخیص افتراقی بین دمانس کاذب یا افسردگی با دمانس واقعی دشوار است. در یک مطالعه نشان داده شده است که 12 درصد بیماران دمانسی دارای افسردگی بودند.

پاتوفیزیولوژی دمانس شامل آتروفی کورتکس به صورت برجسته در نواحی تمپورال و هیپوکامپ ایجاد می شود که در آن از بین رفتن پیشرونده ی نورونی و سیناپتیک در ماده ی خاکستری مغز ایجاد می شود. آتروفی ثانویه به مرگ نورونی یک تظاهر مهم بیماری آلزایمر می باشد. روند از بین رفتن سلولی که در طی پدیده ی افزایش سن رخ می دهد طبیعی است ولی به وسعت اندازه ی کاهش سلولی در دمانس پیری نیست. مغز بیمار مبتلا به آلزایمر به طور تیپیک به صورت منتشر دچار آتروفی می گردد و دارای پهن شدگی شیارها و مقداری دیلاتاسیون یا اتساع بطن های مغزی می گردد ولی این یافته در تعدادی از افراد مسن و سالم هم دیده می شود.

همه ی بیماران مبتلا به دمانس آتروفی مغزی شدید ندارند و در این بیماری هیچ جزء ایسکمیک قابل رویت نیست. یافته های پاتولوژی مشخصه ی بیماری آلزایمر شامل پلاک های پیری کلاف های نوروفیبریلاری می باشد.

کلاف های نوروفیبریلاری ٬ فیلامان های مارپیچ و جفت داخل نورونی هستند که از پروتئین تاو غیر طبیعی تشکیل شده اند. در بیماران دمانسی این کلاف ها به میزان زیادی در مناطق وسیعی از کورتکس و قشر مغزی تشکیل می شوند. پلاک های پیری از پروتئین غیر طبیعی بتا آمیلوئید تشکیل می شوند. این پلاک ها به صورت وسیعی در سرتاسر کورتکس مغزی منتشر و پراکنده هستند. وقتی دمانس از نظر بالینی خفیف است پلاک ها می توانند متعدد باشند.

سایر تغییرات نوروهیستوپاتولوژیک در بیماری آلزایمر شامل دژنراسیون گرانولوواسکولار ٬ قرارگیری بتا آمیلوئید در عروق کوچک خونی کورتکس و از بین رفتن نورون ها در ناحیه ی لیمبیک مغز می باشد. در مطالعات به عمل آمده کاهش در میزان نوروترانسمیتر استیل کولین در بیماران مبتلا به دمانس دیده شده است. سطوح آنزیم کولین استراز ترانسفراز سنتتاز که استیل کولین در مغز را تولید می کند با روند افزایش سن کاهش می یابد. تقریبا 29 درصد دمانس ها مخلوط هستند و هر دو جزء بیماری عروق مغزی ایسکمیک و دمانس آلزایمر را دارند. عفونت های ویروسی می توانند باعث دمانس پیشرونده ی غیر قابل برگشت شوند. پیشرفت بیماری می تواند در طی چند ماه یا سال ها رخ دهد.

پریون که کوچکترین ذره ی پروتئینی است قادر است که با آغاز واکنش زنجیره ها باعث تغییر شکل مولکول های پروتئین خوش خیم به سمت غیر نرمال گردد.

لکوانسفالوپاتی مولتی فوکال پیشرونده در بیماران نقص ایمنی یا مصرف کننده داروهای سرکوب کننده ی ایمنی رخ می دهد. این بیماری همراه با اختلالات ایمنی وابسته به سلول است و توسط واکنش ویروس ایجاد می گردد. الیگودندریت هایی که توسط این ویروس عفونی می شوند باعث دمیلیناسیون منتشر می گردند. دمانس کمپلکس ایدز در بیماران ایدزی رخ می دهد.

NPH معمولا در گروه سنی جوان دیده می شود(50 درصد بیماران کمتر از 60 سال سن دارند). علت هیدروسفالی نقص در پرزهای عنکبوتیه در بازجذب مایع مغزی نخاعی(CSF) است که باعث اتساع تدریجی بطنی می گردد. هیدروسفال اولیه همراه با بیماری نورولوژیک مستعد کننده ی NPH نیست. هیدروسفالی ثانویه معمولا در اثر ضایعه به سر یا مننژیت رخ می دهد. به علت این که افراد مسن ٬ ذخیره ی کولینرژیک کاهش یافته دارند داروهایی از قبیل TCA اغلب باعث صدمات شناختی می گردند.

اتانول می تواند باعث ایجاد بیش از یک نوع سندرم مزمن ارگانیک مغزی گردد. نوروتوکسیسیته اتانول به نظر می رسد که غیر وابسته به کمبود تیامین باشد. الکلیسم ها می توانند دچار آتروفی کورتکس مغزی شوند. تقریبا 20 درصد بیماران مبتلا به دمانس مزمن ٬ سابقه مصرف الکل دارند.

علایم بالینی

دمانس ناشی از افزایش سن به صورت تدریجی شروع می شود. علایم و نشانه های اختلال عملکرد شناختی ممکن است برای ماه ها تا سال ها قبل از تشخیص وجود داشته باشد. افسردگی اغلب نشانه ی اولیه ی بیماری آلزایمر است و در 40 درصد موارد دیده می شود. در اوایل بیماری حافظه ی کوتاه مدت تحت اثر قرار می گیرد. بیماران اغلب سوالات خود را تکرار می کنند ٬ دچار اضطراب و کانفیوز می شوند. بیمار اغلب در رابطه با خودش با دیگران دچار مشکل می شود. بیمار ممکن است از مکان هایی که در آن احساس کمبود می کند پرهیز نماید. بیماران در این فاز اولیه با داروهای ضد افسردگی همراه با اثرات آنتی کولینرژیک قوی ممکن است دچار بدترشدن علایم گردند. داروهای سداتیو یا آرامبخش و هیپنوتیک که برای اضطراب تجویز می شوند ممکن است باعث افزایش اختلال شناختی گردند.

همزمان با پیشرفت دمانس ٬ نقائص شناختی آشکارتر می شود. حافظه اخیر صدمه می بیند و ممکن است درجاتی از آسیب حافظه ی فوری را هم نشان دهند. اکثر بیماران نقائص گفتاری و سختی در تکلم و گفتار بریده بریده را نشان می دهند و ممکن است دچار قفل شدگی در حین بیان کلمات و حاشیه پردازی و محتوی تفکر گردند. این ها دچار اختلال در قضاوت و گیجی و گم کردن مسیر می شوند. تظاهرات اتیپیک بیماری آلزایمر شامل آفازی ٬ آگنوزی بینایی ٬ سندرم لوب پریتال راست ٬ یافته های نورولوژیک فوکال ٬ اختلال در نگاه و از دست دادن حافظه به صورت خالص می شوند.

در مراحل نهایی دمانس ٬ بیماران دچار اختلال شناختی همراه با اختلالات عمقی حافظه و تغییرات مشخصی می گردند. این بیماران از آپراکسی و از بین رفتن حرکات ظریف رنج می برند. آنها اغلب قادر به فعالیت های روتین روزانه نیستند. بیمار توسط دوستان یا اقوام به بخش اورژانس آورده می شود زیرا وضعیت ذهنی وی ناگهان بدتر می شود و تغییراتی در فعالیت های بیمار (تمایل به غذا خوردن) ایجاد می شود.

بسیاری از افراد مسن مبتلا به دمانس دارای دلیریوم سوار شونده روی بیماری دمانس هستند. عوامل مستعد کننده که باعث بدترشدن وضعیت ذهنی می شوند شامل استروک یا سکته ی مغزی ٬ درد ٬ دهیدراتاسیون ٬ عفونت و MI مخفی هستند. بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر در ابتدا دچار مشکل حافظه می شوند. بیماران مبتلا به دمانس عروقی با هر اختلال عروق مغزی دچار اختلال در وضعیت ذهنی می شوند.

دمانس کورتیکال

فعالیت ٬ نگاه ٬ حرکات و تکلم نرمال است. گفتار دچار آنومی و پارافازی است ٬ شناخت مختل است.

دمانس ساب کورتیکال

فعالیت کند است. نگاه دچار آتاکسی است. حرکات ترمور وجود دارند. تکلم کند و دیس آرتریک است. گفتار نرمال بوده و شناخت مختل می باشد. دمانس ناشی از HIV نوعی دمانس تحت حاد همراه با شروع ناگهانی و پیشرفت تدریجی است که با ناهنجاری های سیستم حرکتی همراه می باشد. در ابتدا علایم ممکن است به صورت بیماری افسردگی تظاهر یابد. حرف زدن بیمار کاهش یافته و پاسخ حرکتی کند می شود. سطوح هوشیاری نرمال ممکن است تا مراحل نهایی بیماری حفظ گردد. کمپلکس دمانس ایدزی ذاتا ساب کورتیکال است و درگیری ماده سفید فرونتال را ایجاد می کند. آفازی و آپراکسی نادر است ولی کندی حرکتی و گفتاری رخ می دهد. شایعترین دمانس قابل درمان ٬ دمانس کاذب یا همان افسردگی است. تفاوت بالینی بین افسردگی و دمانس بسیار مشکل است.

شروع تغییرات شناختی اغلب کم است و علایم آن معمولا مدت کوتاه دارند. پیشرفت علایم سریع است و اعضا خانواده معمولا از شدت نقص عملکرد آگاه هستند. بیمار معمولا تاریخچه ی اختلالات روانپزشکی را می دهد. بیماران افسرده معمولا از نقص عملکرد شناختی شاکی هستند. عملکرد فرهنگی در افسردگی اغلب دچار اختلال می شود. تمرکز و توجه اغلب سالم است ولی اغلب بیماران جواب هایی از قبیل من نمی دانم را در تست های تمرکز و توجه و حافظه می دهند. از دست رفتن حافظه ی فوری و اخیر معمولا تشدید است. در بیماران مبتلا به NPH تریاد کلاسیک دمانس ٬ آتاکسی و بی اختیاری ادرار رخ می دهد. بیش از نیمی از موارد زیر 60 سال هستند. تقریبا 20 درصد از دمانس های قابل برگشت ثانوی به توده های داخل مغزی است. بیماران ممکن است یافته های نورولوژیک فوکال یا غیر فوکال را از خود بروز دهند. معاینات نورولوژیک غیر فوکال می تواند توسط تومور فرونتال ٬ ساب فرونتال ٬ یا لوب تمپورال و به ویژه با توده های اکستراسربرال از قبیل مننژیوما یا هماتوم ساب دورال ایجاد شوند.

10 تا 15 درصد از دمانس های قابل برگشت ثانویه مربوط به داروها یا مواد شیمیایی هستند. الکلیسم در افراد مسن شایع است و ممکن است مربوط به صدمه ی شناختی مزمن باشد. در هر دو شکل دلیریوم و دمانس روند شناختی به صورت گلوبال صدمه می بیند. در تشخیص افتراقی دمانس از دلیریوم این گونه می توان مطرح نمود که دمانس شروع تدریجی ولی دلیریوم شروع ناگهانی دارد. دمانس به صورت آهسته پیشرونده ولی دلیریوم به صورت دوره های متناوب شناور و متغیر است. سطح هوشیاری در دمانس معمولا نرمال است ولی در دلیریوم کاهش یافته است. توهمات و تغییرات متناوب در فعالیت سایکوموتور در دلیریوم به صورت تیپیک وجود دارد ولی در دمانس وجود ندارد. تست های تشخیصی از قبیل تست سرکوب سازی با دگزامتازون ٬ EEG ٬ و سی تی اسکن ٬ مکالمه با بیمار از طریق آموباربیتال در تشخیص دمانس کاذب قابل اعتماد نیستند.

درمان

تعیین موارد قابل برگشت دمانس در طی ارزیابی در بخش اورژانس براساس تاریخچه و سابقه ی بیمار ٬ معاینات بالینی ٬ و سی تی اسکن از سر قابل ارزیابی است. اکثر موارد قابل درمان دمانس ثانویه به افسردگی ٬ NPH ٬ و ضایعات توده ی داخل مغزی و موارد دارویی است. در اکثر موارد بیماران دمانسی نیاز به بستری در بیمارستان پیدا می کنند. بیمارانی که دچار کاهش تدریجی در عملکرد شناختی بدون داشتن وضعیت طبی حاد زمینه ای هستند ٬ می توانند به صورت سرپایی تحت ارزیابی قرار گیرند که در این موارد بایستی پیگیری ها و تشخیص های دقیق پزشکی و حمایت های شدید خانوادگی انجام شود.

درمان دارویی دمانس شامل موارد زیر می باشد:

1- تاکرین (Tacrine) یا Cognex

2- دانپزیل (Donpezil) یا آریسپت(Aricept)

این داروها از طریق کاهش متابولیسم استیل کولین(cholinesterase inhibitors) عمل می کنند. سایر مهارکننده های کولین استراز شامل ریواستگمین تارترات و گالانتامین می باشند. این داروها باعث کاهش وضعیت بیماری زمینه ای نمی شوند و همراه با اثرات جانبی محیطی هستند. ویتامین E اخیرا جهت بیماری آلزایمر توصیه کرده اند زیرا باعث کاهش پیشرفت بیماری آلزایمر می گردد.

هدف اصلی و اساسی در بیماران دمانسی انجام مراقبت های حمایتی است. بیماران بایستی تحت حمایت و اطمینان خاطر اطرافیان قرار بگیرند. بیماران بایستی از لحاظ تغذیه مناسب ٬ تامین کافی آب بدن ٬ و مراقبت های پوستی تحت نظارت کافی قرار داشته باشند.

این بیماران نیاز به یک سری داروهای درمان کننده ی علایم آژیتاسیون ٬ اختلالات خواب و اختلالات افسردگی می باشند. آژیتاسیون را در این بیماران می توان با دوز کم هالوپریدول بوتریفنول کنترل کرد. توکسیسیته قلبی عروقی این داروها حداقل می باشد و به خوبی توسط افراد مسن تحمل می گردد. داروهای کلوزاپین در درمان سایکوز همراه با دمانس نوع پارکینسون و نوع آلزایمر به خوبی موثر است. هدف از دمانس عروقی ٬ پیشگیری از صدمات عروقی بیشتر از طریق کنترل فاکتورهای مستعدکننده از قبیل هیپوتانسیون یا کم فشاری خون می باشد. پیش آگهی آن به وضعیت مغزی ٬ عروقی زمینه ای بستگی دارد. عفونت HIV تنها عفونت ویروسی است که ممکن است به درمان پاسخ دهد و اختلال شناختی آن قابل برگشت است.

Brain Abscess

 

آبسه های مغزی(brain abscess) کمتر از 2 درصد ضایعات مغزی فراگیر را در ایالات متحده به خود اختصاص می دهند و در مردان در طی دو دهه ی نخست زندگی شایع تر هستند. آبسه مغزی در بیمارانی که سیستم ایمنی آنها از قابلیت های لازم برخورار است ٬ پدیده ای نادر می باشد ٬ اما در بیماران دچار سرکوب سیستم ایمنی به دلیل بیماری اصلی و زمینه ای با استفاده از داروهای سرکوب کننده ی ایمنی شایع تر است.

پاتوفیزیولوژی

آبسه مغزی در واقع تجمع مواد عفونی(infectious material) داخل بافت مغز است. باکتری ها شایع ترین ارگانیسم های سببی هستند. متداول ترین بیماری هایی که افراد دارای ایمنی طبیعی را مستعد آبسه ی مغزی می نمایند عبارتند از: اوتیت گوش میانی(otitis media) و سینوزیت. آبسه می تواند در اثر جراحی های داخل جمجمه ای ٬ آسیب دیدگی های سر از نوع نفوذکننده و یا سوراخ شدن زبان ایجاد شود. ارگانیسم های مسبب آبسه ٬ از ریه ها ٬ لثه ها ٬ زبان و قلب ٬ یا از زخم ها و عفونت های داخل شکم ٬ توسط جریان خون به مغز می رسند.

آبسه های مغزی در افراد دارای سیستم ایمنی عادی در اثر پاتوژن های مختلف به وجود می آیند. برای پیشگیری از آبسه های مغزی ٬ درمان سریع التهاب گوش میانی(otitis media) ٬ التهاب ماستوئید(mastoiditis) ٬ سینوزیت ٬ عفونت های دندانی(dental infections) و عفونت های سیستمیک ضروری است.

تظاهرات بالینی

تظاهرات بالینی آبسه های مغزی ناشی از تغییرات به وجود آمده در دینامیک داخل جمجمه ای(ادم و جابجایی مغز brain shift) ٬ عفونت یا محل وقوع آبسه است. سردرد که معمولا هنگام صبح شدید می باشد از جمله نشانه هایی است که بیشترین تداوم را دارد. تب ٬ استفراغ و نقائص عصبی کانونی نیز وجود خواهند داشت. نقائص کانونی(Focal neurologic signs) نظیر ضعف عضلانی و کاهش دید ٬ نمایانگر منطقه ی درگیر مغز هستند. با پیشرفت آبسه ٬ نشانه های افزایش فشار داخل جمجمه (ICP) مثل کم شدن سطح هوشیاری و تشنج مشاهده می شوند.

بررسی و یافته های تشخیصی

روش های تصویربرداری از اعصاب مثل ام آر آی و همچنین سی تی اسکن ٬ می توانند اندازه و نیز محل آبسه را مشخص سازند. در تصاویر ام آر آی و سی تی اسکن ٬ حلقه ای در اطراف یک ناحیه ی فشرده و متراکم دیده می شود. آسپیراسیون(aspiration) آبسه با راهنمایی تصاویر سی تی اسکن و ام آر آی ٬ بهترین روش برای کشت و تعیین ارگانیسم عفونت زا است. اگر احتمال رود که منشا آبسه ٬ ناحیه ای دور از مغز است ٬ آنگاه کشت خون نیز انجام می گیرد. به منظور رد کردن احتمال بروز عفونت در ریه ها نیز عکس رادیوگرافی از ریه گرفته می شود. الکتروانسفالوگرام (EEG) هم به تعیین محل ضایعه کمک می نماید.

تدابیر پزشکی

درمان با هدف کنترل ICP بالا ٬ تخلیه ی آبسه و انجام درمان های ضد میکروبی(antimicrobial therapy) برای از بین بردن آبسه و منشا اصلی عفونت صورت می گیرد. از دوزهای زیاد آنتی بیوتیک های IV استفاده می کنند تا این داروها ٬ از سد خونی مغزی عبور کرده(blood–brain barrier) و به آبسه دسترسی پیدا نمایند. انتخاب نوع آنتی بیوتیک خاص براساس نتیجه ی کشت و آزمایش تعیین حساسیت دارویی ارگانیسم صورت می گیرد و هدف از به کارگیری آن ٬ نابودی ارگانیسم سببی است. ممکن است برای تخلیه ی آبسه و شناسایی ارگانیسم سببی ٬ از آسپیراسیون استریوتاکتیک(stereotactic needle aspiration) هدایت شده با سی تی اسکن(CT-guided) استفاده شود. برای کاهش ادم التهابی مغز و در صورتی که نقائص عصبی در بیمار رو به افزایش باشند از کورتیکوستروئیدها استفاده می کنند. داروهای ضد تشنج (فنی تویین phenytoin ٬ فنوباربیتال phenobarbital) نیز برای پیشگیری یا درمان تشنج تجویز می شوند.

تدابیر پرستاری

مراقبت های پرستاری بر بررسی مداوم وضعیت عصبی ٬ دادن دارو ٬ بررسی پاسخ بیمار نسبت به درمان و ارایه ی مراقبت های حمایتی معطوف گردد.

بررسی مداوم وضعیت عصبی ٬ پرستار را نسبت به بروز تغییرات ICP که نیازمند انجام تدابیر تهاجمی تری(aggressive intervention) است ٬ آگاه می نمایند. به علاوه پرستار باید پاسخ نسبت به دارو را بررسی نموده و ثبت نماید. در موارد استفاده از کورتیکوستروئیدها ٬ نتیجه ی تست های آزمایشگاهی خون به ویژه سطح گلوکز و پتاسیم سرم باید به دقت تحت کنترل قرار گیرد.

برای بازگرداندن این مقادیر به سطح عادی یا قابل قبول ممکن است که استفاده از انسولین و یا جایگزینی الکترولیت ها ضروری باشد. تامین ایمنی و سلامت بیمار از جمله مسئولیت های اصلی پرستار است. در موارد کاهش سطح هوشیاری یا زمین خوردگی که به دلیل ضعف عملکردهای حرکتی یا حملات تشنجی به وقوع می پیوندند ٬ احتمال آسیب دیدگی بیمار وجود دارد.

فرد دچار آبسه ی مغزی به شدت بیمار است و نقائص عصبی نظیر همی پارزی(hemiparesis) ٬ حملات تشنجی ٬ نقائص بینایی(visual deficits) و فلج اعصاب جمجمه ای(cranial nerve palsies) ممکن است حتی پس از درمان نیز در او باقی بمانند. حملات تشنجی کانونی شایعترین پیامد آبسه ی مغزی می باشد.

پرستار باید توانایی خانواده را در بیان فشارهای روحی ناشی از وضعیت بیمار و نیز تطابق با بیماری و نقائص ایجاد شده در بیمار و نیز جلب حمایت و کمک دیگران مورد بررسی قرار دهد.

 

آتاکسی(Ataxia) ناهماهنگی(incoordination) یا زمختی حرکت(clumsiness) است به شرطی که ضعف ماهیچه ای وجود نداشته باشد. آتاکسی به علت اختلالات وستیبولار(vestibular) ٬ مخچه ای(cerebellar) ٬ یا حسی(پروپریوسپتیو) sensory (proprioceptive) ایجاد می شود. آتاکسی می تواند حرکت چشم ٬ تکلم (dysarthria) ٬ تک تک اندام ها ٬ تنه یا راه رفتن را گرفتار کند.

