مننژیت

Meningitis

 

مننژیت(Meningitis) به التهاب(inflammation) لایه های پوشاننده ی مغز و طناب نخاعی اطلاق می شود و علت آن ویروسی و یا باکتریایی است. مننژیت یا علت اولیه ی بستری شدن بیمار در بیمارستان است و یا در طول مدت بستری شدن بیمار در بیمارستان پدید می آید. مننژیت را به دو دسته ی عفونی(septic) و غیر عفونی(aseptic) تقسیم بندی می کنند. در مننژیت های غیر عفونی(aseptic meningitis) ٬ ویروس ها عامل اصلی التهاب به شمار می آیند. این نوع از مننژیت ها می توانند به دنبال بروز لنفوما (lymphoma) ٬ لوسمی(leukemia) یا آبسه مغزی(brain abscess) نیز ایجاد شوند. در مننژیت های عفونی(Septic meningitis) ٬ باکتری ها علت التهاب هستند ٬ عامل نیسریا مننژیتیدیس(Neisseria meningitidis) علت اصلی بروز مننژیت بوده و عوامل هموفیلوس آنفلونزا (Haemophilus influenzae) ٬ و استرپتوکوکوس پنومونیا (pneumoniae Streptococcus) نیز از علل شایع دیگر مننژیت هستند.

احتمال بروز عفونت با نیسریا مننژیتیدیس(N. meningitidis) در میان گروه های پر جمعیت جامعه(dense community groups) نظیر کمپ های دانشجویان(college campuses) و مقر نیروهای ارتشی بیشتر است. اگرچه این نوع عفونت در تمام طول سال می تواند به وقوع بپیوندد اما بیشترین میزان وقوع در زمستان و اوایل بهار دیده می شود.

عواملی که به افزایش خطر بروز مننژیت های باکتریایی کمک می کنند شامل مصرف فرآورده های تنباکو(tobacco) و عفونت های ویروسی دستگاه تنفس فوقانی(viral upper respiratory infection) می باشد که این عفونت ها سبب افزایش مقادیر قطره های ریز تولید شده در دستگاه تنفسی می گردند. اوتیت گوش میانی(Otitis media) و ماستوئیدیت(mastoiditis) نیز خطر بروز مننژیت های باکتریایی را افزایش می دهند ٬ چون در این گونه اختلالات ٬ باکتری ها می توانند از غشای اپیتلیومی(epithelium membrane) عبور کرده و به فضای زیر عنکبوتیه وارد شوند.

در افراد دچار نقایص سیستم ایمنی(immune system deficiencies) نیز خطر بروز مننژیت های باکتریایی بالا است.

پاتوفیزیولوژی(Pathophysiology)

عفونت های مننژی(Meningeal infections) عموما توسط یکی از دو عامل زیر به وجود می آیند:

از طریق جریان خون(bloodstream) و به دنبال بروز یک عفونت دیگر ٬ یا گسترش مستقیم که می تواند پس از بروز آسیب دیدگی های تروماتیک(traumatic injury) استخوان های صورت(facial bones) و یا روش های تهاجمی(invasive procedures) صورت گیرد.

نیسریا مننژیتیدیس(N. meningitidis) در نازوفارنکس(nasopharynx) تجمع پیدا کرده و توسط ترشحات یا آلودگی های ایجاد شده به وسیله ی افشانه ها یا آئروسل ها (aerosol contamination) انتقال می یابند. مننژیت های باکتریایی(bacterial meningitis) یا انواع مننگوکوکی(meningococcal meningitis) آن می توانند به عنوان عفونت های فرصت طلب در بیماران دچار سندرم نقص اکتسابی سیستم ایمنیacquired immunodeficiency syndrome   (یا ایدز) و به عنوان یکی از عوارض بیماری لایم(Lyme disease) نیز به وجود آیند. استرپتوکوکوس پنومونیا (S. pneumoniae) شایع ترین عامل به وجود آورنده ی مننژیت های باکتریایی همراه با AIDS است.

به محض آن که ارگانیسم به وجود آورنده ی مننژیت وارد جریان خون شد ٬ از سد خونی –مغزی عبور کرده و در مایع مغزی نخاعی شروع به تکثیر شدن می کند. و شرایط برای ایجاد یک پاسخ التهابی در مننژها فراهم می کند. صرفنظر از عامل به وجود آورنده ٬ شرایط برای التهاب فضای زیر عنکبوتیه و نرم شامه تسهیل می شود.  

از آنجایی که فضای اندکی برای گسترش بافت های مذکور در اتاقک کوچک جمجمه(cranial vault) وجود دارد به همین دلیل بروز التهاب سبب افزایش فشار داخل جمجمه ای می شود. مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه ای در حال گردش است ٬ از طرفی سلول های التهابی(inflammatory cellular material) متعلق به بافت های مننژی(meningeal tissue) آسیب دیده نیز به فضای زیر عنکبوتیه ای وارد شده و در آنجا تجمع می یابند. پیش آگهی(prognosis) مننژیت های باکتریایی به ارگانیسم های به وجود آورنده ی(causative organism) آن ٬ شدت عفونت و بیماری و نیز درمان به موقع بستگی دارد. عفونت حاد ناگهانی(acute fulminant) ممکن است با آسیب دیدگی غده ی فوق کلیوی(adrenal damage) ٬ کلاپس جریان خون(circulatory collapse) و همچنین خونریزی گسترده همراه باشد(سندرم واترهاوس-فردریکسن Waterhouse-Friderichsen syndrome). این سندرم به دلیل تخریب بافت اندوتلیال(endothelial damage) و نکروز عروقی(vascular necrosis) توسط باکتری به وجود می آید. عوارض شامل اختلالات بینایی(visual impairment) ٬ ناشنوایی(deafness) ٬ تشنج ٬ فلج ٬ هیدروسفالی و شوک عفونی(septic shock) می باشد.

تظاهرات بالینی(Clinical Manifestations)

سردرد و تب اغلب جزو نشانه های آغازین به شمار می آیند. تب ٬ در تمام طول بیماری بالا باقی می ماند. سردرد یا ضربان دار و یکنواخت است و یا به دلیل تحریک مننژها (meningeal irritation) بسیار شدید می باشد.