آتاکسی وستیبولار(Vestibular ataxia)

همان ضایعات مرکزی و محیطی که سرگیجه(vertigo) ایجاد می کنند می توانند به آتاکسی وستیبولار منجر شوند. نیستاگموس(Nystagmus) اغلب وجود دارد و به طور تیپیک یک طرفه(unilateral) است و بیشترین وضوح را در نگاه (gaze) به سمت مقابل ضایعه دارد. دیس آرتری(Dysarthria) دیده نمی شود. آتاکسی وستیبولار وابسته به ثقل(gravity dependent) است: وقتی که بیمار در بستر دراز کشیده و معاینه می شود نمی توان ناهماهنگی(Incoordination) حرکت اندام ها را نشان داد اما زمانی این ناهماهنگی آشکار می شود که بیمار قصد ایستادن یا راه رفتن داشته باشد.

آتاکسی مخچه ای(Cerebellar ataxia)

آتاکسی مخچه ای بر اثر ضایعات خود مخچه(cerebellum) یا ارتباطات آوران یا وابران(afferent or efferent connections) آن در پایک های مخچه(cerebellar peduncles) ٬ پل مغزی یا هسته ی قرمز(red nucleus) ایجاد می شود. به دلیل ارتباط متقاطعی(crossed connection) که میان کورتکس فرونتال مغز(frontal cerebral cortex) و مخچه وجود دارد ٬ بیماری یکطرفه ی لوب فرونتال(unilateral frontal disease) گاه می تواند اختلال نیمکره ی مخچه ای طرف مقابل(contralateral cerebellar hemisphere) را تقلید(mimic) کند. تظاهرات بالینی آتاکسی مخچه ای بی نظمی در سرعت ٬ ریتم ٬ دامنه و قدرت حرکات ارادی را شامل می شود.

هیپوتونی(hypotonia)

آتاکسی مخچه ای عموما با هیپوتونی(hypotonia) که منجر به اختلال در حفظ وضعیت می شود همراه است. اندام ها به سهولت با نیرویی نسبتا ناچیز جابجا می شوند و در صورتی که معاینه کننده آنها را تکان هد افزایش دامنه ی حرکات مشهود خواهد بود. به همین منوال دامنه ی نوسان دست حین راه رفتن افزایش می یابد.

رفلکس های تاندونی(Tendon reflexes) کیفیت پاندولی پیدا میکنند به نحوی که پس از رفلکس اندام مربوطه ممکن است چندین بار نوسان کند. هنگامی که ماهیچه ها در مقابل مقاومتی منقبض شوند و سپس این مقاومت برداشته شود ماهیچه های غیر همنام (آنتاگونیست) توان کنترل را نداشته ٬ شل شدن جبرانی و فوری ماهیچه ها رخ نمی دهد. این مسئله به ریباند(rebound) حرکت در آن اندام منجر می شود.

 

 

ناهماهنگی(incoordination)

آتاکسی مخچه ای علاوه بر هیپوتونی با ناهماهنگی حرکات ارادی همراه است. شروع حرکات ساده با تاخیر همراه است و میزان افزایش یا کاهش شتاب در آنها کاهش می یابد. سرعت ٬ ریتم ٬ دامنه و قدرت حرکات با نوسان همراه بوده ٬ حرکات نمایی جهشی(jerky appearance) پیدا می کنند. از آنجا که این بی نظمی ها در شروع و انتهای حرکت برجسته تر هستند ٬ آشکارترین تظاهرات بالینی آنها شامل دیسمتری انتهایی(terminal dysmetria) ٬ هنگام حرکت اندام به سوی هدف و لرزش ارادی(intention tremor) پایانی هنگام نزدیک شدن اندام به هدف می باشد. حرکت پیچیده تر نه به صورت فعالیت حرکتی روان و منفرد بلکه به صورت حرکات پیاپی جدا از هم در می آیند(آسینرژی asynergia). حرکاتی مانند راه رفتن که تغییرات سریع در مسیر را می طلبند یا نیازمند پیچیدگی فیزیولوژیک بیشتری هستند ٬ بیشترین درگیری را دارند.

ناهنجاری های چشمی همراه(Associated Ocular Abnormalities)

نظر به نقش بارز مخچه(cerebellum's prominent role) در کنترل حرکات چشم ٬ ناهنجاری های چشمی(ocular abnormalities) از عواقب شایع(frequent consequence) بیماری های مخچه هستند. این ناهنجاری ها شامل نیستاگموس و نوسانات چشمی(ocular oscillations) مربوط به آن ٬ فلج در نگاه کردن(gaze pareses) ٬ و اشکال در حرکات غیر ارادی سریع و حرکات تعقیبی(defective saccadic and pursuit movements) می باشند.

اساس آناتومیک توزیع علایم بالینی

نواحی آناتومیک مختلف مخچه براساس سازماندهی سوماتوتوپیک(somatotopic organization) ارتباطات حرکتی ٬ حسی ٬ بینایی ٬ و شنوایی ٬ عملکرد مجزایی دارند.

ضایعات خط وسط (Midline lesions)

ناحیه ی میانی مخچه – ورمیس(vermis) و لوب فلوکولوندولر(flocculonodular lobe) و هسته های ساب کورتیکال همراه آنها – در کنترل اعمال محوری ٬ شامل حرکات چشم ٬ وضعیت سر و تنه ٬ نحوه ی ایستادن و راه رفتن دخالت دارد. از این رو بیماری خط وسط مخچه از نظر بالینی به سندرمی می انجامد که با نیستاگموس و سایر اختلالات حرکتی چشم ٬ نوسان سر و تنه (titubation) ٬ ناپایداری در ایستادن(instability of stance) و آتاکسی هنگام راه رفتن(gait ataxia) مشخص می شود. گرفتاری انتخابی ورمیس مخچه ای فوقانی ٬ مانند آنچه که عموما در دژنراسیون الکلیک مخچه(alcoholic cerebellar degeneration) رخ می دهد ٬ تنها یا عمدتا به آتاکسی راه رفتن می انجامد و این باتوجه به نقشه ی سوماتوتوپیک مخچه قابل پیش بینی است.

ضایعات نیمکره ای(Hemispheric lesions)

نواحی جانبی(lateral zones) مخچه را نیمکره های مخچه(cerebellar hemispheres) تشکیل می دهند. هر کدام از نیمکره ها در هماهنگی حرکات و حفظ توازن اندام های همان طرف(ipsilateral limbs) کمک می کنند. هر نیمکره در تنظیم نگاه به همان طرف(ipsilateral gaze) نیز نقش دارد. اختلالاتی که یک نیمکره را گرفتار می کنند سبب همی آتاکسی(ipsilateral hemiataxia) و هیپوتونی همان طرف و نیز نیستاگموس و فلج موقت نگاه به همان سو (ناتوانی در نگاه ارادی به سوی نیمکره ی گرفتار) می شوند. دیس آرتری مخچه ای ٬ که به طور شایع تظاهری از بیماری خط وسط مخچه انگاشته می شود ٬ ممکن است ارتباط نزدیکتری با ضایعات پارامدیان(paramedian lesions) در نیمکره چپ مخچه داشته باشد.

بیماری منتشر(diffuse disease)

بسیاری از اختلالات مخچه ای (مشخصا شرایط توکسیک ٬ متابولیک ٬ و دژنراتیو) مخچه را به صورت منتشر گرفتار می سازند. تابلوی بالینی چنین حالاتی ٬ تلفیقی از یافته های بیماری خط وسط و بیماری نیمکره ای دوطرفه است.

 

 

 

 

 

 

 

آتاکسی حسی(Sensory ataxia)

آتاکسی حسی از اختلالاتی ناشی می شود که راههای پروپریوسپتیو(proprioceptive pathways) در اعصاب حسی محیطی ٬ ریشه های حسی ٬ ستون های خلفی طناب نخاعی ٬ یا نوارهای داخلی(medial lemnisci) را گرفتار می سازند. ضایعات تالاموس و لوب پاریتال(Thalamic and parietal lobe lesions) از علل نادر همی آتاکسی حسی طرف مقابل(contralateral sensory hemiataxia) هستند. احساسات مربوط به موقعیت و حرکت مفاصل از بن های پاچینی(pacinian corpuscles) و پایانه های عصبی بدون کپسول مفاصل ٬ لیگامان ها ٬ عضلات و پریوست(periosteum) منشا می گیرند. چنین حس هایی از طریق فیبرهای نوع A نورون های آوران اولیه (که میلین فراوانی دارند) منتقل می شوند و وارد شاخ خلفی(dorsal horn) نخاع می گردند و بدون تقاطع از ستون های خلفی بالا می روند. اطلاعات مربوط به حس عمقی اندام تحتانی در دسته ی گراسیلیس(fasciculus gracilis) ٬ که در داخل واقع شده است و اطلاعات مربوط به حس عمقی اندام فوقانی در دسته ی کونئاتوس(fasciculus cuneatus) ٬ که خارجی تر قرار گرفته است منتقل می شوند. این راه ها با نورون های حسی درجه ی دوم در هسته های گراسیلیس و کونئاتوس در قسمت تحتانی بصل النخاع سیناپس می کنند. نورون های درجه ی دوم در قالب فیبرهای قوسی داخلی از خط وسط می گذرند و در نوار داخلی طرف مقابل صعود می کنند. این رشته ها در هسته ی خلفی شکمی تالاموس ختم می شوند ٬ از این جا نورون های درجه ی سوم به کورتکس پاریتال می روند.

آتاکسی حسی ناشی از پولی نوروپاتی یا ضایعات ستون خلفی مشخصا راه رفتن و اندام تحتانی را به شکل قرینه گرفتار می سازد و اندام فوقانی با شدت کمتری گرفتار می شود یا اصلا گرفتار نمی شود. در معاینه ٬ اختلال حس ٬ وضعیت مفاصل و حرکت اندام های مبتلا وجود دارد و حس ارتعاش نیز عموما مختل است. مشخصا سرگیجه ٬ نیستاگموس و دیس آرتری وجود ندارند.

 

علایم و نشانه ها

سرگیجه(vertigo)

سرگیجه ی واقعی را باید از احساس سبکی سر یا احساسی که پیش از سنکوپ(light-headed or presyncopal sensation) دیده می شود افتراق داد. سرگیجه به طور تیپیک به صورت چرخش(spinning) ٬ دوران(rotating) ٬ یا حرکت توصیف می شود اما هنگامی که این توصیف مبهم است باید اختصاصا در مورد احساس غیر واقعی حرکت سوال شود. شرایطی که تحت آن نشانه ها بروز می کنند نیز ممکن است از نظر تشخیصی کمک کننده باشد. سرگیجه اغلب با تغییر وضعیت سر شروع می شود. بروز نشانه ها هنگام برخاستن از حالت درازکش یافته ای شایع در هیپوتانسیون اورتواستاتیک(orthostatic hypotension)است و سرگیجه ی غیر دورانی مربوط به کاهش گردش خون کلی مغز(pancerebral hypoperfusion) ممکن است با نشستن یا دراز کشیدن فورا برطرف گردد. چنین وضعیت هایی از کاهش گردش خون مغز می توانند منجر به از دست رفتن هوشیاری شوند که ندرتا با سرگیجه ی واقعی همراه است. در صورتی که مشکل بیمار سرگیجه باشد نشانه های همراه ممکن است در تعیین محل گرفتاری کمک کننده باشند. شکایاتی چون کاهش شنوایی(hearing loss) یا وزوز گوش(tinnitus) قویا مطرح کننده ی اختلال دستگاه وستیبولار محیطی peripheral vestibular apparatus  (لابرینت یا عصب اکوستیک labyrinth or acoustic nerve) هستند. دیس آرتری ٬ دیسفاژی ٬ دوبینی(diplopia) ٬ کاهش حس یا ضعف کانونی صورت یا اندام ها بیانگر احتمال وجود یک ضایعه ی مرکزی(ساقه ی مغز) است.

آتاکسی

آتاکسی همراه با سرگیجه اختلال وستیبولار را مطرح می کند ؛ حال آنکه کرختی یا سوزن سوزن شدن پاها در بیماران مبتلا به آتاکسی حسی شایع است. از آنجا که نقائص حس عمقی ممکن است تاحدی به وسیله ی سایر حس ها جبران شوند ٬ بیماران مبتلا به آتاکسی حسی ممکن است این گونه اظهار کنند که تعادل آنها با نگاه به پاها هنگام راه رفتن یا با اتکا بر عصا یا بازوی فرد همراه بهتر می شود. از اینرو این بیماران در می یابند که بی ثباتی آنها در تاریکی به مراتب بیشتر است و ممکن است در پایین آمدن از پله ها مشکل عمده ای پیدا کنند.

شروع و سیر زمانی

می توان با تعیین سیر زمانی یک اختلال علل آن را مطرح کرد. شروع ناگهانی اختلال تعادل در انفارکت ها و خونریزی های ساقه ی مغز یا مخچه (مانند سندرم بصل النخاعی جانبی ٬ انفارکتوس یا خونریزی مخچه) اتفاق می افتد. اختلال تعادل حمله ای با شروع حاد حملات ایسکمیک گذرا در مسیر توزیع شریان بازیلار ٬ سرگیجه ی وضعیتی خوش خیم یا بیماری مه نیر(Ménière disease) را مطرح می کند. اختلال تعادل ناشی از حملات ایسکمیک گذرا معمولا با نقائص اعصاب جمجمه ای ٬ علایم نورولوژیک در اندام ها ٬ یا با هر دو همراه است. بیماری مه نیز معمولا با کاهش شنوایی و وزوز گوش و نیز سرگیجه همراه است. اختلال تعادل مزمن و پیشرونده ای که طی چند هفته تا چند ماه ایجاد می شود بیشتر از هر چیز یک اختلال توکسیک یا تغذیه ای(نظیر کمبود ویتامین B12 یا ویتامین E ٬ تماس با اکسید نیترو) را مطرح می کند. تکامل اختلال تعادل طی چند ماه تا چند سال مشخصه ی دژنراسیون های ایدیوپاتیک نخاعی مخچه ای(spinocerebellar degeneration) ٬ زیتونی پلی مخچه ای ٬ یا پارانشیمی مخچه می باشد.

سابقه ی پزشکی قبلی

باید دقیقا از سابقه ی پزشکی بیمار در رابطه با وجود بیماری هایی که راههای حسی (فقدان ویتامین B12 ٬ سیفلیس) یا مخچه(هیپوتروئیدی hypothyroidism ٬ سندرم های پارانئوپلاستیک paraneoplastic syndromes ٬ تومورها) را گرفتار می کنند یا از نظر داروهایی که با مختل کردن عملکرد وستیبولار یا مخچه اختلال تعادل ایجاد می کنند(اتانول ٬ داروهای آرامبخش ٬ فنی توئین ٬ آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی aminoglycoside antibiotics ٬ کینین quinine ٬ سالیسیلات ها salicylates) پرس و جو کرد.

تاریخچه ی خانوادگی

ممکن است یک اختلال دژنراتیو ارثی علت آتاکسی مخچه ای پیشرونده و مزمن باشد. چنین اختلالاتی شامل دژنراسیون های ایدیوپاتیک مخچه ای و زیتونی پلی مخچه ای ٬ آتاکسی فردریش Friedreich ataxia ٬ آتاکسی – تلانژکتازی ataxia-telangiectasia ٬ بیماری ویلسون(Wilson disease) می باشند.

معاینه ی کلی

یافته های مختلف در معاینه ی کلی ممکن است سر نخ هایی از اختلال زمینه ای به دست دهند. هیپوتانسیون اورتواستاتیک با برخی از اختلالات حسی که آتاکسی ایجاد می کنند مانند تابس دورسالیس(tabes dorsalis) ٬ پولی نوروپاتی ها (polyneuropathies) و نیز با بعضی موارد دژنراسیون زتیونی پلی مخچه ای(spinocerebellar degeneration) دیده می شود. ممکن است تلانژکتازی چشمی جلدی oculocutaneous telangiectasia  (آتاکسی – تلانژکتازی ataxia-telangiectasia) در پوست وجود داشته باشد ؛ ممکن است پوشت خشک و موها شکننده باشند (هیپوتیروئیدی) ٬ یا تغییر رنگ زرد لیمویی داشته باشد( کمبود ویتامین B12).

حلقه های پیگمانته قرنیه (کیزر – فلشر) Pigmented corneal (Kayser-Fleischer) rings  در بیماری ویلسون دیده می شوند. ممکن است ناهنجاری های اسکلتی وجود داشته باشند. کیفواسکولیوز(Kyphoscoliosis) مشخصا در آتاکسی فردریش وجود دارد ؛ مفاصلی که بیش از حد باز می شوند(hyperextensible joints) یا مفاصل هیپرتروفیک(hypertrophic) در تابس دورسالیس شایع اند ؛ و افزایش قوس کف پا (pes cavus) یافته ای در برخی از نوروپاتی های ارثی است. ناهنجاری های محل اتصال جمجمه به گردن ممکن است با مالفوراسیون های آرنولد – کیاری(Arnold-Chiari malformations) یا سایر آنومالی های مادرزادی که فوسای خلفی(posterior fossa) را درگیر می کنند ٬ همراه باشند.

معاینه ی عصبی

معاینه ی وضعیت شعوری

وجود حالت کانفیوز حاد(acute confusional state) همراه با آتاکسی ٬ مشخصا مسمومیت با اتانول ٬ داروهای آرامبخش یا توهم زا و انسفالوپاتی ورنیکه(Wernicke encephalopathy) است.

دمانس همراه با آتاکسی مخچه ای ٬ در بیماری ویلسون ٬ بیماری کروتز فلدت ژاکوب(Creutzfeldt-Jakob disease) ٬ هیپوتیروئیدی ٬ سندرم های پارانئوپلاستیک(paraneoplastic syndromes) ٬ و بعضی انواع دژنراسیون ایدیوپاتیک مخچه دیده می شود. دمانس همراه با آتاکسی حسی ٬ مطرح کننده ی تابوپارزی سیفلیسی(syphilitic taboparesis) یا کمبود ویتامین B12 است.  سندرم فراموشی کورساکف(Korsakoff amnestic syndrome) و آتاکسی مخچه ای با الکلیسم مزمن همراهند.

طرز ایستادن و راه رفتن

مشاهده ی چگونگی ایستادن و راه رفتن در افتراق میان آتاکسی های مخچه ای ٬ وستیبولار ٬ و حسی کمک کننده است. در هر بیمار آتاکسیک ٬ ایستادن و راه رفتن ناپایدار است و با پاهای باز صورت می گیرد و اغلب با تلوتلو خوردن همراه است.

نحوه ی ایستادن

اگر از بیمار بخواهند که با جفتک کردن پاها بایستد ٬ ممکن است با بی میلی شدیدی نشان دهد یا از انجام این کار ناتوان باشد. با اصرار بیشتر بیمار ممکن است تدریجا پاها را به یکدیگر نزدیک کند اما فاصله ای را میان پاها باقی می گذارد. بیماران مبتلا به آتاکسی حسی و بعضی از بیماران مبتلا به آتاکسی وستیبولار می توانند با پاهای جفت کرده  بایستند که علت آن جبران از دست دادن یک منبع دریافت حس (حس عمقی یا لابیرنتی proprioceptive or labyrinthine) با منبع دریافتی دیگر (بینایی) است. حال آنکه بیماران مبتلا به آتاکسی مخچه ای توانایی آن را ندارند. این عمل جبرانی را زمانی می توان ثابت کرد که بیمار چشمان خود را می بندد و از کمک حس بینایی محروم می شود. در اختلالات حسی یا وستیبولار ٬ بی ثباتی افزایش می یابد و ممکن است منجر به سقوط بیمار (علامت رومبرگ Romberg sign) گردد. در ضایعه ی وستیبولار ٬ تمایل به افتادن به سمت ضایعه وجود دارد. بیماران مبتلا به آتاکسی مخچه ای ٬ خواه با چشم باز و خواه با چشم بسته ٬ بر روی پاهای خود ثبات ندارند.

راه رفتن

راه رفتنی که در آتاکسی مخچه ای دیده می شود راه رفتن با پاهای باز است که اغلب به صورت تلوتلوخوردن(staggering) است و ممکن است حالت مستی را مطرح کند. ممکن است نوسان سر و تنه(titubation) وجود داشته باشد. اگر ضایعه ی یک طرفه ی نیمکره ی مخچه وجود داشته باشد ٬ هنگامی که بیمار سعی می کند با چشم بسته در یک خط مستقیم راه برود ٬ در جا پا بزند ٬ یا بچرخد ٬ تمایل به انحراف به سوی ضایعه وجود دارد. راه رفتن تاندم (راه رفتن پاشنه به انگشت) Tandem (heel-to-toe) gait که نیاز به گام برداشتن با سطح اتکای بسیار کم دارد ٬ همیشه مختل است.

در آتاکسی حسی نیز راه رفتن با پاهای باز انجام می شود و راه رفتن پاشنه به انگشت مختل است. وانگهی ٬ راه رفتن مشخصا با بالاگرفتن بیش از اندازه ی پا از زمین و محکم کوبیدن آن به زمین(استپاژ steppage gait) مشخص می گردد و علت آن اختلال حس عمقی است. اگر بیمار از عصا یا از بازوی معاینه کننده برای اتکا استفاده کند ٬ پایداری او به طرز چشمگیری بهبودی پیدا می کند. اگر بیمار مجبور شود که در تاریکی یا با چشم های بسته راه رود ٬ راه رفتن اختلال بیشتری نشان خواهد داد.

آتاکسی راه رفتن ممکن است تظاهری از اختلال تبدیلی(conversion disorder) یا تمارض(malingering) نیز باشد. تشخیص این مسئله ممکن است بسیار دشوار باشد زیرا آتاکسی منحصر به راه رفتن ٬ بدون این که با آتاکسی هرکدام از اندام ها همراه باشد ٬ ممکن است در بیماری هایی که ورمیس مخچه ای فوقانی را گرفتار می کنند وجود داشته باشد. مفیدترین مشاهده در تشخیص ساختگی بودن آتاکسی راه رفتن این است که این بیماران اغلب حرکات کج و راست شدن و تلوتلوخوردن های وسیعی را به نمایش می گذارند که قادرند در تمام این حرکات بدون زمین خوردن تعادل خود را باز یابند. حقیقت این است که حفظ تعادل در چنین موقعیت هایی لازمه ی وجود یک عملکرد تعادلی عالی است.

اعصاب اکولوموتور(III) ٬ تروکلئار (IV) ٬ ابدوسنس(VI) ٬ و اکوستیک(VIII)

ناهنجاری های عملکردی عصب چشمی و وستیبولار مشخصا در بیماری وستیبولار وجود دارند و اغلب با ضایعات مخچه تظاهر می کنند.

هم ترازی چشمی(ocular alignment)

به منظور شناسایی اختلال در هم ترازی چشم ها در سطح افقی و قائم آنها را در وضعیت اولیه ی نگاه درحالیکه مستقیما به جلو نگاه می کنند معاینه می کنند.

نیستاگموس و حرکات ارادی چشم

از بیمار خواسته می شود تا چشم ها را در هر یک از جهت های اصلی نگاه (چپ ٬ بالا و چپ ٬ پایین و چپ ٬ راست  ٬ بالا و راست ٬ پایین و راست) بچرخاند. این کار به منظور تعیین وجود پارزی نگاه (ناتوانی در حرکت هماهنگ هر دو چشم در هر یک از جهات اصلی نگاه) با ایجاد نیستاگموس تحریک شده بر اثر نگاه می باشد. نیستاگموس – نوسان غیر ارادی و غیر عادی چشمم ها – براساس جهتی از نگاه که در آن نیستاگموس بروز می کند ٬ دامنه ی آن و جهت فاز سریع آن مشخص می گردد. نیستاگموس پاندولی(Pendular nystagmus) در هر دو جهت حرکات چشم سرعت برابر دارد ؛ نیستاگموس پرشی با هر دو فاز سریع (وستیبولار) و کند (کورتیکال) مشخص می شود. طبق تعریف جهت نیستاگموس پرشی(jerk nystagmus) با جهت فاز سریع مشخص می شود. برای بررسی حرکات ارادی سریع چشم (saccades) می توان از بیمار خواست که سریعا جهت نگاه را از یک هدف به هدف دیگر که درحالی متفاوت از میدان بینایی قرار دارد تغییر دهد. جهت بررسی حرکات ارادی کند(pursuits) چشم می توان از بیمار خواست تا یک هدف متحرک با سرعت آهسته ٬ مانند انگشت معاینه کننده را دنبال کند.

اختلالات وستیبولار محیطی نیستاگموس پرشی افقی یک سویه ایجاد می کنند که بیشترین شدت را هنگام نگاه کردن به سمت مخالف ضایعه دارد. اختلالات وستیبولار مرکزی می توانند نیستاگموس افقی یک سویه یا دو سویه ٬ نیستاگموس عمودی ٬ یا پارزی نگاه ایجاد کنند. ضایعات مخچه ای با دامنه ی وسیعی از ناهنجاری های چشمی ٬ شامل پارزی نگاه ٬ اختلال در حرکات ارادی سریع یا کند در چشم ها ٬ نیستاگموس در هر سمت یا در همه ی جهات و دیسمتری چشمی(گذشتن از هدف های بینایی در حین حرکات ساکادیک چشمی) همراه هستند.

نیستاگموس پاندولی معمولا ناشی از اختلال بینایی است که در دوران شیرخوارگی شروع می شود.

شنوایی

معاینه ی مقدماتی عصب شنوایی (VIII) باید شامل مشاهده ی کانال های شنوایی و پرده های صماخ(tympanic membranes) با اتوسکوپ(otoscopic inspection) ٬ ارزیابی حدت شنوایی در هر گوش ٬ و تست های وبر و رینه Weber and Rinne tests  (که با دیاپازون 256 هرتزی انجام می شود) باشد.

در تست وبر(Weber test) ٬ کاهش شنوایی حسی – عصبی یک طرفه (ناشی از ضایعات حلزون و عصب حلزونی cochlea or cochlear nerve) باعث می شود که بیمار صدای ایجاد شده توسط دیاپازون مرتعشی(tuning fork) را که در فرق سر(vertex of the skull) قرار داده شده است چنان درک کند که گویی صدا از گوش سالم می آید. در صورت وجود اختلال هدایتی(گوش خارجی یا میانی) ٬ صدا در گوش مبتلا متمرکز می شود.

تست رینه(Rinne test) نیز می تواند نقائص هدایتی را از نقائص حسی عصبی(sensorineural) گوش مبتلا افتراق دهد. در حالت طبیعی هدایت هوایی(که با قراردادن دیاپازون مرتعش vibrating tuning fork  نزدیک مجرای شنوایی خارجی آزموده می شود) صدای بلندتری نسبت به هدایت استخوانیbone conduction   (که با قراردادن پایه ی دیاپازون بر روی استخوان ماستوئید mastoid bone بررسی می شود) ایجاد می کند. این الگو در ضایعات عصب اکوستیک نیز بروز می کند اما در مورد کاهش شنوایی هدایتی عکس آن دیده می شود.

تست های وضعیتی(positional tests)

گاه بیمار بیان می کند که سرگیجه ی وی با تغییر وضعیت ایجاد می شود. در این مواقع برای ایجاد شرایط تحریکی جهت بروز مجدد سرگیجه می توان از مانور نایلن – بارانی(Nylen-Bárány or Dix-Hallpike maneuver)  استفاده کرد. در این مانور سر بیمار به طرف راست نگاه می کند و درحالیکه هنوز سر و نگاه بیمار به سمت راست است ٬ سر سریعا تا حد 30 درجه پایین تر از سطح افقی پایین آورده می شود. این تست درحالیکه سر و چشم ها ابتدا به سمت چپ گردانده شده است و بعد درحالیکه به سمت جلو نگاه می کند تکرار می شود. . چشم ها از نظر بروز نیستاگموس بررسی می شوند و از بیمار خواسته می شود تا شروع ٬ شدت و توقف سرگیجه را ذکر کند. نیستاگموس وضعیتی و سرگیجه معمولا با ضایعات وستیبولار محیطی همراهند و اغلب یافته ای از یک اختلال ایدیوپاتیک خود به خود محدود شونده به نام سرگیجه ی وضعیتی خوش خیم هستند. این نوع سرگیجه به طور تیپیک با دیسترس شدید ٬ تاخیر چند ثانیه ای میان اتخاذ وضعیت و شروع سرگیجه و نیستاگموس ٬ تمایل به فروکش خود به خود پاسخ در صورت ادامه ی وضعیت (خستگی) ٬ ضعیف شدن پاسخ (عادت کردن) هنگامی که وضعیت مزاحم تکرار می شود ٬ مشخص می گردد. سرگیجه ی وضعیتی ممکن است در بیماری وستیبولار مرکزی نیز دیده شود.

 

 

 

تست کالریک(caloric testing)

اختلالات راههای وستیبولواکولر را می توان با انجام تست کالریک شناسایی کرد. بیمار به حالت طاقباز(supine) قرار می گیرد و سر وی 30 درجه بالا آورده می شود تا کانال نیم دایره ای جانبی که در سطح قرار گرفته به وضعیت قائم (upright position) درآید. هرگوش به ترتیب با آب سرد (33 درجه ی سانتیگراد) یا آب گرم (44 درجه ی سانتیگراد) به مدت 40 ثانیه و با حداقل 5 دقیقه فاصله میان آزمون ها شسته می شود. آب گرم تمایل به ایجاد ناراحتی کمتری نسبت به آب سرد دارد.

احتیاط

قبل از انجام تست کالریک باید دقیقا گوش را با اتوسکوپ معاینه نمود ؛ اگر پرده ی صماخ (tympanic membrane) پاره(perforated) است باید از این تست اجتناب کرد.

در بیمار بیدار و سالم ٬ تحریک کالریک با آب سرد نیستاگموسی ایجاد می کند که فاز آهسته ی آن به سوی گوش شسته شده و فاز سریع آن به طرف مقابل است. آب گرم پاسخ عکس را ایجاد می کند.

در بیماران مبتلا به اختلال یکطرفه ی عملکرد لابرینت ٬ عصب وستیبولار و یا هسته ی وستیبولار ٬ شستشوی طرف مبتلا یا نیستاگموس ایجاد نمی کند و یا نیستاگموسی ایجاد می کند که نسبت به طرف سالم دیرتر شروع شده یا کمتر طول می کشد.

سایر اعصاب جمجمه ای

ادم پاپی همراه با اختلال تعادل ضایعه ی فراگیر داخل جمجمه را مطرح می کند که معمولا در فوسای خلفی است و سبب افزایش فشار داخل جمجمه ای شده است. نوروپاتی اپتیک ممکن است در مالتیپل اسکلروزیس ٬ نوروسیفلیس ٬ یا کمبود ویتامین B12 دیده می شود. کاهش رفلکس قرنیه یا فلج صورتی در همان طرف ضایعه (و آتاکسی) می تواند با تومور زاویه ی بین پل و مخچه همراه باشند. ضعف زبان یا کام ٬ خشونت صدا ٬ یا دیسفاژی از بیماری های قسمت تحتانی ساقه ی مغز ناشی می شوند.

سیستم حرکتی

معاینه ی عملکرد حرکتی در بیمار مبتلا به اختلال تعادل ٬ باید الگو و شدت آتاکسی را تعیین نموده ٬ هرگونه گرفتاری همراه در سیستم پیرامیدال ٬ اکستراپیرامیدال ٬ یا عصب محیطی را که ممکن است علتی را مطرح کند آشکار سازد.

آتاکسی و اختلال تون عضلانی

ثبات تنه درحالیکه بیمار نشسته است مورد ارزیابی قرار می گیرد و اندام ها جداگانه معاینه می شوند.

درحالیکه بیمار انگشتش را میان بینی یا چانه ی خود و انگشت معاینه کننده جلو و عقب می برد به حرکت بازوی بیمار توجه می شود. با آتاکسی خفیف مخچه ای ٬ یک تومور ارادی مشخصا در نزدیکی شروع و انتهای هر حرکت ظاهر می شود و بیمار ممکن است از حد هدف خارج شود.

هنگامی که از بیمار می خواهند تا دستهایش را سریعا تا ارتفاع مشخصی بالا بیاورد یا وقتی که بیمار دست هایش را کاملا کشیده در جلوی خود نگاه می دارد و با یک فشار ناگهانی آنها را جابجا می کنیم ممکن است بیش از حد خارج شدن دست ها وجود داشته باشد. برای اثبات اختلال توانایی کنترل قدرت انقباضات عضلانی می توان از بیمار خواست تا بازوی خود را از آرنج در مقابل یک مقاومت خم کند و سپس به طور ناگهانی این مقاومت برداشته شود. اگر آن اندام آتاکسیک باشد ٬ تداوم انقباض بدون وجود مقاومت ممکن است به برخورد دست بیمار به شانه یا صورت وی منجر شود.

برای اثبات آتاکسی اندام تحتانی از بیمار خواسته می شود در وضعیت طاقباز پاشنه ی یک پا را روی ساق پای دیگر بالا و پایین ببرد. اندام آتاکسیک از انجام این کار ناتوان خواهد بود.

آتاکسی هر اندام به صورت بی نظمی در سرعت ٬ ریتم ٬ دامنه و قدرت حرکات ضربه ای متوالی سریع بروز می کنذ.

هیپوتونی مشخصه ی اختلالات مخچه ای است ؛ در ضایعات یک طرفه ی نیمکره ی مخچه ٬ اندام های همان طرف هیپوتونیک می شوند.

هیپرتونی اکستراپیرامیدال یا خارج هرمی همراه با آتاکسی مخچه ای در بیماری ویلسون ٬ دژنراسیون کبدی مغزی اکتسابی ٬ بیماری کروتز فلدت ژاکوب و انواع خاص دژنراسیون زیتونی پلی مخچه ای دیده می شود.

آتاکسی همراه با اسپاستیسیته ممکن است مالتیپل اسکلروزیس ٬ تومورها یا آنومالی های مادرزادی فوسای خلفی ٬ ایسکمی یا انفارکتوس ورتبروبازیلار ٬ دژنراسیون زیتونی پلی مخچه ای ٬ آتاکسی فردریش و سایر آتاکسی های ارثی ٬ نوروسیفلیس ٬ بیماری کروتز فلدت ژاکوب و کمبود ویتامین B12 دیده می شود.

ضعف

الگوی هر نوع ضعف باید مشخص شود. ضعف نوروپاتیک دیستال ممکن است بر اثر اختلالاتی که آتاکسی حسی ایجاد می کنند نظیر پولی نوروپاتی ها و آتاکسی فردریش ایجاد شود. پاراپارزی ممکن است روی آتاکسی ناشی از کمبود ویتامین B12 مالتیپل اسکلروزیس ٬ ضایعات فورامن ماگنوم ٬ یا تومورهای طناب نخاعی اضافه شود. کوادری پارزی آتاکسیک ٬ همی آتاکسی همراه با همی پارزی طرف مقابل یا همی پارزی آتاکسیک مطرح کننده ی ضایعه ی ساقه ی مغز هستند.

حرکات غیر ارادی غیر طبیعی

آستریکسی ممکن است در انسفالوپاتی کبدی ٬ دژنراسیون کبدی مغزی اکتسابی ٬ یا سایر انسفالوپاتی های متابولیک رخ دهد. میوکلونوس نیز ممکن است در شرایط مشابه آستریکسی بروز کند و یک تظاهر برجسته در بیماری کروتز فلدت ژاکوب است. در بیماری ویلسون دژنراسیون کبدی مغزی اکتسابی ٬ یا آتاکسی تلانژکتازی ٬ کره می تواند با علایم مخچه ای همراه باشد.

دستگاه حسی

حفظ موقعیت مفصل

در بیماران مبتلا به آتاکسی حس ٬ حس موقعیت مفاصل در اندام های تحتانی همیشه مختل است و ممکن است در اندام فوقانی نیز معیوب باشد. برای آزمودن این حس از بیمار خواسته می شود تا حرکات پسیو مفصل را شناسایی کند. این آزمون از ناحیه ی دیستال شروع و به طرف پروگزیمال تا تعیین حد فوقانی نقص هر اندام ادامه می یابد. تاهنجاری های حس موقعیت را می توان به صورت دیگری نیز آزمود. برای این منظور وضعیت خاصی به یک اندام بیمار داده می شود و سپس از بیمار درخواست می شود که با چشم بسته اندام دیگر را در همان وضعیت قرار دهد.

حس ارتعاش

در بیماران مبتلا به آتاکسی حسی ٬ اغلب درک حس ارتعاش مختل است. از بیمار خواسته می شود که ارتعاش ناشی از یک دیاپازون 128 هرتزی را که روی یک برجستگی استخوانی قرار داده می شود شناسایی کند. سپس قسمت های پروگزیمال تر به طور پیاپی مورد آزمایش قرار می گیرند تا سطح فوقانی نقص در هر اندام یا روی تنه مشخص گردد. آستانه ی درک ارتعاش بیمار با توانایی فرد معاینه کننده برای درک ارتعاش در دستی که دیاپازون را گرفته است مقایسه می شود.

رفلکس ها

در اختلالات مخچه ای رفلکس های تاندونی مشخصا هیپواکتیو هستند و کیفیت پاندولی دارند ؛ ضایعات مخچه ای یک طرفه ی هیپورفلکسی در همان طرف ایجاد می کنند. هیپورفلکسی اندام تحتانی یک تظاهر برجسته در آتاکسی فردریش ٬ تابس دورسالیس ٬ و پولی نوروپاتی هایی است که آتاکسی حسی ایجاد می کنند. رفلکس های هیپراکتیو و واکنش های کف پایی اکستنسور ممکن است با آتاکسی های ناشی از مالتیپل اسکلروزیس ٬ کمبود ویتامین B12 ٬ ضایعات فوکال ساقه ی مغز ٬ و دژنراسیون های خاص زیتونی پلی مخچه ای یا نخاعی مخچه ای همراه باشند.

 

 

 

 

 هیدروسفالی یک سندرم یا نشانه ای از اختلال در دینامیک های مایع مغزی نخاعی است که ممکن است در اثر عوامل مختلف ایجاد شود. ام آر آی و سی تی اسکن ٬ اطلاعات ارزشمندی را درباره ی پاتوفیزیولوژی هیدروسفالی می دهند. اگرچه تشخیص این اختلال دوران جنینی بر شیوع نقائص عصبی در بدو تولد تاثیر می گذارد اما هیدروسفالی مادزادی 3 نوزاد از هر 1000 تولد زنده را گرفتار می کند. علل هیدروسفالی ممکن است مادرزادی(میلومننگوسل ٬ تنگی مجرا) یا اکتسابی(خونریزی داخل بطن های مغز ٬ تومور ٬ عفونت مایع مغزی نخاعی یا ضربه ی سر) باشد.

پاتوفیزیولوژی

برای درک این اختلال ٬ شناخت کافی از دینامیک های مایع مغزی نخاعی(CSF) و رابطه ی بین ساختمان های مختلفی که فضاهای بطنی و تحت عنکبوتیه را تشکیل می دهند ضروری می باشد. دو مکانیسم تولید مایع مغزی نخاعی عبارتند از: ترشح CSF به وسیله ی شبکه ی کروئید و درناژ لنفاوی مانند به وسیله ی مایع خارج سلولی مغز. CSF در سیستم بطنی جریان می یابد و سپس با مکانیسم نامشخصی توسط فضای تحت عنکبوتیه جذب می گردد.

 

جریان بطنی

مایع مغزی نخاعی موجود در بطن های جانبی از طریق سوراخ مونرو وارد بطن سوم شده و در آنجا با مایع ترشح شده توسط بطن سوم مخلوط می گردد. سپس CSF از طریق سوراخ سیلویوس به بطن چهارم راه می یابد و حجم آن بیشتر می شود. بعد از طریق سوراخ های جانبی لوشکا و ماژندی وارد مخزن سیسترن ماگنا (Cisterna Magna) می شود. همچنان که CSF در فضای تحت عنکبوتیه مخ و مخچه جریان می یابد به تدریج جذب می گردد. قسمت عمده ی CSF توسط پرزهای عنکبوتیه جذب می شود اما سینوس ها وریدها موارد تشکیل دهنده ی مفز و سخت شامه نیز در جذب آن نقش دارند.

مکانیسم های عدم تعادل مایع مغزی نخاعی

علل هیدروسفالی متفاوت است اما معمولا یکی از موارد زیر می باشند:

1) اختلال در باز جذب مایع CSF در فضای تحت عنکبوتیه ٬ از بین رفتن مخازن تحت عنکبوتیه ٬ یا اختلال عملکرد پرزهای عنکبوتیه (هیدروسفالی غیر انسدادی).

2) انسداد جریان CSF از خلل سیستم بطنی (هیدروسفالی انسدادی).

واژه های ارتباطی(communicating) و غیر ارتباطی(noncommunicating) به ترتیب یادآور هیدروسفالی غیر انسدادی و هیدروسفالی انسدادی می باشند. برای تایید تشخیص از پنوموانسفالوگرافی استفاده می شود. بعضی از محققین پیشنهاد می کنند که هیدروسفالی براساس علت آن و به دو گروه مادرزادی و اکتسابی طبقه بندی گردد. به ندرت ٬ تومور شبکه ی کروئید ممکن است باعث افزایش ترشح CSF شود. هرگونه عدم تعادل در ترشح و بازجذب CSF می تواند باعث افزایش تجمع آن در بطن ها شود. این موجب اتساع بطنی(ونتریکومگالی) و فشار بر بافت مغز در درون قفسه ی غیر قابل ارتجاع جمجمه می شود. اگر این اتفاق قبل از بسته شدن فونتانل ها بیفتد ٬ جمجمه بزرگ می شود و بطن ها نیز اتساع می یابند. در کودکان زیر 10-12 سال ممکن است سوچورهایی که قبلا بسته شده اند خصوصا سوچور ساژیتال مجددا باز شود. اکثر موارد هیدروسفالی حاصل از بعضی مالفوراسیون ها هستند. گرچه نقص موجود ممکن است در اوایل شیرخوارگی شناسایی شود اما امکان بروز هیدروسفالی در هر زمانی از دوران جنینی گرفته تا اواخر خردسالی یا حتی دوران بزرگسالی وجود دارد. سایر علل هیدروسفالی عبارتند از: نئوپلاسم ها ٬ عفونت های سیستم عصبی مرکزی (مننژیت و انسفالیت) و تروما (مثل سندرک کودک تکان داده شده).

انسداد در جریان طبیعی مسیر مایع مغزی نخاعی می تواند باعث افزایش فشار و اتساع سیستم بطنی در نواحی پروکسیمال انسداد شود. اکثر موارد هیدروسفالی از بدو تولد تا 2 سالگی ٬ حاصل عوامل زیر هستند: نقائص تکاملی (مالفوراسیون های چیاری) ٬ تنگی مجرا ٬ گلیوز مجرا و آترزی سوراخ های لوشکا و ماژندی. در ناهنجاری Dandy-Walker ٬ اتساع کیستیک بطن چهارم و در نتیجه انسداد جریان مایع مغزی نخاعی موجب هیدروسفالی می شود. هیدروسفالی غالبا با میلومننگوسل همراه است ٬ شیرخواران با این شرایط باید مورد توجه دقیق قرار بگیرند.