تحریک مننژها سبب بروز یک سری علایم شناخته شده در تمامی انواع مننژیت ها می گردد که شامل موارد زیر است:

سفت و دردناک شدن گردن

سفت و دردناک شدن گردن(Nuchal rigidity یا stiff neck) از جمله علایم اولیه است. هرگونه تلاش برای خم کردن(flexion) سر با دشواری صورت می پذیرد که این امر به دلیل اسپاسم عضلات گردن است. در حالت طبیعی ٬ گردن نرم و انعطاف پذیر بوده و بیمار می تواند به آسانی سر و گردن خود را به جلو خم کند.

مثبت بودن علامت کرنیگ(Positive Kernig’s sign)

وقتی بیمار به پشت خوابیده است ٬ پا بر روی شکم خم می شود ٬ در این حالت پا را نمی توان به طور کامل صاف(extended) کرد.

مثبت بودن علامت برودزینسکی(Positive Brudzinski’s sign)

وقتی که گردن بیمار خم میشود (پس از اطمینان از عدم آسیب دیدگی و یا ترومای نخاع گردنی) ٬ زانوان و مفاصل هیپ نیز دچار خمیدگی می شوند ٬ وقتی اندام انتهایی تحتانی یک طرف بدن به طور غیر فعال(passive flexion) خم می شود ٬ حرکات مشابهی در اندام انتهایی طرف قابل مشاهده است. علامت برودزینسکی در مقایسه با علامت کرنیگ شاخص حساس تری برای تشخیص تحریک مننژی به شمار می آید.

فتوفوبی(Photophobia)

فتوفوبی یا حساسیت بیش از حد(extreme sensitivity) نسبت به نور نیز شایع است اما علت آن مشخص نیست.

بثورات پوستی(rash) در نیسریا مننژیتیدیس(N. meningitidis) درخور توجه است. در حدود نیمی از بیمارانی که مبتلا به این نوع از مننژیت هستند دچار ضایعات پوستی می گردند که دامنه ی آن از پتشی های(petechial rash) کوچک همراه با ضایعات پورپورایی(purpuric lesions) تا نواحی وسیع دچار اکیموز(ecchymosis) متغیر است.

عدم تشخیص موقعیت(Disorientation) و اختلال در حافظه(memory impairment) هم در ابتدای روند بیماری شایع هستند. تغییرات به وجود آمده به شدت عفونت و پاسخ فرد به فرآیندهای فیزیولوژیکی بستگی دارد. تظاهرات رفتاری(Behavioral manifestations) نیز شایع می باشد و با پیشرفت بیماری ٬ خواب آلودگی(lethargy) ٬ عدم پاسخ دهی(unresponsiveness) و کما هم به وجود می آید.

تشنج نیز ممکن است رخ دهد و علت آن ٬ تحریک پذیری برخی نواحی مغز است. افزایش ICP در اثر ورم منتشر مغز یا هیدروسفالی پدیدار می شود. علایم اولیه ی افزایش ICP عبارتند از کاهش سطح هوشیاری(decreased level of consciousness) و نقایص حرکتی کانونی(focal motor deficits). اگر ICP کنترل نشود پیش آمدگی(uncus) میانی لوب گیجگاهی(temporal lobe) از طریق چادرینه(tentorium) به داخل ساقه مغزی بیرون زدگی پیدا می کند. بیرون زدگی ساقه مغز رویدادی کشنده بوده و موجب اختلال عملکرد اعصاب جمجمه ای(cranial nerve dysfunction) و افت فعالیت مراکز حیاتی نظیر بصل النخاع می شود.

در 10 درصد بیماران مبتلا به مننژیت های مننگوکوکی(meningococcal meningitis) ٬ عفونت به صورت ناگهانی و همراه با علایم سپتی سمی(septicemia) بروز می نماید. این علایم عبارتند از: بروز تب بالا به صورت ناگهانی ٬ ضایعات پورپوریک(purpuric lesions) وسیع(روی صورت و اندام های انتهایی) ٬ شوک و اختلالات انعقادی داخل عروقی منتشر disseminated intravascular  (DIC). ممکن است مرگ ظرف چند ساعت پس از بروز عفونت رخ دهد.

بررسی و یافته های تشخیصی

وقتی که نشانه های بالینی دال بر بروز مننژیت می باشند ٬ به منظور تعیین ارگانیسم بیماری زا از تست های تشخیصی استفاده می کنند. برای تشخیص جابجایی محتویات مغز(که باعث فتق مغزی می شوند) ٬ از MRI یا سی تی اسکن قبل از انجام LP استفاده می کنند. کشت باکتریایی(bacterial culture) و نیز رنگ آمیزی(Gram staining) مایع مغزی نخاعی و خون از جمله تست های تشخیصی کلیدی به شمار می آیند. مطالعات مایع مغزی نخاعی نشان دهنده ی گلوکز پایین ٬ سطح بالای پروتئین و تعداد زیاد گلبول های سفید خون می باشند. رنگ آمیزی گرم ٬ امکان شناسایی سریع باکتری سببی و آغاز درمان آنتی بیوتیکی مناسب را فراهم می آورد.

پژوهشگران در مورد مننژیت های باکتریایی بزرگسالان از روش نمره دهی به خطر در کنار بالین بیمار استفاده می کنند. خطراتی که با نتایج مطلوب همراه می باشند عبارتند از: سن بالا ٬ ضربان های قلب بیشتر از 120 bpm ٬ نمره پایین معیار کمای گلاسکو ٬ فلج اعصاب جمجمه ای و رنگ آمیزی گرم مثبت یک ساعت پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان.

پیشگیری

کمیته ی مشاور در امور ایمن سازی ٬ وابسته به مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ها پیشنهاد می کند که به تمام نوجوانانی که وارد دبیرستان می شوند و به دانشجویان سال اول دانشگاه ها که در خوابگاه زندگی می کنند واکسن کونژوگه ی مننگوکوکی تزریق می گردد. دانشجویان سال اول مقیم در خوابگاه های دانشجویی ٬ سه برابر بیشتر از مردم عادی و یا دانشجویانی که در خوابگاه زندگی نمی کنند با خطر مننژیت مننگوکوکی رو به رو هستند. اکثر ایالت ها در آمریکا ٬ آموزش در مورد مننژیت های مننگوکوکی و چگونگی دسترسی به واکسن آن را اجباری کرده اند تا خانواده ها بتوانند آگاهانه تصمیم بگیرند.