در سایر موارد ٬ تاریخچه ی عفونت داخل رحمی (توکسوپلاسموز یا سیتومگالوویروس) ٬ خونریزی پری ناتال (آنوکسیک یا تروماتیک) و مننگوانسفالیت نوزادی(باکتری یا ویروس) ٬ می توانند عامل هیدروسفالی باشند. در کودکان بزرگتر ٬ علت هیدروسفالی می تواند توده های داخل جمجمه (ناهنجاری های عروقی ٬ کیست ٬ تومورها) ٬ نقائص تکاملی زمینه ای ٬ عفونت های داخل جمجمه ٬ تروما یا خونریزی باشد.

 

ناهنجاری های چیاری

ناهنجاری چیاری ٬ اختلال مغزی در محتوای حفره ی خلفی است. مالفوراسیون چیاری نوع II که تقریبا همیشه با میلومننگوسل همراه است ٬ با فتق کوچک مخچه ٬ بصل النخاع ٬ پل مغزی و بطن چهارم از سوراخ ماگنوم ٬ توام می باشد. انسداد ایجاد شده در جریان مایع مغزی نخاعی باعث هیدروسفالی می شود.

تظاهرات بالینی

سه فاکتور مهم که بر تصویر بالینی هیدروسفالی تاثیر می گذارند شامل نحوه ی شروع ٬ زمان شروع و مالفوراسیون های ساختمانی توام با آن می باشد. در دوران شیرخوارگی ٬ قبل از بسته شدن سوچورهای جمجمه ٬ بزرگی سر (افزایش قطر پس سری – پیشانی OFC) مهمترین علامت است درحالیکه در کودکان بزرگتر ٬ ضایعات منجر به هیدروسفالی ٬ از طریق فشار بر ساختمان های پیرامون خود ٬ علایم نورولوژیک بیشتری ایجاد می کنند.

دوران شیرخوارگی

در شیرخواران مبتلا به هیدروسفالی ٬ سر با سرعت غیر طبیعی رشد می کند گرچه اولین علایم آن ممکن است برآمدگی ملاج ها با یا بدون بزرگی سر باشد. ملاج قدامی سفت ٬ برآمده و فاقد نبض است. وریدهای جمجمه متسع بوده و هنگام گریه ی شیرخوار کاملا برجسته می شوند. با افزایش حجم داخل جمجمه ٬ استخوان های جمجمه نازکتر شده و سوچورها از یکدیگر فاصله می گیرند. این فاصله در لمس ٬ محسوس بوده و نازکی استخوان جمجمه در دق آن ٬ صدای کوزه ی ترک دار (علامت Macewen) می دهد. در موارد شدید ٬ برجستگی لوب فرونتال توام با فرورفتگی چشم ها دیده می شود. چشم ها به طرف پایین چرخش دارند و علامتی موسوم به غروب آفتاب(setting-sun) ایجاد می کنند. در اینصورت صلبیه ی چشم ها از بالای عنبیه قابل مشاهده است. مردمک ها نیز واکنش ضعیف و نامساوی نسبت به نور نشان می دهند.

شیرخوار ٬ تحریک پذیر و خواب آلود است ٬ تغذیه ی ضعیف دارد و ممکن است دچار کاهش سطح هوشیاری ٬ اپسیستونوس(غالبا شدید) و سفتی اندام های تحتانی شود. شیرخوار در هنگام بلند کردن و بغل نمودن گریه می کند و در حالت خوابیده آرام می شود. رفلکس های اوایل شیرخوارگی باقی می مانند و عدم پاسخگویی مناسب به محرک ها در زمان قابل قابل انتظار ممکن است نارسایی توان مهارکنندگی قشر مخ را نشان دهد. شیرخواران مبتلا به ناهنجاری های چیاری ممکن است به علت اختلال عملکردی اعصاب جمجمه ای در اثر فشار بر ساقه ی مغز ٬ علایم رفتاری خاصی را ظاهر کنند از قبیل اشکالات بلع ٬ صدای استریدور ٬ آپنه ٬ آسپیراسیون ٬ اختلالات تنفسی و ضعف بازوها.

شیرخواران پره ترمی که در معرض خطر خونریزی های داخل بطنی قرار دارند ٬ اندازه ی بطن ها با استفاده اولتراسونوگرافی و سی تی اسکن بررسی می شود. اگر هیدروسفالی پیشرفت کند و درمان نگردد ٬ تکامل عملکرد قسمت های تحتانی ساقه ی مغز ٬ مختل می شود و علایم آن به صورت اختلال در مکیدن و تغذیه و گریه ی کوتاه و گذرا با اوج بالا ظاهر می گردد. در صورتی که جمجمه خیلی بزرگ شود ممکن است قشر مخ تخریب گردد. اگر هیدروسفالی به سرعت پیشرفت کند شیرخوار ممکن است دچار علایم افزایش ICP ٬ استفراغ ٬ خواب آلودگی ٬ تشنج و اختلال قلبی – تنفسی شود.

 

دوران کودکی

علایم و نشانه های هیدروسفالی از اوایل تا اواخر کودکی ٬ حاصل افزایش ICP و علایم اختصاصی مربوط به ضایعه ی کانونی می باشند. علت این نوع هیدروسفالی غالبا نئوپلاسم های حفره ی خلفی و تنگی مجرا است و علایم بالینی آن به طور اولیه با علایم ضایعات فضاگیر همراه می باشند(این علایم عبارتند از: سردرد به هنگام بیدارشدن از خواب و بهبود آن با ایستادن و یا استفراغ ٬ ادم پاپی ٬ استرابیسم و علایم مربوط به راه های خارج هرمی مثل آتاکسی (عدم تعادل). کودکان نیز همانند شیرخواران ٬ تحریک پذیر ٬ خواب آلود ٬ بی حوصله ٬ گیج و غالبا مضطرب هستند. در سندرم Dandy-Walker (در سن 3 ماهگی) علایم خاصی به صورت برآمدگی پس سر ٬ حرکات نیستاگموس چشم ها ٬ عدم تعادل و فلج اعصاب جمجمه ای دیده می شوند.

علایم ناهنجاری های چیاری در کودکان بالای 3 سال بستگی به اختلال عملکرد طناب نخاعی دارد درحالیکه در شیرخواران فشار بر ساقه ی مغز اهمیت بیشتری دارد. اسکولیند پروکسیمال به سطح میلومننگوسل و بروز اسپاسیته ی اندام های فوقانی علایم شایعی هستند که ممکن است به طرف ضعف و آتروفی اندام ها پیش برود. عیوب اعصاب جمجمه ای به ندرت وجود دارند.

ارزیابی تشخیصی

اولتراسونوگرافی جنین در هفته ی 14 جنینی ٬ تشخیص هیدروسفالی را پیش از تولد میسر می سازد. معمولا تا وقتی که ریه های جنین تکامل نیافته اند زایمان توصیه نمی شود. در دوران شیرخوارگی ٬ تشخیص هیدروسفالی براساس اندازه ی دور سر ٬ توام با علایم عصبی پیشرونده به عنوان معیارهای تشخیصی محسوب می شوند. اما برای تعیین محل انسداد مایع مغزی نخاعی نیاز به مطالعات تشخیصی بیشتری وجود دارد. در شیرخواران مبتلا به میلومننگوسل ٬ خونریزی یا عفونت های ویروسی و سیستم عصبی مرکزی در داخل رحم ٬ اندازه ی دور سر به طور روتین روزانه بررسی می شود.

برای ارزیابی شیرخواران پره ترم ٬ جهت تمایز بین رشد طبیعی سر و رشد سریع ٬ لازم است از نمودارهای اختصاصی اصلاح شده برای اندازه گیری دور سر استفاده شود. ابزارهای تشخیصی اولیه برای هیدروسفالی در شیرخواران بزرگتر و کودکان شامل سی تی اسکن و ام آر آی می باشند. برای آرام نگه داشتن کودک در حین انجام این مطالعات و تهیه ی یک تصویر دقیق تر ٬ باید کودک قبل از انجام تست ها خواب آلود شود. ارزیابی تشخیصی کودکانی که پس از دوران شیرخوارگی ٬ علایم هیدروسفالی را ظاهر می سازند ٬ همانند کودکان مشکوک به تومورهای داخل جمجمه ای می باشد. در نوزادان ٬ برای مقایسه نسبت بطن جانبی به قشر مخ ٬ از اکوانسفالوگرافی استفاده می شود. گاهی اوقات برای بررسی جریان مایع مغزی نخاعی و باز بودن شانت ها جهت تعیین اندازه ی بطن های مغزی ٬ از ونتریکولوگرام ایزوتوپ استفاده می شود. مشکلات در تشخیص افتراقی ٬ مربوط به کودکانی است که دور سر آنها از صدک 95 بیشتر بوده اما رشد سر آنها با منحنی رشد نرمال موازی است. گاهی اوقات برای تشخیص الگوهای خاص خانوادگی ٬ دور سر والدین نیز اندازه گیری می شود(مگالنسفالی خوش خیم خانوادگی).

تدابیر درمانی

اهداف درمان در هیدروسفالی عبارتند از

1) تسکین فشار بطنی

2) درمان علت بزرگی بطن

3) درمان عوارض توام

4) درمان مشکلات مربوط به تاثیر بیماری بر تکامل روانی – حرکتی کودک

درمان به جز در چند مورد استثنایی جراحی است.

درمان طبی معمولا ناامید کننده و بی فایده است. اکثر نوزادانی که به دلیل خونریزی داخل جمجمه ای دچار بزرگی پیشرونده سر شده اند ٬ به طور خود به خود پایدار شده و بهبود می یابند. پانکچرهای مکرر کمری و تجویز داروها با درجات مختلفی از موفقیت همراه می باشند اما فقط تا زمانی توصیه می شوند که شیرخوار به وضع پایداری رسیده و بتواند جراحی را تحمل کند. در بعضی از موارد که بیماری به کندی پیشرفت می کند برای کاهش تولید مایع مغزی نخاعی ممکن است از استازولامید ٬ ایزوسورباید یا فورزماید استفاده شود. این داروها ICP را کاهش می دهند تا وقتی که هیدروسفالی خود به خود متوقف شده و یا درمان جراحی انجام گیرد.

درمان جراحی

روش های پیشرفته ی جراحی اعصاب ٬ باعث شده است که تقریبا در همه ی موارد هیدروسفالی ٬ عمل جراحی درمان انتخابی باشد. عمل با رفع مستقیم علت انسداد (رزکسیون نئوپلاسم ٬ کیست یا هماتوم) ٬ یا درمان تولید اضافی مایع مغزی نخاعی از طریق برداشتن شبکه ی کوروئید انجام می گیرد. اما اکثر کودکان به شانت نیاز دارند تا جریان مایع مغزی نخاعی را از بطن های مغز به سوی مناطق خارج جمجمه ای و معمولا صفاق هدایت کند.

بیشتر سیستم های شانت ٬ شامل یک کاتتر بطنی ٬ یک پمپ فلاش ٬ دریچه ی یک طرفه عبور مایع و یک کاتتر دیستال می باشند. به منظور مشاهده ی راحت تر این سیستم پس از قراردادن آن ٬ تمام قسمت های فوق از جنس حاجب اشعه (رادیواوپک) ساخته شده اند. جهت دستیابی مستقیم به سیستم بطنی برای تجویز داروها و برداشتن نمونه ی مایع مغزی نخاعی ٬ یک مخزن دیگر نیز به سیستم اضافه می شود. در تمام مدل ها ٬ دریچه ها طوری طراحی شده اند که در صورت افزایش فشار بطنی باز شوند و پس از رسیدن فشار به سطح دلخواه ٬ دوباره بسته می شوند. اکثر شانت هایی که امروزه مورد استفاده قرار می گیرند دریچه های قابل تنظیم برای فشار معین دارند و در صورت نیاز به تغییر فشار ٬ به جای انجام یک عمل جراحی دیگر می توان با استفاده از یک آهنربای خارجی ٬ سطح فشار را تغییر داد. پروسجر جراحی که سال ها است برای شیرخواران کوچک و نوزادان استفاده می شود ٬ شانت بطنی صفاقی(Ventriculo Peritoneal Shunt) است. هرچه طول کاتتر بیشتر باشد ٬ بهتر است زیرا با رشد کودک نیاز به تعویض مکرر آن وجود ندارد. در کودکان بزرگتر که بیشترین رشد جسمی را دارند و یا مشکل پاتولوژیکی در ناحیه ی شکم دارند ٬ به جای شانت VP از شانت بطنی – دهلیزی(Ventriculo Artrial Shunt) VA استفاده می شود که مایع مغزی نخاعی به دهلیز راست قلب وارد می شود. در کودکان مبتلا به بیماری های قلبی – تنفسی یا افزایش پروتئین CSF ٬ از شانت VA استفاده نمی شود. در هیدروسفالی جنین ٬ اگرچه گذاشتن شانت بطنی در ساک آمنیوتیک می تواند از بزرگی بطن در رحم جلوگیری کند اما شواهدی نیست که نشان دهد این روش بهتر از عمل جراحی پس از تولد باشد. شانت اولیه براساس وضعیت خاص هر کودک در زمان مناسب قرار داده می شود. زمان تعویض شانت نیز متغیر است. در بسیاری از موارد با ظهور علایم اختلال عملکرد شانت(مثل علایم افزایش ICP) آن را عوض می کنند. گاهی اوقات نیز به دلیل رشد و تکامل فیزیکی کودک باید شانت تعویض گردد. میزان موفقیت اولیه نسبتا بالا است اما شانت ها عوارضی دارند که یا عملکرد درست خود را دچار اشکال می کنند و یا زندگی کودک را به خطر می اندازند. ونتریکولوستومی بطن سوم با استفاده از ابزار آندوسکوپی ٬ پروسجری است که به جای شانت VA یا VP در کودکان هیدروسفال مورد استفاده قرار می گیرد. در این عمل ٬ یک دریچه ی کوچک در کف بطن سوم ایجاد می شود که مایع مغزی نخاعی را از بطن مسدود به طور آزادانه خارج کرده و بدین ترتیب CSF از مجرای سیلویوس عبور نخواهد کرد. کودکان مبتلا به اسپینابیفیدا ٬ ناهنجاری های آناتومیک بطنی ٬ هیدروسفالی ثانویه به خونریزی و هیدروسفالی پس از عفونت ٬ کاندیدهای مناسبی برای این پروسجر نیستند. گزارش ها در مورد موفقیت این پروسجر جراحی بسیار متغیر است. گروهی از محققین میزان موفقیت این روش را در شیرخواران کوچک (به خصوص زیر یکسال) کمتر گزارش کرده اند درحالیکه گروهی دیگر موفقیت این پروسجر را در شیرخواران کوچک یا بزرگ یکسان گزارش کرده اند.

عوارض

 عوارض اصلی شانت های VP ٬ عفونت و اختلال عملکرد می باشند. در تمام شانت ها احتمال بروز مشکلات مکانیکی نظیر پیچ خوردن ٬ انسداد ٬ جدا شدن و جابجایی لوله وجود دارد. علت اختلال عملکرد معمولا انسداد مکانیکی درون بطنی(ورود بافت یا اگزودا) یا ترومبو و جابجایی درنتیجه ی رشد کودک می باشد. یکی دیگر از عوارض شایع انسداد ابزار ضد سیفون شانت است. اختلال عملکرد شانت در سال اول 40 درصد و در سال دوم 50 درصد گزارش شده است. کودکانی که به علت انسداد شانت به اورژانس مراجعه می کنند غالبا دچار افزایش ICP و تشدید اختلالات نورولوژیکی شده اند. خطرناکترین عارضه ٬ عفونت شانت است که ممکن است در هر زمانی اتفاق بیافتد اما بیشترین احتمال آن 1-2 ماه پس از گذاشتن شانت است. علت عفونت ممکن است ورود میکروارگانیسم ها در حین گذاشتن شانت باشد. این عفونت ها شامل سپسیس ٬ اندوکاردیت باکتریال ٬ عفونت زخم ٬ نفریت شانت ٬ مننژیت و ونتریکولیت می باشند. یکی از علل عفونت بالارونده ی شانت در کودکان یا شانت VP ٬ آبسه ی مغزی توام با پارگی کولون و عفونت به وسیله ی ارگانیسم های گرم منفی روده ای می باشد. مهمترین آنها ٬ مننژیت و ونتریکولیت است زیرا هر نوع عارضه ی عفونی در سیستم عصبی مرکزی ممکن است زمینه را برای اختلالات تکاملی ذهنی فراهم کند.

با تجویز آنتی بیوتیک ها به صورت وریدی یا داخل نخاعی به مدت حداقل 7-10 روز می توان عفونت را درمان نمود. در صورت عدم درمان عفونت ٬ شانت باید تا زمان کنترل کامل عفونت برداشته شود. تا زمانی که مایع مغزی نخاعی استریل باشد می توان از درناژ خارجی بطن(EVD) یا ونتریکولوستومی خارجی استفاده کرد. در EVD ٬ مایع مغزی نخاعی از طریق لوله ای که در بطن قرار داده شده ٬ تخلیه و در ابزار مخصوص جمع آوری می گردد. دلایل اولیه ی استفاده از EVD عبارتند از: وضعیت ناپایدار کودک ٬ افزایش ICP مقاوم به درمان ٬ عفونت ناشی از شانت VP.

 ابزار EVD می تواند بسته به نیاز ٬ مایع مغزی نخاعی راه به طور متناوب یا مداوم درناژ کند اما امکان درناژ و مانیتورینگ ICP توام با یکدیگر وجود ندارد مگر این که از مانیتور فیبراپتیک استفاده شود. ظرف درناژ EVD در سطح سوراخ گوش خارجی گذاشته شده و سر کودک بسته به نظر پزشک ٬ 20-30 درجه بالاتر قرار می گیرد. بالابردن وسیله بیشتر از این حد ٬ جریان CSF را کاهش و پایین آوردن بیشتر آن ٬ جریان را افزایش می دهد. در حین تحرک و نشستن در تخت یا صندلی ٬ برای جلوگیری از عدم تعادل درناژ CSF بهتر است سوند مربوطه گیر زده شود. از آنجا که EVD یک سیستم بسته استریل است لذا مراقبت های مربوط به تخلیه یا تعویض پانسمان باید با دقت و احتیاط صورت گیرد. ثبت منظم محل برش جراحی ٬ مقدار ٬ رنگ و قوام ترشحات و ثبت علایم حیاتی و عصبی کودک ٬ از مهمترین بخش های مراقبت پرستاری هستند. عوارض مربوط به درناژ EVD شامل عفونت ٬ مننژیت و فتق چادرینه در اثر عدم تعادل در درناژ CSF می باشند. در نوزادان پره ترم مبتلا به خونریزی داخل بطنی ٬ CSF به طور موقتی با قراردادن درون داخل بطنی درناژ می گردد. مکانیسم عملکرد این وسیله مشابه EVD است فقط برای انجام پانکچرهای مکرر و تزریق آنتی بیوتیک و داروهای خاص ترومبولیتیک (اروکیناز) ٬ دریچه ای به آن افزوده شده است. یکی دیگر از عوارض مربوط به شانت گذاری ٬ تشکیل هماتوم در زیر سخت شامه (هماتوم ساب دورال) است که علت آن افت سریع فشار داخل مغزی و کاهش اندازه ی مغز می باشد. ارزیابی دقیق ICP قبل از گذاشتن شانت و استفاده از فشار مناسب دریچه ای می تواند از این خطر پیشگیری نماید. سایر عوارض احتمالی عبارتند از: پریتونیت ٬ آبسه های شکمی ٬ سوراخ شدن احشاء شکمی به وسیله ی سوند یا تروکار ٬ فیستول ها ٬ فتق و ایلئوس.

در کودکان مبتلا به هیدروسفالی انسدادی ٬ طول شانت باید با گذشت زمان و رشد بدن کودک بلندتر شود. این کار با تعویض سوند دیستال در دروان نوپایی و دوباره در مرحله ی پیش از چهش رشد نوجوانی انجام می گیرد. سندرم تنگی بطن وضعیتی است که ممکن است چند سال پس از گذاشتن شانت رخ دهد. 6.5-10 درصد کودکان دارای شانت دچار این عارضه می شوند. علایم آن همانند اختلال عملکرد شانت است اما شایعترین نشانه ی آن سردرد است. این شرایط امروزه به صورت حمایتی و کنترلی درمان می شود و جراحی فقط زمانی انجام می گیرد که این عارضه فعالیت های روزانه ی کودک را با اشکال مواجه کند.