افرادی که در تماس نزدیک با بیمار دچار مننژیت مننگوکوکی بوده اند ٬ باید تحت درمان آنتی میکروبیال کموپروفیلاکتیک(antimicrobial chemoprophylaxis) با استفاده از داروهایی نظیر ریفامپین rifampin (ریفادین Rifadin) ٬ سیپروفلوکسازین هیدروکلراید ciprofloxacin hydrochloride (سیپرو Cipro) و نیز سفتریاکسون سدیم ceftriaxone sodium (روسفین Rocephin) قرار گیرند. درمان باید 24 ساعت پس از تماس فرد با بیمار آغاز شود. تاخیر در آغاز درمان ٬ میزان اثر بخشی درمان پروفیلاکسی(prophylaxis) را محدود می کند. برای فردی که با بیمار دچار عفونت مننگوکوکی(meningococcal infection) زندگی می کند باید علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی کموپروفیلاکسی(antibiotic chemoprophylaxis) ٬ از واکسیناسیون به عنوان کمکی نیز استفاده کرد.

باید کودکان و بزرگسالان در معرض خطر را به انجام واکسیناسیون ترغیب نمود تا از بروز مننژیت در نتیجه ی ارگانیسم های هموفیلوس آنفلونزا (H. influenzae) و استرپتوکوک پنومونی(S. pneumoniae) ٬ پیشگیری شود.

تدابیر پزشکی(Medical Management)

رسیدگی به بیمار هنگامی موفقیت آمیز خواهد بود که از آنتی بیوتیکی استفاده شود که با غلظت مناسب خود از سد خونی مغزی به فضای زیر عنکبوتیه عبور نموده و در نتیجه از تکثیر شدن و ازدیاد باکتری ها جلوگیری به عمل آورد. آنتی بیوتیک های پنی سیلین (مانند آمپیسیلین ampicillin ٬ پیپراسیلسن piperacillin) یا یکی از سفالوسپورین ها cephalosporins (مانند سفتریاکسون سدیم  ceftriaxone sodium ٬ سفوتاکسیم سدیم cefotaxime sodium) ممکن است استفاده شوند.

وانکومایسین هیدروکلراید(Vancomycin hydrochloride) به تنهایی یا در ترکیب با ریفامپین(rifampin) ممکن است استفاده شود در صورتی که استرین های پایدار باکتری ها شناسایی شود. دوز بالایی از آنتی بیوتیک مناسب به صورت تزریق داخل وریدی IV تجویز می شود.

تحقیقات نشان داده اند که دگزامتازون(Dexamethasone) می تواند به عنوان درمان کمکی(adjunct therapy) در درمان مننژیت های باکتریایی حاد(acute bacterial meningitis) و مننژیت های پنوموکوکی(pneumococcal meningitis) سودمند واقع شود ٬ البته اگر 15 تا 20 دقیقه قبل از اولین دوز آنتی بیوتیک داده شده و به مدت 4 روز هر 6 ساعت مورد استفاده قرار می گیرد. مطالعات اخیر حاکی از آنند که دگزامتازون موجب بهبود نتایج در بزرگسالان گردیده و خطر خونریزی های گوارشی(gastrointestinal bleeding) را افزایش نداده است.

دهیدراسیون یا شوک را نیز می توان با افزایش حجم مایعات(fluid volume expanders) درمان کرد. تشنج را که در مراحل ابتدایی بیماری به وقوع می پیوندند با فنی تویین (دیلانتین) کنترل می کنند. درمان افزایش ICP نیز ضروری می باشد.

تدابیر پرستاری(Nursing management)

بیماری فرد ممکن است جدی باشد ٬ بنابراین بسیاری از تدابیر پرستاری(nursing interventions) باید با تدابیر اتخاذ شده به وسیله پزشک ٬ متخصص درمان های تنفسی(respiratory therapist) و دیگر اعضای تیم بهداشتی به طور مشترک(collaborative) انجام گیرد. ایمنی و سلامت بیمار به نوع و تشخیص و قضاوت پرستاران بستگی دارد. وضعیت عصبی(Neurologic status) و علایم حیاتی(vital signs) باید به صورت مداوم مورد بررسی قرار گیرند. برای شناسایی سریع به تنفس کمکی در مواردی که بالارفتن ICP  ٬ ساقه مغزی را در معرض خطر قرار داده نیاز است. از پالس اکسی متری(Pulse oximetry) و تعیین مقادیر گازهای خونی شریانی(arterial blood gas) نیز استفاده می کنند. برای حفظ اکسیژن رسانی کافی به بافت ها باید به قراردادن لوله ی داخل نایی دارای کاف مخصوص tube cuffed endotracheal  (یا تراکئوتومی tracheotomy) و تنفس مصنوعی(mechanical ventilation) اقدام کرد. فشار خون را برای بررسی شروع شوک که می تواند مقدمه ی نارسایی قلبی یا تنفسی باشد معمولا با کمک مسیرهای شریانی تحت مراقبت دقیق قرار می دهند. مایعات داخل وریدی(intravenous fluid) را سریعا برای بیمار آغاز می کنند ٬ اما باید مراقبت های لازم به عمل آید تا از ورود بیش از حد مایع(fluid overload) به داخل بدن جلوگیری شود. تب نیز باعث افزایش کار قلب(heart workload) و متابولیسم مغزی می شود. در پاسخ به افزایش نیازهای متابولیک مغز ٬ ICP بالا می رود. بنابراین باید هرچه سریعتر جهت کاهش دمای بدن اقدام نمود.

دیگر مراقبت های پرستاری حائز اهمیت عبارتند از:

- باید بیمار را از آسیب دیدگی های ناشی از فعالیت های تشنجی یا بروز تغییر در وضعیت هوشیاری محافظت نمود.

- وزن روزانه بدن ٬ الکترولیت های سرم ٬ حجم ٬ وزن مخصوص و اسمولاریته ی ادرار باید به دقت کنترل شوند به ویژه اگر ظن وجود سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری(SIADH) وجود داشته باشد.