پیش آگهی

پیش آگهی  در کودکان مبتلا به هیدروسفالی درمان شده به اندازه ی بافت مغزی قبل از گذاشتن شانت ٬ مقدار آسیب مغزی جبران ناپذیر و نیز علت هیدروسفالی بستگی دارد. به عنوان مثال تومورهای بدخیم صرفنظر از سایر فاکتورهای همراه ٬ از مرگ و میر بالایی برخوردارند. هیدروسفالی درمان نشده با 50-60 درصد مرگ و میر توام است که علت آن ممکن است خود اختلال یا بیماری های همراه آن باشد  بازماندگان هیدروسفالی درمان نشده دچار کاهش ظرفیت های ذهنی و معلولیت های فیزیکی و نورولوژیکی ناتوان کننده(مثل عدم تعادل ٬ دی پلژی اسپاستیک ٬ کمبود هماهنگی در حرکات ظریف و نقائص حسی) می شوند. تقریبا در 40 درصد مواردی که هیدروسفالی به طور خود به خود متوقف می شود هوش کودک نزدیک به سطح نرمال خواهد بود. درمان جراحی هیدروسفالی در بیمارانی که شواهدی دال بر آسیب های جبران ناپذیر مغزی ندارند تا حدودی 90 درصد باعث بقای بیماران خواهد شد و اکثر مرگ و میرها در سال اول درمان اتفاق می افتند. کودکانی که برای درمان هیدروسفالی ثانویه به خونریزی یا مننژیت ٬ تحت درمان شانت گذاری قرار می گیرند برآیندهای ضعیفی خواهند داشت و به ترتیب 40 درصد و 30 درصد دچار ناتوانی های ذهنی خواهند شد. از میان کودکانی که زنده می مانند تقریبا دو سوم تکامل ذهنی نرمال دارند. وجود سایر مشکلات طبی در دوران شیرخوارگی از جمله نقائص بینایی ٬ مهمترین متغیری است که در بروز عقب ماندگی ذهنی در آینده نقش دارد. اکثر کودکان نیازمند به شانت باید تا آخر عمر با شانت زندگی کنند. مطالعات نشان داده است که در 80 درصد موارد با برداشتن شانت علیرغم ثابت بودن اندازه ی بطن ها ٬ افزایش ICP وجود داشته است. کودکان مبتلا به هیدروسفالی ناشی از میلومننگوسل نسبت به کودکانی که در اثر مننژیت ٬ تنگی مجرا یا ناهنجاری دندی – و واکر دچار آتروفی دائمی شده اند ٬ پیش آگهی بهتری خواهند داشت.

تدابیر پرستاری

شیرخوار مبتلا به هیدروسفالی یا مشکوک به آن ٬ باید به دقت از نظر علایم افزایش اندازه ی بطن ها و افزایش ICP کنترل شود. در شیرخواران اندازه گیری روزانه ی دور سر (OFC) ضروری است. برای جلوگیری از اشتباه در اندازه گیری ٬ محل های اندازه گیری را روی جمجمه با ماژیک علامت بزنید. فونتانل ها و خطوط سوچورها از نظر اندازه ٬ علایم برآمدگی ٬ سفتی و جداشدن سوچورها لمس می شوند. تحریک پذیری ٬ خواب آلودگی ٬ یا تشنج ٬ اختلال علایم حیاتی و رفتارهای تغذیه ای ممکن است نشان دهنده ی پیشرفت شرایط پاتولوژیکی باشد. در کودکان بزرگتر که برای تعویض انتخابی یا اورژانسی شانت در بیمارستان بستری می شوند ٬ ارزشمندترین شاخص ٬ افزایش ICP ٬ اختلال سطح هوشیاری کودک ٬ شکایت از سردرد و اختلال در تعاملات محیطی کودک می باشد. با مشاهده و مقایسه ی رفتارهای فعلی نسبت به رفتارهای همیشگی ٬ الگوهای خواب ٬ توانایی های تکاملی و رفتارهای مشخص می توان بررسی درستی از وضعیت کودک انجام داد.

آماده کردن کودک برای تست های تشخیصی مثل سی تی اسکن ٬ ام آر آی ٬ و کمک در انجام پروسجرهایی مثل درناژ بطنی که برای تسکین فشار داخل بطن ها قبل از انجام عمل جراحی اجرا می شوند از جمله وظایف پرستار است. از آنجا که کودک باید در حین انجام تست های تشخیصی آرام و بی حرکت باشد ممکن است سداسیون لازم باشد. از داروهای مختلف برای این هدف استفاده می شود. گر قرار است عمل جراحی انجام شود خط وریدی نباید در ناحیه ی وریدهای جمجمه برقرار شود.

داروی آرامبخش خوراکی هیدرات کلرال که مایع تلخی می باشد باید با استفاده از سر پستانک به شیرخواران داده شود. بدین صورت که سر پستانک بدون شیشه در دهان کودک قرار داده شده و برای تحریک مکیدن اتبدا 5 میلی لیتر محلول قندی در آن ریخته می شود سپس آرامبخش را افزوده و در پایان مجددا 5 میلی لیتر محلول دکستروز به کودک می دهیم.

مراقبت های پس از عمل جراحی

علاوه بر مراقبت های روتین پس از عمل برای جلوگیری از اعمال فشار بر دریچه ی شانت ٬ شیرخوار به دقت روی طرف سالم بدن خوابانده می شود. کودک باید در وضعیت صاف و سر او در امتداد محور بدن قرار بگیرد تا از عوارض ناشی از کاهش سریع مایع درون جمجمه اجتناب گردد. وقتی اندازه ی بطن به سرعت کوچک می شود ممکن است فاصله گرفتن بافت مخ از سخت شامه باعث پارگی وریدهای کوچک و تشکیل هماتوم ساب دورال شود. در کودکانی که برای تعویض انتخابی شانت عمل می شوند این مشکل وجود ندارد زیرا اندازه ی بطن و فشار درونی آن طبیعی است. جراح وضعیت قراردادن کودک و سطح مجاز فعالیت های او را تعیین می کند. علایم افزایش ICP که ممکن است نشان دهنده ی انسداد شانت باشد تحت کنترل قرار می گیرد. ارزیابی وضع نورولوژیکی شامل اتساع مردمک ها (افزایش فشار باعث کشش یا فشردگی زوج سوم اعصاب مغزی و در نتیجه اتساع مردمک در همان طرف می شود) و فشار خون (هیپوکسی ساقه ی مغز باعث اختلال علایم حیاتی می شود) می باشد. کودک باید از نظر نفخ شکم نیز بررسی شود زیرا مایع مغزی نخاعی ممکن است باعث پریتونیت یا ایلئوس پس از عمل شود که علت آن جابجایی سوند دیستال است. از آنجا که مهمترین خطر پس از عمل جراحی عفونت است ٬ پرستاران باید در مورد علایم عفونت سیستم عصبی مرکزی آگاه باشند از جمله افزایش درجه حرارت ٬ تغذیه ی ضعیف ٬ استفراغ ٬ کاهش واکنش به محرک ها و حملات صرعی. همچنین احتمال التهاب موضعی در ناحیه ی عمل و یا سراسر مسیر شانت وجود دارد. آنتی بیوتیک ها از طریق وریدی تجویز می شوند در ضمن پرستار ممکن است در انجام تزریقات داخل بطنی مشارکت کند. محل برش جراحی از نظر نشت بررسی شده و هرگونه ترشح مشکوک باید از نظر وجود گلوکز (که نشانه ی CSF است) بررسی گردد.

حمایت از خانواده

نیازها و نگرانی های خاص والدین در دوران بستری شدن کودک بستگی به علت بستری کودک(تعویض شانت ٬ عفونت ٬ مراحل تشخیص) و پروسجرهای تشخیصی و جراحی دارد. والدین ممکن است آگاهی زیادی از آناتومی نداشته باشند. بنابراین آنها علاوه بر اطلاعات مورد نیاز در رابطه با انتظارات قابل قبول نیاز به جستجوی بیشتر و شفاف سازی اطلاعاتی دارند که قبلا توسط پزشک و جراح اعصاب به آنها ارائه شده است. آنها مخصوصا از هر عملی که روی مغز انجام می شود می ترسند. ترس از عقب ماندگی ذهنی و آسیب مغزی شایع است. پرستاران می توانند با توضیحات منطقی ٬ علت اقدامات طبی و پرستاری(مانند تغییر وضعیت ها و آزمایشات) را روشن کنند ٬ در دسترس والدین باشند و با گوش دادن به مشکلات آنها ٬ اضطرابشان را کاهش دهند. در برنامه ی ترخیص و مراقبت منزل ٬ نحوه ی تشخیص اختلال عملکرد شانت و عفونت به والدین آموزش داده می شود. کودکان فعال ممکن است در اثر ضربات ناشی از افتادن ٬ دچار آسیب شانت شوند و انتهای دیستال سوند ممکن است در جریان طبیعی رشد کشیده شود. همچنین بسیار مهم است که پرستاران ٬ خانواده را برای سازگاری با وضعیت کودک شیرخوار یا نوپای خود آماده کنند. اکثر کودکان بسته به شدت آسیب اولیه و علت اصلی هیدروسفالی ٬ از تکامل ذهنی طبیعی برخوردار خواهند بود. درمان کودک هیدروسفال ٬ برای خانواده و تیم بهداشتی ٬ وظیفه ی خطیری است و کمک به سازگاری خانواده با مشکلات کودک ٬ از مهمترین وظایف پرستاری است.

کودکان هیدروسفال در تمام مدت زندگی خود نیازهای خاص مراقبتی دارند. پرستار می تواند مراقبت های اولیه ی بهداشتی از جمله انجام واکسیناسیون ٬ درمان بیماری های عفونی شایع ٬ مراقبت از کودک و پیش بینی های لازم در مدرسه را توضیح دهد. هدف نهایی ٬ تدوین معیارهای واقعی و برنامه ی مناسب آموزشی برای رساندن کودک به حداکثر ظرفیت ممکن می باشد. می توان برای حمایت و راهنمایی ٬ خانواده را به مراکز ذی صلاح اجتماعی ارجاع داد. راهنمایی پیش بینی کننده ٬ والدین را برای مسائل اجتماعی آماده کرده و به آنها کمک خواهد کرد که از محافظت بیش از حد کودک اجتناب نمایند. با آن که برخی فعالیت های خاص کودک نیاز به محدودیت دارند(مثل ورزش های تماسی) اما تشویق او به انجام فعالیت های مناسب همانند سایر کودکان ٬ امری ضروری است. والدین برای سازگاری با کودک و مشکلات او که ممکن است روابط با همسالان و دیگر افراد خانواده را تحت تاثیر قرار دهد نیاز به تشویق و حمایت دارند. واکنش همسالان در مواجهه با کودکی که سر بزرگ دارد و یا در هنگام تعویض شانت ٬ باید موهای تراشیده داشته باشد شرایط تنش زایی را برای کودک و والدین ایجاد می کند.

 

Subarachnoid Hemorrhage

 

خونریزی ساب آراکنوئید خود به خودی (غیر تروماتیک) Spontaneous   (nontraumatic) ٬ یعنی خونریزی به داخل فضای ساب آراکنوئید ٬ معمولا ناشی از پارگی یک آنوریسم سرخرگی مغز(ruptured cerebral arterial aneurysm) یا یک مالفوراسیون سرخرگی-سیاهرگی(AVM) است. پارگی آنوریسم بری(berry aneurysm) حدودا در 75 درصد موارد علت این خونریزی است و اغلب در دهه های پنجم  و ششم و با توزیع جنسی تقریبا برابر دیده می شود. نقش قطعی هایپرتانسیون در پیدایش آنوریسم ثابت نشده است اما ممکن است مسئول پاره شدن آنها باشد. مالفوراسیون های سرخرگی-سیاهرگی داخل جمجمه(Intracranial AVMs) ٬ علت نادرتری برای خونریزی ساب آراکنوئید هستند(10 درصد) و در مردان دو برابر بیشتر از زنان دیده می شوند. اگرچه میزان بروز خونریزی این مالفوراسیون ها تا 60 سالگی درخور توجه است اما معمولا این مالفوراسیون ها در دهه های دوم تا چهارم خونریزی می کنند. وجود خون در فضای ساب آراکنوئید می تواند ناشی از خونریزی داخل مغزی ٬ سکته مغزی در پی آمبولی و تروما نیز باشد.

 

پاتولوژی

آنوریسم های سرخرگ های مغزی(Cerebral artery aneurysms) اکثرا آنوریسم های بری مادرزادی(congenital “berry” aneurysms) هستند که از ضعف تکاملی(developmental weakness) دیواره ی رگ ٬ خاصه در محل های انشعاب ناشی می شوند. این اتساعات آنوریسمی(aneurysmal dilatations) از سرخرگ های داخل جمجمه ای(intracranial arteries) پیرامون حلقه ی ویلیس(circle of Willis) در قاعده ی مغز برمی خیزند و در 20 درصد موارد متعددند. سایر ناهنجاری های مادرزادی(congenital abnormalities) ٬ شامل بیماری کلیه ی پلی کیستیک(polycystic kidney disease) و کوارکتاسیون آئورت(coarctation of the aorta) ممکن است با آنوریسم های بری همراه باشند. گاه ٬ عفونت های سیستمیک نظیر اندوکاردیت عفونی(infective endocarditis) به یک شریان مغزی گسترش می یابند و آنوریسم ایجاد می کنند ؛ این آنوریسم های میکوتیک(“mycotic” aneurysms) در 2 تا 3 درصد موارد سبب پارگی آنوریسم (aneurysmal ruptures) می شوند. آنوریسم های میکوتیک نسبت به آنوریسم های بری معمولا دیستال تر(در مسیر سرخرگ های مغزی) قرار دارند.

مالفوراسیون های سرخرگی سیاهرگی شامل ارتباطات عروقی غیر عادی(abnormal vascular communications) هستند که اجازه می دهند خون سرخرگی بدون عبور از بستر مویرگی(capillary bed) به سیستم سیاهرگی(venous system) وارد شود. شایعترین مکان های این مالفوراسیون ها در مسیر انتشار سرخرگ های مغزی میانی(middle cerebral artery distribution) است.

پاتوفیزیولوژی

پاره شدن سرخرگ داخل جمجمه ای ٬ فشار داخل جمجمه(ICP) را بالا می برد و سبب تغییر شکل ساختارهای حساس به درد(pain-sensitive structures) می شود و سردرد ایجاد می گردد. فشار داخل جمجمه ممکن است به حدود فشار پرفیوژن سیستمیک(systemic perfusion pressure) برسد و به طور حاد ٬ جریان خون مغز(cerebral blood flow) را کاهش دهد ؛ به نظر می رسد که این مسئله همراه با اثر کانکوشن (concussive effect) پارگی سبب از دست رفتن هوشیاری می شود که تقریبا در 50 درصد موارد در شروع پارگی رخ می دهد. افزایش سریع فشار داخل جمجمه می تواند خونریزی های ساب هیالوئید را در شبکیه (subhyaloid retinal hemorrhages) ایجاد کند.

از آنجا که خونریزی آنوریسمال معمولا به فضای ساب آراکنوئید محدود است ٬ ضایعه ی مغزی فوکال(focal cerebral lesion) ایجاد نمی کند. بنابراین یافته های فوکال بارز(Prominent focal findings) در معاینه ی نورولوژیک ٬ جز در آنوریسم های شریان مغزی میانی(middle cerebral artery aneurysms) ٬ نادرند. به هر حال ٬ AVM های  پاره شده ناهنجاری های فوکالی ایجاد می کنند که در ارتباط با موقعیت و محل پارانشیمی(parenchymal location) خود هستند.

یافته های بالینی(Clinical findings)

نشانه ها و علایم

خونریزی ساب آراکنوئید به طور کلاسیک (اما نه همیشه) به صورت سردرد ناگهانی شدید غیر معمول و جنرالیزه تظاهر می کند. نبود سردرد اساسا این تشخیص را رد(precludes) می کند. از دست دادن هوشیاری ٬ استفراغ و سفتی گردن شایع است. نشانه ها ممکن است در هر زمانی از روز و در هنگام استراحت یا فعالیت(rest or exertion) شروع شوند.

مهمترین خصوصیت این نوع سردرد ٬ جدید بودن آن است. سردردهای مشابه اما خفیف تر ممکن است چند هفته قبل از بروز حادثه ی حاد(acute event) ایجاد شده باشند. این سردردهای قبلی احتمالا ناشی از خونریزی های کوچک پرودرومال(small prodromal hemorrhages) هستند(خونریزی های پیش درآمدی یا هشدار دهنده  sentinel or warning headaches).

به هر حال ٬ سردرد همیشه نیست ٬ خاصه هنگامی که خونریزی به دلیل یک AVM پاره شده باشد تا یک آنوریسم. اگرچه طول مدت خونریزی کوتاه است ٬ شدت سردرد ممکن است تا چند روز تغییر نکند و سپس به آهستگی ظرف دو هفته ی آینده فروکش(subside) نماید. عود سردرد(recrudescent headache) معمولا خونریزی مجدد(recurrent bleeding) را نشان می دهد.

فشار خون اغلب در نتیجه ی خونریزی به سرعت افزایش می یابد. در طی دو هفته ی اول ممکن است درجه ی حرارت تا 39 درجه ی سانتی گراد (102.2 درجه ی فارنهایت) افزایش یابد. اغلب گیجی(confusion) ٬ خواب آلودگی(stupor) ٬ یا کما وجود دارد. سفتی گردن(Nuchal rigidity) و سایر شواهد تحریک مننژ(Meningeal irritation) شایع هستند اما ممکن است این علایم تا چندین ساعت پس از شروع سردرد بروز نکنند. خونریزی گلوبولار ساب هیالوئید جلوی شبکیه Preretinal globular subhyaloid hemorrhages  (که در 20 درصد موارد یافت می شوند) قویا این تشخیص را مطرح می کنند. از آنجا که در بیماران مبتلا به پارگی آنوریسمال ٬ خونریزی عمدتا در فضای ساب آراکنوئید رخ می دهد ٬ در معاینه ی نورولوژیک علایم فوکال بارز و برحسته نادرند و در صورت وجود ٬ ارتباطی با محل آنوریسم ندارند. یک استثنا در این مورد فلج عصب اکولوموتور(oculomotor nerve palsy) است که به صورت یک طرفه در همان سمت(ipsilateral) آنوریسم شریان رابط خلفی(posterior communicating artery aneurysm) اتفاق می افتد. واکنش های کف پایی اکستانسور دوطرفه(Bilateral extensor plantar responses) در چنین مواردی شایع هستند. AVM های پاره شده می توانند علایم فوکالی نظیر همی پارزی(hemiparesis) ٬ آفازی(aphasia) ٬ یا نقص میدان های بینایی(visual fields) ایجاد کنند که در لوکالیزه کردن ضایعه ی داخل جمجمه ای کمک کننده هستند.

یافته های آزمایشگاهی

بیمارانی که با خونریزی ساب آراکنوئید تظاهر می کنند عموما در ابتدا با سی تی اسکن مورد بررسی قرار می گیرند که معمولا وقوع خونریزی را ثابت می کند و ممکن است در تشخیص یک منبع فوکال کمک کننده باشد. سی تی اسکن مغز در بیشتر از 90 درصد بیماران مبتلا به پارگی آنوریسم ٬ وجود خون را در فضای ساب آراکنوئید تشخیص می دهد.

این تست در روزی که خونریزی اتفاق می افتد بسیار حساس است و بیشترین حساسیت را در بیمارانی دارد که دچار اختلال هوشیاری هستند(altered consciousness). وجود خون در داخل مغز یا در داخل بطن ٬ هیدروسفال همراه ٬ و انفارکتوس را نیز می توان تشخیص داد. ممکن است آنوریسم ها در سی تی اسکن آشکار نباشند اما اغلب AVM ها را با ماده ی حاجب(contrast) می توان دید. ام آر آی به خصوص در تشخیص AVM های کوچک لوکالیزه در ساقه ی مغز(محلی که به سختی در سی تی اسکن دیده می شود) مفید است. اگر سی تی اسکن در تایید تشخیص بالینی ناتوان باشد ٬ پونکسیون کمری(lumbar puncture) انجام می شود.

آزمایش مایع مغزی نخاعی(CSF examination) معمولا افزایش شدید فشار را نشان می دهد که اغلب بالاتر از مقادیر ماکزیمم قابل ثبت توسط مانومتر استاندارد مخصوص CSF (600 میلی متر آب) است ؛ مایع مغزی نخاعی آشکارا خونی است و حاوی 100 هزار تا بیشتر از یک میلیون گلبول قرمز در هر میلی متر مکعب است. در نتیجه ی تجزیه ی هموگلوبین(breakdown of hemoglobin) از گلبول های قرمز ٬ طی چند ساعت پس از خونریزی (قطعا طی 12 ساعت) قسمت فوقانی(supernatant) مایع CSF سانتریفوژ شده زرد رنگ(گزانتوکرومیک xanthochromic) می شود. گلبول های سفید در ابتدا با همان نسبتی که در مقایسه با گلبول های قرمز در خون محیطی(peripheral blood) دیده می شوند ٬ در مایع نخاعی وجود دارند. با این همه ٬ مننژیت شیمیایی(chemical meningitis) ناشی از وجود خون در فضای ساب آراکنوئید ممکن است سبب ایجاد پلئوسیتوز pleocytosis (تا چندین هزار گلبول سفید) طی 48 ساعت اول و کاهش گلوکز مایع مغزی نخاعی بین روزهای چهارم تا هشتم پس از خونریزی شود. در صورت نبود پلئوسیتوز ٬ گلوکز مایع مغزی نخاعی در پی خونریزی ساب آراکنوئید طبیعی است. شمار گلبول های سفید خون محیطی اغلب افزایش نسبتا کمی را نشان می دهد اما ندرتا از 15000 سلول در میلی متر مکعب تجاوز می کند. الکتروکاردیوگرام(EGG) ممکن است انواع ناهنجاری ها از جمله امواج T نوک تیز یا T معکوس عمیق(peaked or deeply inverted T waves) ٬ فاصله ی PR کوتاه(short PR interval) ٬ یا امواج U بلند(tall U waves) را نشان دهد. وقتی که تشخیص تایید شد ٬ آنژیوگرافی مغزی از چهار رگ(four-vessel cerebral arteriography) انجام می شود. از آنجا که آنوریسم های متعدد(multiple aneurysms) در 20 درصد موارد بیماران اتفاق می افتد و AVM ها اغلب از چند منبع تغذیه می شوند. به منظور مشاهده ی آناتومی تمام عروق مغزی باید آنژیوگرافی مغز از سرخرگ های کاروتید و مهره ای(ورتبرال) انجام شود.