- از عوارضی که در اثر عدم تحرک(immobility) ایجاد می شوند(مثل زخم های فشاری pressure ulcers و پنومونی pneumonia) باید پیشگیری کرد.

- تا 24 ساعت پس از آغاز درمان با آنتی بیوتیک ها ٬ اقدامات احتیاطی مربوط به کنترل عفونت باید رعایت شود(ترشحات دهان و نیز بینی می توانند عفونی باشند).

هر نوع بیماری ناگهانی و بحرانی ممکن است برای خانواده مصیبت آمیز باشد. از آنجا که در مننژیت اغلب وضعیت بیمار بحرانی بوده و پیش آگهی محفوظ نگاه داشته می شود لذا باید خانواده را از وضعیت بیمار مطلع نمود و به آنها اجازه داد تا به تناوب بیمار را ملاقات کنند تا شرایط برای تطابق بیمار و خانواده تسهیل گردد. نقش مهم پرستار حمایت از بیمار و نیز کمک به خانواده جهت شناسایی دیگر افرادی است که می توانند در طول این بحران به آنها کمک کنند.

 

سکته مغزی

Stroke

 

اختلالات مغزی عروقی(cerebrovascular disorders) به کلیه ی عملکردهای غیر طبیعی(abnormality) سیستم عصبی مرکزی(CNS) اطلاق می شود که در اثر ازهم گسیختگی سیستم طبیعی خونرسانی مغز(normal blood supply) به وجود می آید. سکته مغزی(stroke) اولین اختلال قلبی عروقی در ایالات متحده و در جهان می باشد. سکته مغزی بعد از بیماری قلبی و سرطان به عنوان سومین علت مرگ در جهان مطرح اشت.

سکته مغزی را می توان به دو نوع اصلی تقسیم بندی کرد ؛ سکته های ایسکمیک ischemic  (85 درصد) که در آن انسداد عروقی(vascular occulsion) و افت بارز پرفیوژن مغزی(hypoperfusion) صورت می گیرد و سکته های هموراژیک hemorrhagic (15 درصد) که در آن تراوش یا نشت خون(extravasation) از داخل عروق به درون مغز و یا فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد. اگرچه شباهت های میان دو نوع سکته مغزی وجود دارد اما علل کلی یا اتیولوژی ٬ پاتوفیزیولوژی ٬ تدابیر پزشکی ٬ کنترل به طریق جراحی و مراقبت های پرستاری در آنها با یکدیگر تفاوت دارد.

سکته های ایسکمیک(Ischemic Stroke)

سکته های ایسکمیک(ischemic stroke) ٬ حادثه مغزی عروقی(CVA) cerebrovascular accident ٬ یا آنچه که تحت عنوان حمله مغزی(brain attack) شناخته می شود توقف ناگهانی عملکرد مغز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه ای از آن است. اصطلاح حمله مغزی از آن جهت مورد استفاده قرار می گیرد که متخصصین مراقبت های بهداشتی و عموم مردم دریابند وضعیت مذکور یکی از فوریت ها در زمینه ی مراقبت های بهداشتی محسوب شده و مشابه با حمله ی قلبی(heart attack) است. با تایید درمان های ترومبولیتیک در سال 1996 جهت درمان سکته های ایسکمیک حاد ٬ تحولی در مراقبت از بیماران متحمل سکته مغزی ایجاد شد. درمان زودهنگام با عوامل حل کننده ی لخته یا ترومبولیتیک باعث می شود تا سکته های ایسکمیک با نشانه های کمتر همراه باشند و ناتوانی های کمتری نیز ایجاد کنند. تنها 8 درصد سکته های ایسکمیک در عرض 30 روز به مرگ منتهی می گردند.

درمان های ترومبولیتیک کنونی را باید ظرف مدت 3 ساعت پس از بروز سکته ی مغزی آغاز کرد. دانستن این نکته برای عموم مردم و متخصصین مراقبت های بهداشتی ضروری است که پس از وقوع سکته مغزی باید بیمار را برای انجام بررسی و تزریق دارو سریع به بیمارستان انتقال دهند.

طبقه بندی سکته های مغزی

1- سکته های ایسکمیک(ischemic stroke)

علل

- ترومبوز شریان های بزرگ Large artery thrombosis

- ترومبوز شریان های کوچک نفوذ کننده Small penetrating artery thrombosis

- آمبولی کاردیوژنیک Cardiogenic embolic

- کریپتوژنیک(با علت نامشخص) Cryptogenic

- سایر علل

 

2- سکته های هموراژیک(Hemorrhagic stroke)

علل

- خونریزی داخل مغزی Intracerebral hemorrhage

- خونریزی زیر عنکبوتیه Subaracnoid hemorrhage

- آنوریسم مغزی Cerebral aneurysm

- ناهنجاری های شریانی وریدی Arteriovenous malformation

 

سکته های ایسکمیک خود به 5 نوع مختلف تقسیم می شوند که عبارتند از:

سکته های ترمبوتیک شریان های بزرگ(20 درصد) ٬ سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(25 درصد) ٬ سکته های آمبولیک کاردیوژنیک(20 درصد) ٬ سکته های دارای منشا نامعلوم(30 درصد) و سایر سکته ها(5 درصد).

سکته های ترومبوتیک شریان های بزرگ(Large artery thrombotic strokes) به دلیل تصلب شرایین(atherosclerotic plaques) در عروق خونی بزرگ در درون مغز ایجاد می شود. تشکیل لخته(thrombus formation) که ممکن است به موازات تصلب شرایین ایجاد گردد سبب کاهش میزان خونرسانی به منطقه مورد نظر شده و در نهایت منجر به بروز ایسکمی(ischemia) و انفارکتوس infarction (محروم شدن از دخایر خونی) خواهد شد.

در سکته های ترومبوتیک شریان های کوچک نفوذکننده(Small penetrating artery thrombotic strokes) ٬ معمولا یک رگ و یا بیشتر درگیر می شود و این نوع سکته شایعترین نوع سکته های ایسکمیک می باشد. سکته های ناشی از ترومبوز شریان های کوچک(Small artery thrombotic strokes) به نام سکته های لاکونار(lacunar strokes) نیز معروفند. این نامگذاری به دلیل تشکیل حفره ای(cavity) است که حین از بین رفتن بافت مغزی دچار سکته یا انفارکته(infarcted brain tissue) ایجاد می شود.

سکته های از نوع آمبولی کاردیوژنیک(Cardiogenic embolic strokes) معمولا با انواع آریتمی های قلبی(cardiac dysrhythmias) به خصوص فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) همراه می باشند. سکته های مغزی آمبولیک می توانند به دنبال بیماری های دریچه ای قلب و ترومبوز(لخته) در بطن چپ پدید آیند. آمبولی(Emboli) از قلب نشات گرفته و در سیستم عروقی مغز(cerebral vasculature) عموما در شریان های مغزی میانی چپ(left middle cerebral artery) به گردش در می آید و در نتیجه منجر به بروز سکته می گردد. استفاده از ضد انعقادها (anticoagulation) در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی(atrial fibrillation) ٬ از بروز سکته های آمبولیک پیشگیری به عمل می آورد.

دو طبقه بندی آخر از سکته های ایسکمیک سکته هایی با علل ناشناخته یا کریپتوژنیک(Cryptogenic) که هیچ علت خاصی برای آنها مشخص نشده است و سایر سکته ها هستند که می توانند در اثر مصرف مواد مخدر(cocaine) ٬ اختلالات انعقادی(coagulopathies) ٬ میگرن(migraine) و شکافتگی خود به خودی(spontaneous dissection) کاروتید(carotid) یا شریان های مهره ای(vertebral arteries) ایجاد شوند.

پاتوفیزیولوژی

در حمله ی ایسکمیک مغزی(ischemic brain attack)  ٬ جریان خون مغزی به دلیل انسداد(obstruction) عروقی خونی ٬ قطع (disruption) می شود. توقف جریان خون آغازگر یک سلسله رویدادهای متابولیکی سلولی پیچیده بوده که تحت عنوان آبشار ایسکمی (ischemic cascade) نامیده می شوند. آبشار ایسکمی زمانی آغاز می گردد که جریان خون مغزی(cerebral blood flow) به میزان کمتر از 25 میلی لیتر در 100 گرم خون در دقیقه می رسد. در این مرحله نورون های دیگر نمی توانند به تنفس هوازی(aerobic respiration) خود ادامه دهند لذا میتوکندری ها شروع به تنفس بی هوازی(anaerobic respiration) می کنند. همین امر منجر به تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک(lactic acid) می شود که تغییراتی را در سطح pH ایجاد می کند. تغییر تنفس از هوازی به بی هوازی که قاعدتا کارایی کمتری نیز دارد موجب می شود تا نورون ها نتوانند به میزان کافی آدنوزین تری فسفات(ATP)  adenosine triphosphate جهت مصرف در فرایندهای دپولاریزاسیون(depolarization processes) تولید کنند. به همین دلیل پمپ های غشایی(membrane pumps) که تعادل الکترولیت ها را حفظ می کنند قادر به ایفای نقش به نحو موثر نبوده و عملکرد سلول متوقف می گردد.

در مراحل آغازین آبشار ناحیه ای با جریان خون مغزی کم به وجود می آید که تحت عنوان منطقه ی نیم سایه(penumbra region) معروف است ٬ این ناحیه در اطراف منطقه دچار انفارکتوس(infarction) قرار دارد. در منطقه نیم سایه ٬ بافت مغزی دچار ایسکمی است که با انجام اقدامات و تدابیر مناسب(intervention) می توان عملکرد آن را حفظ کرد. آبشار ایسکمی ٬ سلول های واقع در منطقه نیم سایه را نیز تهدید می کند زیرا دپولاریزاسیون غشای دیواره ی سلولی سبب افزایش یافتن کلسیم داخل سلولی(intracellular calcium) و نیز آزادسازی گلوتامات(glutamate) می گردد. هجوم کلسیم را می توان با استفاده از مسدودکننده های کانال کلسیم محدود نمود.

اگر هجوم کلسیم به داخل سلول و آزادسازی گلوتامات همچنان ادامه یابد برخی مسیرهای مخرب و زیانبار فعال شده و در نهایت منجر به از بین رفتن غشای سلولی ٬ آزادسازی بیشتر کلسیم و گلوتامات ٬ انقباض عروق(vasoconstriction) و تولید رادیکال های آزاد می گردد. فرایندهای مذکور سبب می شوند ناحیه ی انفارکته به منطقه ی نیم سایه نیز نفوذ پیداکرده و سکته گسترش یابد.

در هر مرحله از آبشار ایسکمی ٬ فرصتی وجود دارد که بتوان با انجام دادن اقدامات و تدابیر مناسب ٬ گسترش ثانویه ی آسیب دیدگی مغزی ناشی از سکته را محدود کرد. با استفاده از فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی (t-PA) tissue plasminogen activator   می توان به ناحیه ی نیم سایه ٬ حیاتی دوباره بخشید.

هر مرحله در آبشار ایسکمی فرصتی جهت مداخله به منظور محدود کردن محدوده ی آسیب بافت ثانویه ایجاد شده در اثر سکته را ارائه می دهد. داروهایی که از مغز در برابر آسیب دیدگی های ثانویه حفاظت می کنند ٬ محافظت کننده های اعصاب(neuroprotectants) نامیده می شوند. شماری از معاینات بالینی در حال تمرکز بر روی آنتاگونیست های کانال کلسیم مسدود کننده ی هجوم کلسیم ٬ آنتاگونیست های گلوتامات ٬ آنتی اکسیدان ها و تدابیر محافظت کننده اعصاب که در پیشگیری از عوارض ثانویه کمک خواهند نمود هستند.