آنژیوگرافی را می توان در اولین فرصتی که برای کارکنان بخش رادیولوژی مناسب است انجام داد. مطالعات اورژانس در نیمه شب ندرتا ضرورت پیدا می کنند. آنژیوگرافی شرط لازم برای برنامه ریزی منطقی جهت درمان جراحی است و از این رو در بیمارانی که کاندید عمل جراحی نیستند ٬ مانند بیمارانی که در کومای عمیق(deeply comatose) قرار دارند ضروری نیست.

تشخیص افتراقی(differential diagnosis)

تاریخچه یک سردرد شدید ناگهانی با گیجی ٬ سفتی گردن(nuchal rigidity) ٬ یافته های نورولوژیک غیر فوکال(nonfocal neurologic examination) و مایع مغزی نخاعی برای خونریزی ساب آراکنوئید کاملا اختصاصی است. خونریزی داخل مغزی هایپرتانسیو با obtundation و مایع نخاعی خونی تظاهر(manifested) می کند ٬ اما یافته های فوکال بارز(prominent focal findings) وجود دارند. مننژیت باکتریال(Bacterial meningitis) با آزمودن مایع مغزی نخاعی رد می شود.

وجود آنوریسم میکوتیک پاره شده توسط سایر علایم اندوکاردیت مطرح می گردد. پونکسیون نخاعی تروماتیک(Traumatic spinal puncture) به عنوان علت CSF خون را با بررسی نمونه سانتریوفوژ شده ی CSF میتوان رد کرد. از آنجا که خون ناشی از پونکسیون کمری تروماتیک تحت تجزیه ی آنزیمی(enzymatic breakdown) به بیلی روبین(bilirubin) قرار نمی گیرد با سانتریفوژ کردن نمونه مایع نخاعی ٬ مایع جمع شده در روی نمونه بی رنگ(colorless supernatant) خواهد بود.

عوارض و سکل ها (complications and Sequelae)

عود خونریزی(Recurrence of hemorrhage)

عمده ترین عارضه ی حاد ٬ عود خونریزی آنوریسمال(Recurrence of aneurysmal hemorrhage) است و میزان مرگ و میر را تقریبا به دو برابر افزایش می دهد. عود خونریزی از AVM در فاز حاد(acute period) کمتر شایع است.

گسترش داخل پارانشیمی خونریزی(Intraparenchymal extension of hemorrhage)

درحالیکه گرفتاری پارانشیم مغزی(cerebral parenchyma) در خونریزی ناشی از AVM شایع است ٬ این عارضه در مورد آنوریسم شیوع بسیار کمتری دارد. با این همه ٬ پارگی آنوریسم سرخرگ مغزی قدامی یا میانی ممکن است موجب فوران خون به داخل پارانشیم مغز شود و همی پارزی ٬ آفازی ٬ و گاه فتق ترانس تنتوریال(transtentorial herniation) ایجاد کند.

وازواسپاسم شریانی(Artrial Vasospasm)

وازواسپاسم شریانی در محل آنوریسم پاره شده یا دورتر از آن ٬ در بیشتر از یک سوم موارد اتفاق می افتد. وازواسپاسم شریانی بیشتر از همه طی دو هفته ی اول پس از خونریزی دیده می شود و اغلب علایم نورولوژیک فوکال یا منتشری ایجاد می کند که ظرف 48-96 ساعت پیشرفت می کنند ؛ این نقائص تقریبا در نیمی از بیماران برگشت ناپذیر است ؛ بقیه ی بیماران طی یک دوره ی چند روزه تا چند ماهه تغییر بهبود می یابند. تشخیص اسپاسم با آنژیوگرافی مغزی یا ترانس کرانیال داپلر (transcranial Doppler) تایید می شود. آنژیوگرافی به خودی خود خطر اسپاسم را افزایش نمی دهد. مسئله ی جالب این است که وازواسپاسم عارضه ی عمده ای در پارگی AVM ها نیست.

هیدروسفالی حاد یا تحت حاد

هیدروسفالی حاد یا تحت حاد(Acute or subacute hydrocephalus) ممکن است طی روز اول یا پس از چندین هفته در پی اختلال جذب CSF در فضای ساب آراکنوئید ایجاد شود. خواب آلودگی پیشرونده(Progressive somnolence) ٬ یافته های غیر فوکال(nonfocal findings) ٬ و اختلال در نگاه به سمت بالا(impaired upgaze) باید این تشخیص را مدنظر آورند.

تشنج

تشنج(Seizures) در کمتر از 10 درصد موارد و تنها در پی آسیب به کورتکس مغزی رخ می دهد. به هرحال ٬ وضعیت دکورتیکه(Decorticate) یا دسربره(decerebrate) شایع است و نباید با تشنج اشتباه شود.

عوارض دیگر

اگرچه ترشح نامتناسب هورمون ضد ادراری(inappropriate secretion of antidiuretic hormone) و دیابت بی مزه ی(diabetes insipidus) ناشی از آن ممکن است دیده شوند اما نادرند.

درمان

درمان طبی(Medical treatment)

درمان طبی متداول در جهت جلوگیری از افزایش فشار سرخرگی یا داخل جمجمه ای است که ممکن است سبب پاره شدن مجدد آنوریسم یا AVM شود. درمان های تیپیک شامل استراحت مطلق در بستر(absolute bed rest) با بالا نگه داشتن سر به اندازه ی 15-20 درجه ٬ تسکین خفیف(mild sedation) و تجویز ضد دردها برای سردرد(analgesics for headache) ٬ ملین ها به منظور جلوگیری از زود زدن در هنگام اجابت مزاج ٬ و در صورت وجود سرفه داروهای ضد سرفه به منظور جلوگیری از آن هستند. از آنجا که خطر مرگ و میر در بیمارانی که هنگام مراجعه فشار خون بالایی دارند زیاد است ٬ کاهش فشار خون(تقریبا به حدود 160 روی 100 میلی متر جیوه) منطقی به نظر می رسد. در این رابطه اغلب استراحت در بستر و تسکین خفیف کفایت می کند. به هر حال ٬ به منظور اطمینان از کافی بودن جریان خون مغز ٬ باید از هیپوتانسیون اجتناب نمود. تجویز مایعات داخل وریدی(Intravenous fluids) باید با احتیاط انجام شود ٬ چون هیدراسیون بیش از حد می تواند تورم مغزی(cerebral swelling) را تشدید کند. مایعات داخل وریدی بایستی ایزواسموتیک باشند تا آب آزاد تشدید کننده ادم مغزی را به حداقل برساند. نرمال سالین(Normal Saline) می تواند در مقادیر کافی برای اطمینان از نورموولمی(normovolemia) داده شود. هیپوناترمی اغلب مشاهده می شود. آن را بایستی با جایگزینی سدیم از قبیل کلرید سدیم خوراکی یا محلول 3 درصد نرمال سالین به صورت تزریق داخل وریدی با محدود کردن سیال کنترل نمود. استفاده ی پروفیلاکتیک(Prophylactic use) از داروهای آنتاگونیست کانال کلسیم (calcium channel antagonist drug) ٬ نیمودیپین(nimodipine) ٬ 60 میلی گرم خوراکی(یا از طریق لوله ی نازوگاستریک nasogastric tube) هر چهار ساعت و به مدت 21 روز ممکن است سکل ایسکمیک وازواسپاسم مغزی در بیماران مبتلا به پارگی آنوریسم را کاهش دهد.  اگرچه حملات تشنجی بعد از پارگی آنوریسمی نادرند ٬ اما هایپرتانسیون همراه با تشنج خطر پارگی را افزایش می دهد ٬ ضد تشنج پروفیلاکتیک (فنی تویین ٬ 300 میلی گرم در روز) به صورت روزانه پیشنهاد می شوند.

بعضی مطالعات ٬ کاهش میزان بروز خونریزی مجدد را با استفاده از مواد ضد فیبروینولیز اسید آمینوکاپروئیک ٬ 24-36 ساعت گرم در روز از طریق انفوزیون مداوم داخل وریدی با دوزهای منقسم خوراکی نشان داده اند ٬ اما این دارو عوارض ایسکمیک نظیر وازواسپاسم و انفارکتوس مغزی را افزایش می دهد.

درمان جراحی

آنوریسم (Aneurysm)

درمان جراحی قطعی(Definitive surgical therapy) شامل چیدن(clipping) آنوریسم است. از معاینه ی نورولوژیک برای درجه بندی وضعیت بالینی بیمار در رابطه با کاندیدکردن وی برای جراحی استفاده می شود. در بیمارانی که کاملا هوشیار هستند(درجات یک و دو) یا مواردی که فقط کانفیوز خفیف دارند(درجه ی سه) ٬ نشان داده شده است که جراحی نتیجه ی بالینی(clinical outcome) را بهبود می بخشد. برعکس ٬ به نظر نمی رسد بیمارانی که در استوپور(stuporous) یا کما comatose هستند (به ترتیب درجه ی 4 و 5) از روش های جراحی سودی ببرند. گرچه در مورد زمان مطلوب برای جراحی بحث و جدل وجود دارد ٬ شواهد جاری به نفع عمل جراحی سریع ٬ ظرف دو روز پس از خونریزی است. این روش از طول زمانی که طی آن خطر خونریزی مجدد وجود دارد می کاهد و اجازه می دهد تا درمان تهاجمی وازواسپاسم از طریق افزایش حجم (volume expansion) و بالابردن فشار خون با استفاده از داروها انجام پذیرد.

ناهنجاری های شریانی وریدی(AVMs)

AVM هایی را که امکان دستیابی به آنها از طریق جراحی وجود دارد می توان یک جا قطع کرد و خارج ساخت یا با بستن عروق تغذیه کننده ی(feeding vessels) آن یا آمبولیزاسیون از راه کاتترهای داخل شریانی لوکال(local intra-arterial catheter) آنها را از بین برد. از آنجا که خطر خونریزی ثانویه ی(second hemorrhage) زودرس در AVM ها بسیار کمتر از آنوریسم ها است می توان درمان جراحی را به صورت انتخابی در زمان مناسبی پس از وقوع خونریزی(bleeding episode) انجام داد.

پیش آگهی(prognosis)

میزان مرگ و میر(mortality rate) ناشی از خونریزی آنوریسمال ساب آراکنوئید بالا است. حدود 20 درصد بیماران قبل از رسیدن به بیمارستان ٬ 25 درصد متعاقبا به علت خونریزی اولیه یا عوارض آن ٬ و 20 درصد در نتیجه ی خونریزی مجدد (چنانچه آنوریسم از طریق جراحی ترمیم نشود) فوت می کنند. اکثر مرگ ها در اولین روزهای پس از خونریزی اتفاق می افتند. هوشیاری و مدت زمان سپری شده(elapsed time) از هنگام خونریزی در ارتباط است. در روز اول ٬ پیش آگهی بقاء برای بیماران بدون نشانه و خواب آلود به ترتیب 60 و 30 درصد است. اگر چنین بیمارانی پس از یک ماه هنوز زنده باشند احتمال بقاء آنها به ترتیب 90 و 60 درصد خواهد بود. بهبود پس از خونریزی ساب آراکنوئید ناشی از پارگی AVM های داخل مغزی تقریبا در 90 درصد بیماران حاصل می شود ؛ و اگرچه عود خونریزی یک خطر محسوب می شود ٬ درمان نگهدارنده ی(conservative management) به خوبی با درمان جراحی برابری می کند.

 

 

 

 

 

مننژیت(Meningitis) به التهاب(inflammation) لایه های پوشاننده ی مغز و طناب نخاعی اطلاق می شود و علت آن ویروسی و یا باکتریایی است. مننژیت یا علت اولیه ی بستری شدن بیمار در بیمارستان است و یا در طول مدت بستری شدن بیمار در بیمارستان پدید می آید. مننژیت را به دو دسته ی عفونی(septic) و غیر عفونی(aseptic) تقسیم بندی می کنند. در مننژیت های غیر عفونی(aseptic meningitis) ٬ ویروس ها عامل اصلی التهاب به شمار می آیند. این نوع از مننژیت ها می توانند به دنبال بروز لنفوما (lymphoma) ٬ لوسمی(leukemia) یا آبسه مغزی(brain abscess) نیز ایجاد شوند. در مننژیت های عفونی(Septic meningitis) ٬ باکتری ها علت التهاب هستند ٬ عامل نیسریا مننژیتیدیس(Neisseria meningitidis) علت اصلی بروز مننژیت بوده و عوامل هموفیلوس آنفلونزا (Haemophilus influenzae) ٬ و استرپتوکوکوس پنومونیا (pneumoniae Streptococcus) نیز از علل شایع دیگر مننژیت هستند.

احتمال بروز عفونت با نیسریا مننژیتیدیس(N. meningitidis) در میان گروه های پر جمعیت جامعه(dense community groups) نظیر کمپ های دانشجویان(college campuses) و مقر نیروهای ارتشی بیشتر است. اگرچه این نوع عفونت در تمام طول سال می تواند به وقوع بپیوندد اما بیشترین میزان وقوع در زمستان و اوایل بهار دیده می شود.

عواملی که به افزایش خطر بروز مننژیت های باکتریایی کمک می کنند شامل مصرف فرآورده های تنباکو(tobacco) و عفونت های ویروسی دستگاه تنفس فوقانی(viral upper respiratory infection) می باشد که این عفونت ها سبب افزایش مقادیر قطره های ریز تولید شده در دستگاه تنفسی می گردند. اوتیت گوش میانی(Otitis media) و ماستوئیدیت(mastoiditis) نیز خطر بروز مننژیت های باکتریایی را افزایش می دهند ٬ چون در این گونه اختلالات ٬ باکتری ها می توانند از غشای اپیتلیومی(epithelium membrane) عبور کرده و به فضای زیر عنکبوتیه وارد شوند.

در افراد دچار نقایص سیستم ایمنی(immune system deficiencies) نیز خطر بروز مننژیت های باکتریایی بالا است.

 

پاتوفیزیولوژی(Pathophysiology)

عفونت های مننژی(Meningeal infections) عموما توسط یکی از دو عامل زیر به وجود می آیند:

از طریق جریان خون(bloodstream) و به دنبال بروز یک عفونت دیگر ٬ یا گسترش مستقیم که می تواند پس از بروز آسیب دیدگی های تروماتیک(traumatic injury) استخوان های صورت(facial bones) و یا روش های تهاجمی(invasive procedures) صورت گیرد.

نیسریا مننژیتیدیس(N. meningitidis) در نازوفارنکس(nasopharynx) تجمع پیدا کرده و توسط ترشحات یا آلودگی های ایجاد شده به وسیله ی افشانه ها یا آئروسل ها (aerosol contamination) انتقال می یابند. مننژیت های باکتریایی(bacterial meningitis) یا انواع مننگوکوکی(meningococcal meningitis) آن می توانند به عنوان عفونت های فرصت طلب در بیماران دچار سندرم نقص اکتسابی سیستم ایمنیacquired immunodeficiency syndrome   (یا ایدز) و به عنوان یکی از عوارض بیماری لایم(Lyme disease) نیز به وجود آیند. استرپتوکوکوس پنومونیا (S. pneumoniae) شایع ترین عامل به وجود آورنده ی مننژیت های باکتریایی همراه با AIDS است.

به محض آن که ارگانیسم به وجود آورنده ی مننژیت وارد جریان خون شد ٬ از سد خونی –مغزی عبور کرده و در مایع مغزی نخاعی شروع به تکثیر شدن می کند. و شرایط برای ایجاد یک پاسخ التهابی در مننژها فراهم می کند. صرفنظر از عامل به وجود آورنده ٬ شرایط برای التهاب فضای زیر عنکبوتیه و نرم شامه تسهیل می شود.  

از آنجایی که فضای اندکی برای گسترش بافت های مذکور در اتاقک کوچک جمجمه(cranial vault) وجود دارد به همین دلیل بروز التهاب سبب افزایش فشار داخل جمجمه ای می شود. مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه ای در حال گردش است ٬ از طرفی سلول های التهابی(inflammatory cellular material) متعلق به بافت های مننژی(meningeal tissue) آسیب دیده نیز به فضای زیر عنکبوتیه ای وارد شده و در آنجا تجمع می یابند. پیش آگهی(prognosis) مننژیت های باکتریایی به ارگانیسم های به وجود آورنده ی(causative organism) آن ٬ شدت عفونت و بیماری و نیز درمان به موقع بستگی دارد. عفونت حاد ناگهانی(acute fulminant) ممکن است با آسیب دیدگی غده ی فوق کلیوی(adrenal damage) ٬ کلاپس جریان خون(circulatory collapse) و همچنین خونریزی گسترده همراه باشد(سندرم واترهاوس-فردریکسن Waterhouse-Friderichsen syndrome). این سندرم به دلیل تخریب بافت اندوتلیال(endothelial damage) و نکروز عروقی(vascular necrosis) توسط باکتری به وجود می آید. عوارض شامل اختلالات بینایی(visual impairment) ٬ ناشنوایی(deafness) ٬ تشنج ٬ فلج ٬ هیدروسفالی و شوک عفونی(septic shock) می باشد.

تظاهرات بالینی(Clinical Manifestations)

سردرد و تب اغلب جزو نشانه های آغازین به شمار می آیند. تب ٬ در تمام طول بیماری بالا باقی می ماند. سردرد یا ضربان دار و یکنواخت است و یا به دلیل تحریک مننژها (meningeal irritation) بسیار شدید می باشد.

تحریک مننژها سبب بروز یک سری علایم شناخته شده در تمامی انواع مننژیت ها می گردد که شامل موارد زیر است:

سفت و دردناک شدن گردن

سفت و دردناک شدن گردن(Nuchal rigidity یا stiff neck) از جمله علایم اولیه است. هرگونه تلاش برای خم کردن(flexion) سر با دشواری صورت می پذیرد که این امر به دلیل اسپاسم عضلات گردن است. در حالت طبیعی ٬ گردن نرم و انعطاف پذیر بوده و بیمار می تواند به آسانی سر و گردن خود را به جلو خم کند.

مثبت بودن علامت کرنیگ(Positive Kernig’s sign)

وقتی بیمار به پشت خوابیده است ٬ پا بر روی شکم خم می شود ٬ در این حالت پا را نمی توان به طور کامل صاف(extended) کرد.

مثبت بودن علامت برودزینسکی(Positive Brudzinski’s sign)

وقتی که گردن بیمار خم میشود (پس از اطمینان از عدم آسیب دیدگی و یا ترومای نخاع گردنی) ٬ زانوان و مفاصل هیپ نیز دچار خمیدگی می شوند ٬ وقتی اندام انتهایی تحتانی یک طرف بدن به طور غیر فعال(passive flexion) خم می شود ٬ حرکات مشابهی در اندام انتهایی طرف قابل مشاهده است. علامت برودزینسکی در مقایسه با علامت کرنیگ شاخص حساس تری برای تشخیص تحریک مننژی به شمار می آید.

فتوفوبی(Photophobia)

فتوفوبی یا حساسیت بیش از حد(extreme sensitivity) نسبت به نور نیز شایع است اما علت آن مشخص نیست.

بثورات پوستی(rash) در نیسریا مننژیتیدیس(N. meningitidis) درخور توجه است. در حدود نیمی از بیمارانی که مبتلا به این نوع از مننژیت هستند دچار ضایعات پوستی می گردند که دامنه ی آن از پتشی های(petechial rash) کوچک همراه با ضایعات پورپورایی(purpuric lesions) تا نواحی وسیع دچار اکیموز(ecchymosis) متغیر است.

عدم تشخیص موقعیت(Disorientation) و اختلال در حافظه(memory impairment) هم در ابتدای روند بیماری شایع هستند. تغییرات به وجود آمده به شدت عفونت و پاسخ فرد به فرآیندهای فیزیولوژیکی بستگی دارد. تظاهرات رفتاری(Behavioral manifestations) نیز شایع می باشد و با پیشرفت بیماری ٬ خواب آلودگی(lethargy) ٬ عدم پاسخ دهی(unresponsiveness) و کما هم به وجود می آید.

تشنج نیز ممکن است رخ دهد و علت آن ٬ تحریک پذیری برخی نواحی مغز است. افزایش ICP در اثر ورم منتشر مغز یا هیدروسفالی پدیدار می شود. علایم اولیه ی افزایش ICP عبارتند از کاهش سطح هوشیاری(decreased level of consciousness) و نقایص حرکتی کانونی(focal motor deficits). اگر ICP کنترل نشود پیش آمدگی(uncus) میانی لوب گیجگاهی(temporal lobe) از طریق چادرینه(tentorium) به داخل ساقه مغزی بیرون زدگی پیدا می کند. بیرون زدگی ساقه مغز رویدادی کشنده بوده و موجب اختلال عملکرد اعصاب جمجمه ای(cranial nerve dysfunction) و افت فعالیت مراکز حیاتی نظیر بصل النخاع می شود.

در 10 درصد بیماران مبتلا به مننژیت های مننگوکوکی(meningococcal meningitis) ٬ عفونت به صورت ناگهانی و همراه با علایم سپتی سمی(septicemia) بروز می نماید. این علایم عبارتند از: بروز تب بالا به صورت ناگهانی ٬ ضایعات پورپوریک(purpuric lesions) وسیع(روی صورت و اندام های انتهایی) ٬ شوک و اختلالات انعقادی داخل عروقی منتشر disseminated intravascular  (DIC). ممکن است مرگ ظرف چند ساعت پس از بروز عفونت رخ دهد.

بررسی و یافته های تشخیصی

وقتی که نشانه های بالینی دال بر بروز مننژیت می باشند ٬ به منظور تعیین ارگانیسم بیماری زا از تست های تشخیصی استفاده می کنند. برای تشخیص جابجایی محتویات مغز(که باعث فتق مغزی می شوند) ٬ از MRI یا سی تی اسکن قبل از انجام LP استفاده می کنند. کشت باکتریایی(bacterial culture) و نیز رنگ آمیزی(Gram staining) مایع مغزی نخاعی و خون از جمله تست های تشخیصی کلیدی به شمار می آیند. مطالعات مایع مغزی نخاعی نشان دهنده ی گلوکز پایین ٬ سطح بالای پروتئین و تعداد زیاد گلبول های سفید خون می باشند. رنگ آمیزی گرم ٬ امکان شناسایی سریع باکتری سببی و آغاز درمان آنتی بیوتیکی مناسب را فراهم می آورد.