تظاهرات بالینی(Clinical Manifestations)

سکته مغزی نقائص عصبی(neurologic deficits) بسیار گوناگونی را به وجود می آورد که به عواملی چون محل ضایعه (عروقی که دچار انسداد شده است) ٬ وسعت محلی که خونرسانی به صورت کافی در آن انجام نمی شود(inadequate perfusion) و مقادیر جریان خون کمکی(ثانویه یا فرعی) collateral blood flow بستگی دارد. بیمار ممکن است هرکدام از علایم و نشانه های زیر را داشته باشد:

- بی حسی(numbness) یا ضعف عضلات در صورت ٬ دست و یا پا به ویژه در یک طرف بدن

- کانفیوز(confusion) یا تغییر در وضعیت ذهنی(mental status)

- اشکال در سخن گفتن یا درک صحبت های دیگران

- اختلالات بینایی(Visual disturbances)

- اشکال در راه رفتن ٬ سرگیجه ٬ و یا فقدان هماهنگی و تعادل

- سردردهای شدید ناگهانی

- فعالیت ها و عملکردهای حرکتی(motor) ٬ حسی(sensory) ٬ شناختی(cognitive) ٬ اعصاب جمجمه ای(cranial nerve) و سایر عملکردهای فرد ممکن است سبب ایجاد وقفه شوند.

فقدان حرکت(Motor loss)

سکته مغزی درواقع ضایعه ی نورون های حرکتی فوقانی(upper motor neurons) است که سبب فقدان کنترل ارادی(voluntary control) بر فعالیت های حرکتی(motor movements) می شود. از آنجا که نورون های حرکتی فوقانی به صورت متقاطع (cross) مسیر خود را به طرف نیمه مخالف ادامه می دهند ٬ هرگونه اختلال(disturbance) در کنترل ارادی فعالیت های حرکتی در یک سمت از بدن ٬ بازتاب آسیب به نورون های حرکتی فوقانی نیمه مخالف مغز می باشد. از جمله شایع ترین اختلالات حرکتی همی پلاژی hemiplegia (فلج یک طرف بدن) به علت ضایعه طرف مقابل مغز می باشد. همی پارزی(Hemiparesis) یا ضعف عضلانی یک طرف بدن علامت دیگر اختلالات حرکتی است.

در مراحل ابتدایی سکته ٬ فلج شل کننده (flaccid paralysis) و از بین رفتن یا ضعیف شدن رفلکس های تاندون عمقی(deep tendon reflexes) می تواند جزو نشانه های بالینی اولیه باشند. وقتی که رفلکس های عمقی مجددا ظاهر شوند(معمولا تا 48 ساعت) شاهد افزایش تونیسیته عضلانی همراه اسپاستیسیتی (افزایش غیرطبیعی تونیسیته عضلانی) اندام هاس انتهایی طرف آسیب دیده بدن خواهیم بود.

عدم برقراری ارتباط (communication loss)

سایر عملکردهای مغزی که در اثر سکته آسیب می بینند عبارتند از: تکلم (language) و برقراری ارتباط(communication).

سکته شایعترین علت زبان پریشی یا آفازی(aphasia) است.

اختلال در تکلم و نحوه برقراری ارتباط ممکن است به اشکال زیر ظاهر شود:

دیس آرتری Dysarthria (تکلم دشوار) ٬ در اثر فلج عضلات مربوط به سخن گفتن ایجاد می شود.

دیس فازی Dysphasia (اختلال تکلم) یا آفازی aphasia (زبان پریشی) که می توانند ادراکی یا بیانی یا عمومی باشد.

اپراکسی Apraxia (ناتوانی در انجام فعالیت هایی که قبلا اقدام به فراگیری آن شده است) ٬ مثلا زمانی که بیمار برای واژه ها یا سیلاب های مورد نظر خود جایگزین کلامی می سازد.

اختلالات ادراکی(perceptual disturbances)

ادراک(perception) ٬ در واقع توانایی تفسیر و تعبیر چیزهایی است که احساس می شود. سکته می تواند سبب اختلالاتی در ادراک بینایی(visual-perceptual) ٬ اختلال در ارتباطات فضایی بینایی(visual-spatial) و نیز فقدان توانایی های حسی(sensory loss) گردد.

اختلال در عملکرد ادراکی بینایی(visual-perceptual dysfunctions) از آسیب های وارده به راه های عصبی اولیه که مابین چشم و بخش بینایی قشر مغز(cortex) واقع شده اند ناشی می شود. هومونیموس همی آنوپی Homonymous hemianopsia (از بین رفتن نیمی از میدان بینایی visual field) به طور مشابه می تواند به طور موقت یا دایم در اثر سکته ایجاد شود. اختلالات بینایی در همان نیمه ی بدن که دچار فلج شده است به وجود می آید.

اختلال در ارتباطات فضایی بینایی visual-spatial relations (ادراک ارتباط میان دو یا چند شی در مناطقی از فضا) اغلب در بیمارانی مشاهده می شود که نیمه راست مغز آنها دچار آسیب شده است.

فقدان توانایی های حسی(sensory loss)

فقدان توانایی های حسی ناشی از سکته می تواند اشکال مختلفی داشته باشد ؛ از آن جمله ٬ اختلالات لامسه ای(impairment of touch) خفیف و حتی شدید ٬ فقدان حس تشخیص موقعیت فضایی بدن یا پروپریوسپشن proprioception(توانایی در ادراک وضعیت بدن و حرکات بخش های مختلف بدن) ٬ اشکال در تعبیر و تفسیر محرک های بینایی(visual) ٬ شنوایی(auditory) و لامسه ای(tactile stimuli). آگنوزی ٬ اختلال در توانایی تشخیص اشیا آشنایی است که قبلا به وسیله ی یک حس یا بیشتر ادراک می شدند.

اختلالات شناختی و پیامدهای سایکولوژیک(cognitive impairment and physiological effects)

در صورتی که لوب پیشانی(frontal lobe) آسیب ببیند ٬ در آن صورت قدرت یادگیری(learning capacity) ٬ حافظه(memory) و یا سایر عملکردهای عقلانی سطوح بالاتر قشر مغز ممکن است دچار اختلال شوند. این اختلالات به صورت محدود شدن میزان توجه و دقت فرد ٬ اشکال در فراگیری مطالب ٬ فراموشی و عدم وجود انگیزه (motivation) بروز می نماید و همین امر سبب می شود تا بیمار در طول فرایند توان بخشی(rehabilitation) خیلی زود مایوس و سرخورده شود. بروز افسردگی(depression) شایع بوده و ممکن است در اثر واکنش طبیعی بیمار نسبت به این حادثه ی مصیبت بار(catastrophic) ٬ وخیم تر شود. بروز سایر مشکلات روانی نیز معمول است و به شکل ناپایداری احساسی(emotional lability) و هیجانی انجام دادن اقدامات خصومت آمیز ٬ احساس بیهودگی(frustration) و نیز ناامیدی ٬ اظهار خشم و تنفر ٬ عدم همکاری و مشکلات روانی دیگر بروز می نماید.

بررسی و یافته های تشخیصی(Assessment and Diagnostic Findings)

همه بیماران دچار نقائص عصبی(neurologic deficits) ٬ نیازمند گرفتن تاریخچه دقیق و معاینه ی فیزیکی(physical examination) و عصبی کامل می باشند. بررسی و شناخت مقدماتی ٬ بر توانایی بیمار در باز نگه داشتن راه تنفسی airway patency  (ناشی از فقدان رفلکس های سرفه یا اغ زدن gag or cough reflexes و تغییرات ایجاد شده در الگوی تنفس respiratory pattern) ٬ وضعیت قلبی عروقی cardiovascular status (شامل فشار خون ٬ آهنگ و سرعت ضربانات قلب cardiac rhythm و نیز صداهای غیر طبیعی کاروتید  carotid bruit) و نقایص فاحش عصبی متمرکز می گردد.

بیماران ممکن است با نشانه های گذرا و موقت عصبی در تسهیلات مراقبتی وضعیت های حاد بستری باشند. سکته های مغزی با استفاده از دوره زمانی(time course) معمولا به صورت زیر طبقه بندی می شوند:

1- حمله ایسکمیک زودگذر transient ischemic attack (TIA)

2- نقص عصبی ایسکمیک برگشت پذیر reversible ischemic neurologic deficit

3- سکته مغزی در حال تکامل stroke in evolution

4- سکته مغزی کامل completed stroke

حمله ایسکمیک زودگذر(TIA) ٬ نقیصه ای عصبی است که کمتر از یک ساعت به طول می انجامد. TIA با فقدان ناگهانی عملکردهای حسی ٬ حرکتی و نیز بینایی تظاهر می یابد. علت بروز این نشانه ها ٬ ایسکمی موقت(اختلال موقت جریان خون) ناحیه ی خاصی از مغز است. TIA می تواند علامت هشداردهنده ای مبنی بر قریب الوقوع بودن سکته ی مغزی باشد. عدم ارزیابی و درمان بیماری که قبلا TIA را تجربه کرده ممکن است باعث سکته مغزی و نقائص غیر قابل برگشت شود.

تست های تشخیصی مقدماتی عبارتند از: سی تی اسکن (computed tomography یا CT) بدون ماده حاجب که به صورت اورژانس برای تشخیص ایسکمیک یا هموراژیک بودن سکته به کار می رود. دیگر مطالعات تشخیصی در رابطه با سکته های ایسکمیک برای شناسایی منشا تشکیل آمبولی(emboli) یا لخته(thrombi) انجام می گیرند. الکتروکاردیوگرام با 12 لید (12-lead electrocardiogram یا EEG) و اولتراسوند کاروتید(carotid ultrasound) جزو تست های استاندارد هستند.

از سایر مطالعات تشخیصی می توان به سی تی آنژیوگرافی ٬ ام آر آی و آنژیوگرافی عروق مغز(cerebral angiography) و گردن ٬ مطالعات جریان داپلر ترانس کرانیال(transcranial Doppler flow) و اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک(transthoracic or transesophaegal echocardiography) یا ترانس ازوفاژیال ٬ سی تی گزنون(xenon CT) و سی تی با انتشار فوتون منفرد(single photon emission CT یا SPECT) اشاره کرد.

پیشگیری

پیشگیری اولیه همچنان به عنوان بهترین شیوه در رابطه با سکته های ایسکمیک باقی مانده است. داشتن شیوه زندگی سالم مثلا عدم استعمال سیگار ٬ حفظ وزن متعادل ٬ رعایت رژیم غذایی سالم و ورزش روزانه می توانند خطر سکته مغزی را تا نصف کاهش دهند. در زنانی که از رژیم DASH (رویکردهای غذایی برای توقف فشار خون بالا یا هایپرتانسیون) استفاده کرده بودند ٬ خطر بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی کاهش پیدا کرده بود ٬ رژیم DASH دارای مقادیر زیاد میوه و سبزیجات ٬ مقادیر متوسط لبنیات کم چرب و مقدار کم پروتئین های حیوانی است (اما مقادیر پروتئین گیاهی آن که ناشی از بنشن ها و میوه های مغزدار است ٬ زیاد می باشد). غربالگری افراد در معرض خطر سکته ٬ فرصتی ایده آل و عالی در اختیار قرار می دهد تا با شناسایی کردن افراد یا گروه های پر خطر و نیز آموزش به بیماران و جامعه در مورد شناخت سکته و پیشگیری از بروز آن بتوان خطر وقوع سکته های مغزی را پایین آورد. پژوهش های جدید نشان داده اند که مصرف دوزهای پایین آسپرین می تواند خطر بروز سکته های مغزی را در زنان پایین آورد.

عوامل خطرزای قابل تغییر(modifiable) سکته های ایسکمیک و هموراژیک

- بالا بودن فشار خون hypertension (اصلی ترین عامل کنترل فشار خون های بالا ٬ کلید پیشگیری از بروز سکته است)

- بیماری قلبی عروقی cardiovascular disease

- فیبریلاسیون دهلیزی arterial fibrillaation

- نارسایی قلبی heart failure

- کلسترول بالا high cholesterol levels

- دیابت(که سبب تسریع در به وجود آمدن ضایعات آترومی می شود) diabetes

- کشیدن سیگار smoking

- تنگی بدون نشانه کاروتید

- چاقی  obesity

- مصرف زیاد الکل

سن بالا (age) ٬ جنسیت(gender) و نژاد(race) ٬ عوامل خطرزای شناخته شده و غیر قابل تغییر(non-modifiabe) در رابطه با سکته های مغزی هستند. افراد بالای 55 سال جزو گروه های پر خطر خاص قرار دارند ٬ چرا که بروز سکته در آنها در هر دهه ی متوالی عمر دو برابر دیگر افراد می باشد. مردان نیز جزو گروه های پر خطر قرار می گیرند ٬ میزان سکته ی مغزی در مردان بیش از زنان است. آفریقاییان آمریکایی تبار(African-Americans) ٬ یکی دیگر از گروه های پر خطر می باشند ٬ وقوع اولین سکته مغزی در میان آنها تقریبا دو برابر قفقازی(Caucasians) تبارها است.