پژوهشگران در مورد مننژیت های باکتریایی بزرگسالان از روش نمره دهی به خطر در کنار بالین بیمار استفاده می کنند. خطراتی که با نتایج مطلوب همراه می باشند عبارتند از: سن بالا ٬ ضربان های قلب بیشتر از 120 bpm ٬ نمره پایین معیار کمای گلاسکو ٬ فلج اعصاب جمجمه ای و رنگ آمیزی گرم مثبت یک ساعت پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان.

پیشگیری

کمیته ی مشاور در امور ایمن سازی ٬ وابسته به مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ها پیشنهاد می کند که به تمام نوجوانانی که وارد دبیرستان می شوند و به دانشجویان سال اول دانشگاه ها که در خوابگاه زندگی می کنند واکسن کونژوگه ی مننگوکوکی تزریق می گردد. دانشجویان سال اول مقیم در خوابگاه های دانشجویی ٬ سه برابر بیشتر از مردم عادی و یا دانشجویانی که در خوابگاه زندگی نمی کنند با خطر مننژیت مننگوکوکی رو به رو هستند. اکثر ایالت ها در آمریکا ٬ آموزش در مورد مننژیت های مننگوکوکی و چگونگی دسترسی به واکسن آن را اجباری کرده اند تا خانواده ها بتوانند آگاهانه تصمیم بگیرند.

افرادی که در تماس نزدیک با بیمار دچار مننژیت مننگوکوکی بوده اند ٬ باید تحت درمان آنتی میکروبیال کموپروفیلاکتیک(antimicrobial chemoprophylaxis) با استفاده از داروهایی نظیر ریفامپین rifampin (ریفادین Rifadin) ٬ سیپروفلوکسازین هیدروکلراید ciprofloxacin hydrochloride (سیپرو Cipro) و نیز سفتریاکسون سدیم ceftriaxone sodium (روسفین Rocephin) قرار گیرند. درمان باید 24 ساعت پس از تماس فرد با بیمار آغاز شود. تاخیر در آغاز درمان ٬ میزان اثر بخشی درمان پروفیلاکسی(prophylaxis) را محدود می کند. برای فردی که با بیمار دچار عفونت مننگوکوکی(meningococcal infection) زندگی می کند باید علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی کموپروفیلاکسی(antibiotic chemoprophylaxis) ٬ از واکسیناسیون به عنوان کمکی نیز استفاده کرد.

باید کودکان و بزرگسالان در معرض خطر را به انجام واکسیناسیون ترغیب نمود تا از بروز مننژیت در نتیجه ی ارگانیسم های هموفیلوس آنفلونزا (H. influenzae) و استرپتوکوک پنومونی(S. pneumoniae) ٬ پیشگیری شود.

تدابیر پزشکی(Medical Management)

رسیدگی به بیمار هنگامی موفقیت آمیز خواهد بود که از آنتی بیوتیکی استفاده شود که با غلظت مناسب خود از سد خونی مغزی به فضای زیر عنکبوتیه عبور نموده و در نتیجه از تکثیر شدن و ازدیاد باکتری ها جلوگیری به عمل آورد. آنتی بیوتیک های پنی سیلین (مانند آمپیسیلین ampicillin ٬ پیپراسیلسن piperacillin) یا یکی از سفالوسپورین ها cephalosporins (مانند سفتریاکسون سدیم  ceftriaxone sodium ٬ سفوتاکسیم سدیم cefotaxime sodium) ممکن است استفاده شوند.

وانکومایسین هیدروکلراید(Vancomycin hydrochloride) به تنهایی یا در ترکیب با ریفامپین(rifampin) ممکن است استفاده شود در صورتی که استرین های پایدار باکتری ها شناسایی شود. دوز بالایی از آنتی بیوتیک مناسب به صورت تزریق داخل وریدی IV تجویز می شود.

تحقیقات نشان داده اند که دگزامتازون(Dexamethasone) می تواند به عنوان درمان کمکی(adjunct therapy) در درمان مننژیت های باکتریایی حاد(acute bacterial meningitis) و مننژیت های پنوموکوکی(pneumococcal meningitis) سودمند واقع شود ٬ البته اگر 15 تا 20 دقیقه قبل از اولین دوز آنتی بیوتیک داده شده و به مدت 4 روز هر 6 ساعت مورد استفاده قرار می گیرد. مطالعات اخیر حاکی از آنند که دگزامتازون موجب بهبود نتایج در بزرگسالان گردیده و خطر خونریزی های گوارشی(gastrointestinal bleeding) را افزایش نداده است.

دهیدراسیون یا شوک را نیز می توان با افزایش حجم مایعات(fluid volume expanders) درمان کرد. تشنج را که در مراحل ابتدایی بیماری به وقوع می پیوندند با فنی تویین (دیلانتین) کنترل می کنند. درمان افزایش ICP نیز ضروری می باشد.

تدابیر پرستاری(Nursing management)

بیماری فرد ممکن است جدی باشد ٬ بنابراین بسیاری از تدابیر پرستاری(nursing interventions) باید با تدابیر اتخاذ شده به وسیله پزشک ٬ متخصص درمان های تنفسی(respiratory therapist) و دیگر اعضای تیم بهداشتی به طور مشترک(collaborative) انجام گیرد. ایمنی و سلامت بیمار به نوع و تشخیص و قضاوت پرستاران بستگی دارد. وضعیت عصبی(Neurologic status) و علایم حیاتی(vital signs) باید به صورت مداوم مورد بررسی قرار گیرند. برای شناسایی سریع به تنفس کمکی در مواردی که بالارفتن ICP  ٬ ساقه مغزی را در معرض خطر قرار داده نیاز است. از پالس اکسی متری(Pulse oximetry) و تعیین مقادیر گازهای خونی شریانی(arterial blood gas) نیز استفاده می کنند. برای حفظ اکسیژن رسانی کافی به بافت ها باید به قراردادن لوله ی داخل نایی دارای کاف مخصوص tube cuffed endotracheal  (یا تراکئوتومی tracheotomy) و تنفس مصنوعی(mechanical ventilation) اقدام کرد. فشار خون را برای بررسی شروع شوک که می تواند مقدمه ی نارسایی قلبی یا تنفسی باشد معمولا با کمک مسیرهای شریانی تحت مراقبت دقیق قرار می دهند. مایعات داخل وریدی(intravenous fluid) را سریعا برای بیمار آغاز می کنند ٬ اما باید مراقبت های لازم به عمل آید تا از ورود بیش از حد مایع(fluid overload) به داخل بدن جلوگیری شود. تب نیز باعث افزایش کار قلب(heart workload) و متابولیسم مغزی می شود. در پاسخ به افزایش نیازهای متابولیک مغز ٬ ICP بالا می رود. بنابراین باید هرچه سریعتر جهت کاهش دمای بدن اقدام نمود.

دیگر مراقبت های پرستاری حائز اهمیت عبارتند از:

- باید بیمار را از آسیب دیدگی های ناشی از فعالیت های تشنجی یا بروز تغییر در وضعیت هوشیاری محافظت نمود.

- وزن روزانه بدن ٬ الکترولیت های سرم ٬ حجم ٬ وزن مخصوص و اسمولاریته ی ادرار باید به دقت کنترل شوند به ویژه اگر ظن وجود سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری(SIADH) وجود داشته باشد.

- از عوارضی که در اثر عدم تحرک(immobility) ایجاد می شوند(مثل زخم های فشاری pressure ulcers و پنومونی pneumonia) باید پیشگیری کرد.

- تا 24 ساعت پس از آغاز درمان با آنتی بیوتیک ها ٬ اقدامات احتیاطی مربوط به کنترل عفونت باید رعایت شود(ترشحات دهان و نیز بینی می توانند عفونی باشند).

هر نوع بیماری ناگهانی و بحرانی ممکن است برای خانواده مصیبت آمیز باشد. از آنجا که در مننژیت اغلب وضعیت بیمار بحرانی بوده و پیش آگهی محفوظ نگاه داشته می شود لذا باید خانواده را از وضعیت بیمار مطلع نمود و به آنها اجازه داد تا به تناوب بیمار را ملاقات کنند تا شرایط برای تطابق بیمار و خانواده تسهیل گردد. نقش مهم پرستار حمایت از بیمار و نیز کمک به خانواده جهت شناسایی دیگر افرادی است که می توانند در طول این بحران به آنها کمک کنند.

 

 

سکته مغزی

 

 

 

 

 

اختلالات مغزی عروقی(cerebrovascular disorders) به کلیه ی عملکردهای غیر طبیعی(abnormality) سیستم عصبی مرکزی(CNS) اطلاق می شود که در اثر ازهم گسیختگی سیستم طبیعی خونرسانی مغز(normal blood supply) به وجود می آید. سکته مغزی(stroke) اولین اختلال قلبی عروقی در ایالات متحده و در جهان می باشد. سکته مغزی بعد از بیماری قلبی و سرطان به عنوان سومین علت مرگ در جهان مطرح اشت.

سکته مغزی را می توان به دو نوع اصلی تقسیم بندی کرد ؛ سکته های ایسکمیک ischemic  (85 درصد) که در آن انسداد عروقی(vascular occulsion) و افت بارز پرفیوژن مغزی(hypoperfusion) صورت می گیرد و سکته های هموراژیک hemorrhagic (15 درصد) که در آن تراوش یا نشت خون(extravasation) از داخل عروق به درون مغز و یا فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد. اگرچه شباهت های میان دو نوع سکته مغزی وجود دارد اما علل کلی یا اتیولوژی ٬ پاتوفیزیولوژی ٬ تدابیر پزشکی ٬ کنترل به طریق جراحی و مراقبت های پرستاری در آنها با یکدیگر تفاوت دارد.

سکته های ایسکمیک(Ischemic Stroke)

سکته های ایسکمیک(ischemic stroke) ٬ حادثه مغزی عروقی(CVA) cerebrovascular accident ٬ یا آنچه که تحت عنوان حمله مغزی(brain attack) شناخته می شود توقف ناگهانی عملکرد مغز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه ای از آن است. اصطلاح حمله مغزی از آن جهت مورد استفاده قرار می گیرد که متخصصین مراقبت های بهداشتی و عموم مردم دریابند وضعیت مذکور یکی از فوریت ها در زمینه ی مراقبت های بهداشتی محسوب شده و مشابه با حمله ی قلبی(heart attack) است. با تایید درمان های ترومبولیتیک در سال 1996 جهت درمان سکته های ایسکمیک حاد ٬ تحولی در مراقبت از بیماران متحمل سکته مغزی ایجاد شد. درمان زودهنگام با عوامل حل کننده ی لخته یا ترومبولیتیک باعث می شود تا سکته های ایسکمیک با نشانه های کمتر همراه باشند و ناتوانی های کمتری نیز ایجاد کنند. تنها 8 درصد سکته های ایسکمیک در عرض 30 روز به مرگ منتهی می گردند.

درمان های ترومبولیتیک کنونی را باید ظرف مدت 3 ساعت پس از بروز سکته ی مغزی آغاز کرد. دانستن این نکته برای عموم مردم و متخصصین مراقبت های بهداشتی ضروری است که پس از وقوع سکته مغزی باید بیمار را برای انجام بررسی و تزریق دارو سریع به بیمارستان انتقال دهند.

طبقه بندی سکته های مغزی

1- سکته های ایسکمیک(ischemic stroke)

علل

- ترومبوز شریان های بزرگ Large artery thrombosis

- ترومبوز شریان های کوچک نفوذ کننده Small penetrating artery thrombosis

- آمبولی کاردیوژنیک Cardiogenic embolic

- کریپتوژنیک(با علت نامشخص) Cryptogenic

- سایر علل

 

2- سکته های هموراژیک(Hemorrhagic stroke)

علل

- خونریزی داخل مغزی Intracerebral hemorrhage

- خونریزی زیر عنکبوتیه Subaracnoid hemorrhage

- آنوریسم مغزی Cerebral aneurysm

- ناهنجاری های شریانی وریدی Arteriovenous malformation

 

سکته های ایسکمیک خود به 5 نوع مختلف تقسیم می شوند که عبارتند از:

سکته های ترمبوتیک شریان های بزرگ(20 درصد) ٬ سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(25 درصد) ٬ سکته های آمبولیک کاردیوژنیک(20 درصد) ٬ سکته های دارای منشا نامعلوم(30 درصد) و سایر سکته ها(5 درصد).

سکته های ترومبوتیک شریان های بزرگ(Large artery thrombotic strokes) به دلیل تصلب شرایین(atherosclerotic plaques) در عروق خونی بزرگ در درون مغز ایجاد می شود. تشکیل لخته(thrombus formation) که ممکن است به موازات تصلب شرایین ایجاد گردد سبب کاهش میزان خونرسانی به منطقه مورد نظر شده و در نهایت منجر به بروز ایسکمی(ischemia) و انفارکتوس infarction (محروم شدن از دخایر خونی) خواهد شد.

در سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(Small penetrating artery thrombotic strokes) ٬ معمولا یک رگ و یا بیشتر درگیر می شود و این نوع سکته شایعترین نوع سکته های ایسکمیک می باشد. سکته های ناشی از ترومبوز شریان های کوچک(Small artery thrombotic strokes) به نام سکته های لاکونار(lacunar strokes) نیز معروفند. این نامگذاری به دلیل تشکیل حفره ای(cavity) است که حین از بین رفتن بافت مغزی دچار سکته یا انفارکته(infarcted brain tissue) ایجاد می شود.

سکته های از نوع آمبولی کاردیوژنیک(Cardiogenic embolic strokes) معمولا با انواع آریتمی های قلبی(cardiac dysrhythmias) به خصوص فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) همراه می باشند. سکته های مغزی آمبولیک می توانند به دنبال بیماری های دریچه ای قلب و ترومبوز(لخته) در بطن چپ پدید آیند. آمبولی(Emboli) از قلب نشات گرفته و در سیستم عروقی مغز(cerebral vasculature) عموما در شریان های مغزی میانی چپ(left middle cerebral artery) به گردش در می آید و در نتیجه منجر به بروز سکته می گردد. استفاده از ضد انعقادها (anticoagulation) در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) ٬ از بروز سکته های آمبولیک پیشگیری به عمل می آورد.

دو طبقه بندی آخر از سکته های ایسکمیک سکته هایی با علل ناشناخته یا کریپتوژنیک(Cryptogenic) که هیچ علت خاصی برای آنها مشخص نشده است و سایر سکته ها هستند که می توانند در اثر مصرف مواد مخدر(cocaine) ٬ اختلالات انعقادی(coagulopathies) ٬ میگرن(migraine) و شکافتگی خود به خودی(spontaneous dissection) کاروتید(carotid) یا شریان های مهره ای(vertebral arteries) ایجاد شوند.

پاتوفیزیولوژی

در حمله ی ایسکمیک مغزی(ischemic brain attack)  ٬ جریان خون مغزی به دلیل انسداد(obstruction) عروقی خونی ٬ قطع (disruption) می شود. توقف جریان خون آغازگر یک سلسله رویدادهای متابولیکی سلولی پیچیده بوده که تحت عنوان آبشار ایسکمی (ischemic cascade) نامیده می شوند. آبشار ایسکمی زمانی آغاز می گردد که جریان خون مغزی(cerebral blood flow) به میزان کمتر از 25 میلی لیتر در 100 گرم خون در دقیقه می رسد. در این مرحله نورون های دیگر نمی توانند به تنفس هوازی(aerobic respiration) خود ادامه دهند لذا میتوکندری ها شروع به تنفس بی هوازی(anaerobic respiration) می کنند. همین امر منجر به تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک(lactic acid) می شود که تغییراتی را در سطح pH ایجاد می کند. تغییر تنفس از هوازی به بی هوازی که قاعدتا کارایی کمتری نیز دارد موجب می شود تا نورون ها نتوانند به میزان کافی آدنوزین تری فسفات(ATP)  adenosine triphosphate جهت مصرف در فرایندهای دپولاریزاسیون(depolarization processes) تولید کنند. به همین دلیل پمپ های غشایی(membrane pumps) که تعادل الکترولیت ها را حفظ می کنند قادر به ایفای نقش به نحو موثر نبوده و عملکرد سلول متوقف می گردد.

در مراحل آغازین آبشار ناحیه ای با جریان خون مغزی کم به وجود می آید که تحت عنوان منطقه ی نیم سایه(penumbra region) معروف است ٬ این ناحیه در اطراف منطقه دچار انفارکتوس(infarction) قرار دارد. در منطقه نیم سایه ٬ بافت مغزی دچار ایسکمی است که با انجام اقدامات و تدابیر مناسب(intervention) می توان عملکرد آن را حفظ کرد. آبشار ایسکمی ٬ سلول های واقع در منطقه نیم سایه را نیز تهدید می کند زیرا دپولاریزاسیون غشای دیواره ی سلولی سبب افزایش یافتن کلسیم داخل سلولی(intracellular calcium) و نیز آزادسازی گلوتامات(glutamate) می گردد. هجوم کلسیم را می توان با استفاده از مسدودکننده های کانال کلسیم محدود نمود.

اگر هجوم کلسیم به داخل سلول و آزادسازی گلوتامات همچنان ادامه یابد برخی مسیرهای مخرب و زیانبار فعال شده و در نهایت منجر به از بین رفتن غشای سلولی ٬ آزادسازی بیشتر کلسیم و گلوتامات ٬ انقباض عروق(vasoconstriction) و تولید رادیکال های آزاد می گردد. فرایندهای مذکور سبب می شوند ناحیه ی انفارکته به منطقه ی نیم سایه نیز نفوذ پیداکرده و سکته گسترش یابد.

در هر مرحله از آبشار ایسکمی ٬ فرصتی وجود دارد که بتوان با انجام دادن اقدامات و تدابیر مناسب ٬ گسترش ثانویه ی آسیب دیدگی مغزی ناشی از سکته را محدود کرد. با استفاده از فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی (t-PA) tissue plasminogen activator   می توان به ناحیه ی نیم سایه ٬ حیاتی دوباره بخشید.

هر مرحله در آبشار ایسکمی فرصتی جهت مداخله به منظور محدود کردن محدوده ی آسیب بافت ثانویه ایجاد شده در اثر سکته را ارائه می دهد. داروهایی که از مغز در برابر آسیب دیدگی های ثانویه حفاظت می کنند ٬ محافظت کننده های اعصاب(neuroprotectants) نامیده می شوند. شماری از معاینات بالینی در حال تمرکز بر روی آنتاگونیست های کانال کلسیم مسدود کننده ی هجوم کلسیم ٬ آنتاگونیست های گلوتامات ٬ آنتی اکسیدان ها و تدابیر محافظت کننده اعصاب که در پیشگیری از عوارض ثانویه کمک خواهند نمود هستند.

تظاهرات بالینی(Clinical Manifestations)

سکته مغزی نقائص عصبی(neurologic deficits) بسیار گوناگونی را به وجود می آورد که به عواملی چون محل ضایعه (عروقی که دچار انسداد شده است) ٬ وسعت محلی که خونرسانی به صورت کافی در آن انجام نمی شود(inadequate perfusion) و مقادیر جریان خون کمکی(ثانویه یا فرعی) collateral blood flow بستگی دارد. بیمار ممکن است هرکدام از علایم و نشانه های زیر را داشته باشد:

- بی حسی(numbness) یا ضعف عضلات در صورت ٬ دست و یا پا به ویژه در یک طرف بدن

- کانفیوز(confusion) یا تغییر در وضعیت ذهنی(mental status)

- اشکال در سخن گفتن یا درک صحبت های دیگران

- اختلالات بینایی(Visual disturbances)

- اشکال در راه رفتن ٬ سرگیجه ٬ و یا فقدان هماهنگی و تعادل

- سردردهای شدید ناگهانی

- فعالیت ها و عملکردهای حرکتی(motor) ٬ حسی(sensory) ٬ شناختی(cognitive) ٬ اعصاب جمجمه ای(cranial nerve) و سایر عملکردهای فرد ممکن است سبب ایجاد وقفه شوند.

فقدان حرکت(Motor loss)

سکته مغزی درواقع ضایعه ی نورون های حرکتی فوقانی(upper motor neurons) است که سبب فقدان کنترل ارادی(voluntary control) بر فعالیت های حرکتی(motor movements) می شود. از آنجا که نورون های حرکتی فوقانی به صورت متقاطع (cross) مسیر خود را به طرف نیمه مخالف ادامه می دهند ٬ هرگونه اختلال(disturbance) در کنترل ارادی فعالیت های حرکتی در یک سمت از بدن ٬ بازتاب آسیب به نورون های حرکتی فوقانی نیمه مخالف مغز می باشد. از جمله شایع ترین اختلالات حرکتی همی پلاژی hemiplegia (فلج یک طرف بدن) به علت ضایعه طرف مقابل مغز می باشد. همی پارزی(Hemiparesis) یا ضعف عضلانی یک طرف بدن علامت دیگر اختلالات حرکتی است.

در مراحل ابتدایی سکته ٬ فلج شل کننده (flaccid paralysis) و از بین رفتن یا ضعیف شدن رفلکس های تاندون عمقی(deep tendon reflexes) می تواند جزو نشانه های بالینی اولیه باشند. وقتی که رفلکس های عمقی مجددا ظاهر شوند(معمولا تا 48 ساعت) شاهد افزایش تونیسیته عضلانی همراه اسپاستیسیتی (افزایش غیرطبیعی تونیسیته عضلانی) اندام هاس انتهایی طرف آسیب دیده بدن خواهیم بود.

عدم برقراری ارتباط (communication loss)

سایر عملکردهای مغزی که در اثر سکته آسیب می بینند عبارتند از: تکلم (language) و برقراری ارتباط(communication).

سکته شایعترین علت زبان پریشی یا آفازی(aphasia) است.

اختلال در تکلم و نحوه برقراری ارتباط ممکن است به اشکال زیر ظاهر شود:

دیس آرتری Dysarthria (تکلم دشوار) ٬ در اثر فلج عضلات مربوط به سخن گفتن ایجاد می شود.

دیس فازی Dysphasia (اختلال تکلم) یا آفازی aphasia (زبان پریشی) که می توانند ادراکی یا بیانی یا عمومی باشد.

اپراکسی Apraxia (ناتوانی در انجام فعالیت هایی که قبلا اقدام به فراگیری آن شده است) ٬ مثلا زمانی که بیمار برای واژه ها یا سیلاب های مورد نظر خود جایگزین کلامی می سازد.

اختلالات ادراکی(perceptual disturbances)

ادراک(perception) ٬ در واقع توانایی تفسیر و تعبیر چیزهایی است که احساس می شود. سکته می تواند سبب اختلالاتی در ادراک بینایی(visual-perceptual) ٬ اختلال در ارتباطات فضایی بینایی(visual-spatial) و نیز فقدان توانایی های حسی(sensory loss) گردد.

اختلال در عملکرد ادراکی بینایی(visual-perceptual dysfunctions) از آسیب های وارده به راه های عصبی اولیه که مابین چشم و بخش بینایی قشر مغز(cortex) واقع شده اند ناشی می شود. هومونیموس همی آنوپی Homonymous hemianopsia (از بین رفتن نیمی از میدان بینایی visual field) به طور مشابه می تواند به طور موقت یا دایم در اثر سکته ایجاد شود. اختلالات بینایی در همان نیمه ی بدن که دچار فلج شده است به وجود می آید.

اختلال در ارتباطات فضایی بینایی visual-spatial relations (ادراک ارتباط میان دو یا چند شی در مناطقی از فضا) اغلب در بیمارانی مشاهده می شود که نیمه راست مغز آنها دچار آسیب شده است.

فقدان توانایی های حسی(sensory loss)

فقدان توانایی های حسی ناشی از سکته می تواند اشکال مختلفی داشته باشد ؛ از آن جمله ٬ اختلالات لامسه ای(impairment of touch) خفیف و حتی شدید ٬ فقدان حس تشخیص موقعیت فضایی بدن یا پروپریوسپشن proprioception(توانایی در ادراک وضعیت بدن و حرکات بخش های مختلف بدن) ٬ اشکال در تعبیر و تفسیر محرک های بینایی(visual) ٬ شنوایی(auditory) و لامسه ای(tactile stimuli). آگنوزی ٬ اختلال در توانایی تشخیص اشیا آشنایی است که قبلا به وسیله ی یک حس یا بیشتر ادراک می شدند.

اختلالات شناختی و پیامدهای سایکولوژیک(cognitive impairment and physiological effects)

در صورتی که لوب پیشانی(frontal lobe) آسیب ببیند ٬ در آن صورت قدرت یادگیری(learning capacity) ٬ حافظه(memory) و یا سایر عملکردهای عقلانی سطوح بالاتر قشر مغز ممکن است دچار اختلال شوند. این اختلالات به صورت محدود شدن میزان توجه و دقت فرد ٬ اشکال در فراگیری مطالب ٬ فراموشی و عدم وجود انگیزه (motivation) بروز می نماید و همین امر سبب می شود تا بیمار در طول فرایند توان بخشی(rehabilitation) خیلی زود مایوس و سرخورده شود. بروز افسردگی(depression) شایع بوده و ممکن است در اثر واکنش طبیعی بیمار نسبت به این حادثه ی مصیبت بار(catastrophic) ٬ وخیم تر شود. بروز سایر مشکلات روانی نیز معمول است و به شکل ناپایداری احساسی(emotional lability) و هیجانی انجام دادن اقدامات خصومت آمیز ٬ احساس بیهودگی(frustration) و نیز ناامیدی ٬ اظهار خشم و تنفر ٬ عدم همکاری و مشکلات روانی دیگر بروز می نماید.

بررسی و یافته های تشخیصی(Assessment and Diagnostic Findings)

همه بیماران دچار نقائص عصبی(neurologic deficits) ٬ نیازمند گرفتن تاریخچه دقیق و معاینه ی فیزیکی(physical examination) و عصبی کامل می باشند. بررسی و شناخت مقدماتی ٬ بر توانایی بیمار در باز نگه داشتن راه تنفسی airway patency  (ناشی از فقدان رفلکس های سرفه یا اغ زدن gag or cough reflexes و تغییرات ایجاد شده در الگوی تنفس respiratory pattern) ٬ وضعیت قلبی عروقی cardiovascular status (شامل فشار خون ٬ آهنگ و سرعت ضربانات قلب cardiac rhythm و نیز صداهای غیر طبیعی کاروتید  carotid bruit) و نقایص فاحش عصبی متمرکز می گردد.

بیماران ممکن است با نشانه های گذرا و موقت عصبی در تسهیلات مراقبتی وضعیت های حاد بستری باشند. سکته های مغزی با استفاده از دوره زمانی(time course) معمولا به صورت زیر طبقه بندی می شوند:

1- حمله ایسکمیک زودگذر transient ischemic attack (TIA)

2- نقص عصبی ایسکمیک برگشت پذیر reversible ischemic neurologic deficit

3- سکته مغزی در حال تکامل stroke in evolution

4- سکته مغزی کامل completed stroke

حمله ایسکمیک زودگذر(TIA) ٬ نقیصه ای عصبی است که کمتر از یک ساعت به طول می انجامد. TIA با فقدان ناگهانی عملکردهای حسی ٬ حرکتی و نیز بینایی تظاهر می یابد. علت بروز این نشانه ها ٬ ایسکمی موقت(اختلال موقت جریان خون) ناحیه ی خاصی از مغز است. TIA می تواند علامت هشداردهنده ای مبنی بر قریب الوقوع بودن سکته ی مغزی باشد. عدم ارزیابی و درمان بیماری که قبلا TIA را تجربه کرده ممکن است باعث سکته مغزی و نقائص غیر قابل برگشت شود.

تست های تشخیصی مقدماتی عبارتند از: سی تی اسکن (computed tomography یا CT) بدون ماده حاجب که به صورت اورژانس برای تشخیص ایسکمیک یا هموراژیک بودن سکته به کار می رود. دیگر مطالعات تشخیصی در رابطه با سکته های ایسکمیک برای شناسایی منشا تشکیل آمبولی(emboli) یا لخته(thrombi) انجام می گیرند. الکتروکاردیوگرام با 12 لید (12-lead electrocardiogram یا EEG) و اولتراسوند کاروتید(carotid ultrasound) جزو تست های استاندارد هستند.

از سایر مطالعات تشخیصی می توان به سی تی آنژیوگرافی ٬ ام آر آی و آنژیوگرافی عروق مغز(cerebral angiography) و گردن ٬ مطالعات جریان داپلر ترانس کرانیال(transcranial Doppler flow) و اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک(transthoracic or transesophaegal echocardiography) یا ترانس ازوفاژیال ٬ سی تی گزنون(xenon CT) و سی تی با انتشار فوتون منفرد(single photon emission CT یا SPECT) اشاره کرد.

پیشگیری

پیشگیری اولیه همچنان به عنوان بهترین شیوه در رابطه با سکته های ایسکمیک باقی مانده است. داشتن شیوه زندگی سالم مثلا عدم استعمال سیگار ٬ حفظ وزن متعادل ٬ رعایت رژیم غذایی سالم و ورزش روزانه می توانند خطر سکته مغزی را تا نصف کاهش دهند. در زنانی که از رژیم DASH (رویکردهای غذایی برای توقف فشار خون بالا یا هایپرتانسیون) استفاده کرده بودند ٬ خطر بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی کاهش پیدا کرده بود ٬ رژیم DASH دارای مقادیر زیاد میوه و سبزیجات ٬ مقادیر متوسط لبنیات کم چرب و مقدار کم پروتئین های حیوانی است (اما مقادیر پروتئین گیاهی آن که ناشی از بنشن ها و میوه های مغزدار است ٬ زیاد می باشد). غربالگری افراد در معرض خطر سکته ٬ فرصتی ایده آل و عالی در اختیار قرار می دهد تا با شناسایی کردن افراد یا گروه های پر خطر و نیز آموزش به بیماران و جامعه در مورد شناخت سکته و پیشگیری از بروز آن بتوان خطر وقوع سکته های مغزی را پایین آورد. پژوهش های جدید نشان داده اند که مصرف دوزهای پایین آسپرین می تواند خطر بروز سکته های مغزی را در زنان پایین آورد.

عوامل خطرزای قابل تغییر(modifiable) سکته های ایسکمیک و هموراژیک

- بالا بودن فشار خون hypertension (اصلی ترین عامل کنترل فشار خون های بالا ٬ کلید پیشگیری از بروز سکته است)

- بیماری قلبی عروقی cardiovascular disease

- فیبریلاسیون دهلیزی arterial fibrillaation

- نارسایی قلبی heart failure

- کلسترول بالا high cholesterol levels

- دیابت(که سبب تسریع در به وجود آمدن ضایعات آترومی می شود) diabetes

- کشیدن سیگار smoking

- تنگی بدون نشانه کاروتید

- چاقی  obesity

- مصرف زیاد الکل

سن بالا (age) ٬ جنسیت(gender) و نژاد(race) ٬ عوامل خطرزای شناخته شده و غیر قابل تغییر(non-modifiabe) در رابطه با سکته های مغزی هستند. افراد بالای 55 سال جزو گروه های پر خطر خاص قرار دارند ٬ چرا که بروز سکته در آنها در هر دهه ی متوالی عمر دو برابر دیگر افراد می باشد. مردان نیز جزو گروه های پر خطر قرار می گیرند ٬ میزان سکته ی مغزی در مردان بیش از زنان است. آفریقاییان آمریکایی تبار(African-Americans) ٬ یکی دیگر از گروه های پر خطر می باشند ٬ وقوع اولین سکته مغزی در میان آنها تقریبا دو برابر قفقازی(Caucasians) تبارها است.

عوامل خطرزای قابل تغییر در رابطه با سکته های ایسکمیک عبارتند از: فشار خون بالا(hypertension) ٬ فیبریلاسون دهلیزی(arterial fibrillation) ٬ کلسترول بالا(high cholesterol) ٬ چاقی(obesity)  ٬ مصرف سیگار و همچنین دیابت(diabetes). انجام اقداماتی که بتواند عوامل قابل تغییر فوق را اصلاح کند(مثل درمان فشار خون و هایپرگلیسمی hyperglycemia و نیز ترک سیگار) ٬ خطر بروز سکته را در افراد پر خطر کاهش خواهد داد.

از جمله دیگر وضعیت های قابل درمان که خطر سکته مغزی را افزایش می دهند می توان به تنگی بدون نشانه کاروتید(carotid stenosis) و بیماری های دریچه قلب(مثل اندوکاردیت و دریچه های پروستاتیک قلب) اشاره کرد.

چندین روش برای پیشگیری از سکته مجدد در بیماران دچار TIA یا سکته های ایسکمیک وجود دارد. در رابطه با بیمارانی که به تنگی متوسط تا شدید کاروتی(moderate to severe carotid stenosis) دچار می باشند ٬ از روش اندارترکتومی کاروتید(carotid endarterectomy) استفاده می شود. در مورد بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی(arterial fibrillation) که خطر تشکیل شدن آمبولی بالا است ٬ مصرف وارفارین Warfarin (کومادین Coumadin) (یک داروی ضد انعقاد anticoagulant که از تشکیل لخته جلوگیری به عمل می آورد) می تواند از سکته های ترومبوتیک(thrombotic) و آمبولیک(embolic) پیشگیری نماید.

تدابیر پزشکی

در بیماران دچار TIA یا سکته مغزی ٬ رسیدگی های پزشکی شامل پیشگیری ثانویه می باشد. برای بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی (یا سکته های کاردیوآمبولی) ٬ وارفارین با دوز تنظیم شده تجویز می گردد مگر این که داروی مذکور برای این بیماران منع مصرف داشته باشد. در صورت منع استعمال وارفارین ٬ آسپرین بهترین انتخاب خواهد بود. اگر هر دو دارو منع مصرف داشته باشند ٬ از داروهای دیگر استفاده می شود.

داروهای بازدارنده ی پلاکتی(آسپرین ٬ تیکلوپیدین/تیکلید ٬ و دیپریدامول/پرزانتین دیر آزاد شونده به همراه آسپرین ٬ کلوپیدوگرل/پلاویکس) ٬ وقوع انفارکتوس مغزی را در بیمارانی که به دنبال علل احتمالی آمبولیکی یا ترومبوتیکی ٬ TIA یا سکته داشته اند ٬ کاهش می دهند. نوع داروی خاص هر بیمار بر مبنای تاریخچه ی سلامتی وی انتخاب می گردد.

داروهایی که با عنوان بازدارنده های 3- هیدروکسی 2- متیل – گلوتاریل-کوآنزیم A ردوکتاز  یا استاتین ها طبقه بندی می شوند ٬ در بسیاری از مطالعات توانسته اند حوادث مربوط به شریان های کرونر و سکته های مغزی را کاهش دهند. اثربخشی و فواید این داروها به سطح کلسترول ارتباطی ندارد و در حال حاضر داروهای مذکور به نحو گسترده ای برای پیشگیری از سکته مغزی مورد استفاده قرار می گیرند. جدیدا ٬ انجمن غذا و داروی آمریکا (FDA) اندیکاسیون های مصرف یکی از داروهای استاتینی یعنی سیم واستاتین (زوکور) را به روز درآورده و پیشگیری از سکته مغزی ثانویه را نیز در آن گنجانده است. پس از گذشت دوره حاد سکته مغزی ٬ از داروهای ضد فشار خون نیز به منظور پیشگیری از سکته ثانویه استفاده می کنند. استفاده کردن از بازدارنده های آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتانسین(ACE) و دیورتیک های تیازیدی هم سودمند بوده است. پژوهش های مستمر ٬ توجه خود را بر جنبه های متعدد کنترل پزشکی سکته های حاد ایسکمیک معطوف داشته اند. FDA وسیله ای را برای خروج لخته مورد تایید قرار داده است که می تواند شریان مسدود شده را باز کرده و جریان خون مغزی را به حالت اولیه بازگرداند. وسایل دیگری نیز در همین رابطه در دست تحقیق است از آن جمله می توان به کاتترهایی اشاره کرد که از نیروی مکش و نیز تکنیک اولتراسوند برای خارج ساختن لخته از درون مغز کمک می گیرند.

درمان با عوامل حل کننده لخته

عوامل حل کننده لخته ٬ با حل کردن لخته ای که موجب انسداد در جریان خون مغزی شده به درمان سکته های ایسکمیک کمک می کنند. ترکیبات t-PA باز پیوندی که به وسیله ی مهندسی ژنتیک از t-PA به وجود آمده اند از جمله عوامل ترومبولیتیکی هستند که به طور طبیعی هم در بدن ساخته می شوند. این ترکیبات به فیبرین متصل شده و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می نمایند و در نتیجه منجر به تحریک فرایند فیبرینولیز در محل ضایعه ی آترواسکلروتیک می گردند. تشخیص سریع سکته مغزی و آغاز به موقع درمان با حل کننده های لخته (طی 3 ساعت) در بیماران دچار سکته های ایسکمیک سبب کاهش در وسعت ناحیه ی سکته گردیده و پس از سه ماه بهبودی کلی در برآیندهای کارکردی و عملی این بیماران ایجاد می نمایند. آزمایش های بالینی برای تحقیق پیرامون دیگر عوامل ترومبولیتیک در حال انجام می باشند.

برای شناخت بهتر توان داروهای ضد لخته در بهبودی بیماران و عملی ساختن این نوع درمان ها ٬ آموزش های ارایه شده در جامعه باید در جهت شناساندن نشانه های سکته به مردم و دستیابی به مراقبت های اورژانس در موارد ضروری باشد تا بدین ترتیب از انتقال سریع بیمار به بیمارستان و آغاز درمان ظرف سه ساعت اولیه اطمینان حاصل شود. بروز هر نوع تاخیر سبب می شود تا بیمار شرایط لازم درمان با داروهای ضد لخته را از دست بدهد چرا که باز شدن مجدد عروق بافت نکروزه (که بعد از 3 ساعت ایجاد می شود) خطر بروز ادم مغزی و خونریزی را افزایش می دهد.

بهبودی روند تشخیص سریع

بعد از این که پرسنل سرویس های خدمات پزشکی اورژانس از وضعیت بیمار اطلاع حاصل کردند ٬ بخش اورژانس با متخصصین مربوط به این بیماری تماس می گیرد و آنها را از ورود قریب الوقوع بیمار به بیمارستان آگاه می نماید. بسیاری از انستیتوها گروهی مخصوص برای حملات مغزی تشکیل داده اند که به سرعت دست به کار می شوند و بدین ترتیب از انجام درمان طی زمان مقرر اطمینان حاصل می شود.

رسیدگی و کنترل مقدماتی بیماری ٬ نیازمند تشخیص قطعی سکته ی ایسکمیک با تصویربرداری از مغز و مشخص نمودن کلیه ی معیارهای لازم در بیمار برای انجام t-PA درمانی است. برخی از موارد منع مصرف مطلق داروهای حل کننده لخته عبارتند از: گذشتن بیش از 3 ساعت از آغاز بروز نشانه ها هنگام پذیرش ٬ بیماران دچار مشکلات انعقادی (با INR بالای 1.7) ٬ بیماران دچار یکی از انواع پاتولوژی های داخل جمجمه ای (نظیر سابقه سکته مغزی ٬ آسیب دیدگی سر ٬ تروما).

به محض این که مشخص شد وضعیت بیمار برای t-PA مناسب است ٬ دیگر در 24 ساعت بعدی نباید از داروهای ضد انعقاد استفاده کرد. قبل از شروع درمان با t-PA ٬ بیمار را باید بر اساس مقیاس سکته موسسه ملی سلامتی(NIHSS) مورد بررسی و ارزیابی قرار داد. این مقیاس ٬ ابزاری استاندارد برای بررسی و شناخت بیمار است که به ارزیابی شدت سکته مغزی کمک می کند.

دامنه نمرات این مقیاس از صفر (طبیعی) تا 42 (سکته مغزی شدید) متفاوت می باشد. برای استفاده کردن از این مقیاس ٬ پرستاران و دیگر متخصصین مراقبت های بهداشتی باید گواهی رسمی داشته باشند.

دوز دارو و طریقه مصرف

بعد از این که مشخص شد وضعیت بیمار برای t-PA درمانی مناسب است ٬ وی را وزن کرده ٬ سپس دوز t-PA را معین می نمایند. حداقل دوز t-PA ٬ 0.9 mg/kg و حداکثر دوز آن ٬ 90 mg است. دوزی که در مرحله ی اول وارد بدن بیمار می شود ٬ 10 درصد دوز محاسبه شده است و در مدتی بیش از 1 دقیقه به مصرف می رسد. دوز باقیمانده (90 درصد) طی زمان بیش از یک ساعت و از طریق پمپ تزریق مورد استفاده قرار می گیرد.

بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود ٬ در جایی که وضعیت قلبی بیمار به طور پیوسته تحت نظارت دقیق قرار داشته و وضعیت عصبی به طور مکرر بررسی می گردد. علایم حیاتی نیز به طور مرتب تحت کنترل قرار می گیرد و در آن به فشار خون توجه خاص مبذول می شود (باهدف کاهش خطر خونریزی داخل جمجمه ای). نمونه ای از پروتکل های استاندارد جهت اندازه گیری علایم حیاتی آن است که علایم حیاتی طی 2 ساعت اول هر 15 دقیقه یکبار برای 6 ساعت بعدی هر 30 دقیقه ٬ و طی 24 ساعت بعدی هر ساعت اندازه گیری شوند. فشار خون باید طوری حفظ شود که فشار سیستولیک کمتر از 180 mmHg و فشار دیاستولیک کمتر از 105 mmHg باقی بماند. کنترل راه تنفسی برمبنای وضعیت بالینی بیمار و نیز مقادیر گازهای خونی شریانی انجام می گیرد.

عوارض جانبی

خونریزی شایعترین عارضه جانبی ناشی از مصرف t-PA می باشد و بیمار باید از نظر وجود هر نوع خونریزی (محل تزریق داخل وریدی ٬ ناحیه ی سوند ادراری ٬ لوله داخل نایی ٬ لوله بینی-معده ای ٬ ادرار ٬ مدفوع ٬ استفراغ بیمار و سایر ترشحات) با دقت تحت کنترل قرار گیرد. توصیه بر این است که لوله های بینی- معده ای ٬ سوندهای ادراری و کاتترهای فشار داخل شریانی با 24 ساعت تاخیر کار گذاشته شوند. خونریزی داخل جمجمه ای مهمترین عارضه ای است که تقریبا در 6.4 درصد بیماران ایجاد می شود. چندین عامل وجود دارند که با وقوع خونریزی نشانه دار داخل جمجمه ای در ارتباط هستند ٬ از آن جمله: سن بالای 70 سال ٬ نمره ی پایه ی NIHSS  بیشتر  از 20 ٬ غلظت سرمی گلوکز معادل 300 mg/dl یا بیشتر و مشاهده ادم یا توده در CT اولیه بیمار.

ادامه مطلب