عوامل خطرزای قابل تغییر در رابطه با سکته های ایسکمیک عبارتند از: فشار خون بالا(hypertension) ٬ فیبریلاسون دهلیزی(arterial fibrillation) ٬ کلسترول بالا(high cholesterol) ٬ چاقی(obesity)  ٬ مصرف سیگار و همچنین دیابت(diabetes). انجام اقداماتی که بتواند عوامل قابل تغییر فوق را اصلاح کند(مثل درمان فشار خون و هایپرگلیسمی hyperglycemia و نیز ترک سیگار) ٬ خطر بروز سکته را در افراد پر خطر کاهش خواهد داد.

از جمله دیگر وضعیت های قابل درمان که خطر سکته مغزی را افزایش می دهند می توان به تنگی بدون نشانه کاروتید(carotid stenosis) و بیماری های دریچه قلب(مثل اندوکاردیت و دریچه های پروستاتیک قلب) اشاره کرد.

چندین روش برای پیشگیری از سکته مجدد در بیماران دچار TIA یا سکته های ایسکمیک وجود دارد. در رابطه با بیمارانی که به تنگی متوسط تا شدید کاروتی(moderate to severe carotid stenosis) دچار می باشند ٬ از روش اندارترکتومی کاروتید(carotid endarterectomy) استفاده می شود. در مورد بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی(arterial fibrillation) که خطر تشکیل شدن آمبولی بالا است ٬ مصرف وارفارین Warfarin (کومادین Coumadin) (یک داروی ضد انعقاد anticoagulant که از تشکیل لخته جلوگیری به عمل می آورد) می تواند از سکته های ترومبوتیک(thrombotic) و آمبولیک(embolic) پیشگیری نماید.

تدابیر پزشکی

در بیماران دچار TIA یا سکته مغزی ٬ رسیدگی های پزشکی شامل پیشگیری ثانویه می باشد. برای بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی (یا سکته های کاردیوآمبولی) ٬ وارفارین با دوز تنظیم شده تجویز می گردد مگر این که داروی مذکور برای این بیماران منع مصرف داشته باشد. در صورت منع استعمال وارفارین ٬ آسپرین بهترین انتخاب خواهد بود. اگر هر دو دارو منع مصرف داشته باشند ٬ از داروهای دیگر استفاده می شود.

داروهای بازدارنده ی پلاکتی(آسپرین ٬ تیکلوپیدین/تیکلید ٬ و دیپریدامول/پرزانتین دیر آزاد شونده به همراه آسپرین ٬ کلوپیدوگرل/پلاویکس) ٬ وقوع انفارکتوس مغزی را در بیمارانی که به دنبال علل احتمالی آمبولیکی یا ترومبوتیکی ٬ TIA یا سکته داشته اند ٬ کاهش می دهند. نوع داروی خاص هر بیمار بر مبنای تاریخچه ی سلامتی وی انتخاب می گردد.

داروهایی که با عنوان بازدارنده های 3- هیدروکسی 2- متیل – گلوتاریل-کوآنزیم A ردوکتاز  یا استاتین ها طبقه بندی می شوند ٬ در بسیاری از مطالعات توانسته اند حوادث مربوط به شریان های کرونر و سکته های مغزی را کاهش دهند. اثربخشی و فواید این داروها به سطح کلسترول ارتباطی ندارد و در حال حاضر داروهای مذکور به نحو گسترده ای برای پیشگیری از سکته مغزی مورد استفاده قرار می گیرند. جدیدا ٬ انجمن غذا و داروی آمریکا (FDA) اندیکاسیون های مصرف یکی از داروهای استاتینی یعنی سیم واستاتین (زوکور) را به روز درآورده و پیشگیری از سکته مغزی ثانویه را نیز در آن گنجانده است. پس از گذشت دوره حاد سکته مغزی ٬ از داروهای ضد فشار خون نیز به منظور پیشگیری از سکته ثانویه استفاده می کنند. استفاده کردن از بازدارنده های آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتانسین(ACE) و دیورتیک های تیازیدی هم سودمند بوده است. پژوهش های مستمر ٬ توجه خود را بر جنبه های متعدد کنترل پزشکی سکته های حاد ایسکمیک معطوف داشته اند. FDA وسیله ای را برای خروج لخته مورد تایید قرار داده است که می تواند شریان مسدود شده را باز کرده و جریان خون مغزی را به حالت اولیه بازگرداند. وسایل دیگری نیز در همین رابطه در دست تحقیق است از آن جمله می توان به کاتترهایی اشاره کرد که از نیروی مکش و نیز تکنیک اولتراسوند برای خارج ساختن لخته از درون مغز کمک می گیرند.

درمان با عوامل حل کننده لخته

عوامل حل کننده لخته ٬ با حل کردن لخته ای که موجب انسداد در جریان خون مغزی شده به درمان سکته های ایسکمیک کمک می کنند. ترکیبات t-PA باز پیوندی که به وسیله ی مهندسی ژنتیک از t-PA به وجود آمده اند از جمله عوامل ترومبولیتیکی هستند که به طور طبیعی هم در بدن ساخته می شوند. این ترکیبات به فیبرین متصل شده و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می نمایند و در نتیجه منجر به تحریک فرایند فیبرینولیز در محل ضایعه ی آترواسکلروتیک می گردند. تشخیص سریع سکته مغزی و آغاز به موقع درمان با حل کننده های لخته (طی 3 ساعت) در بیماران دچار سکته های ایسکمیک سبب کاهش در وسعت ناحیه ی سکته گردیده و پس از سه ماه بهبودی کلی در برآیندهای کارکردی و عملی این بیماران ایجاد می نمایند. آزمایش های بالینی برای تحقیق پیرامون دیگر عوامل ترومبولیتیک در حال انجام می باشند.

برای شناخت بهتر توان داروهای ضد لخته در بهبودی بیماران و عملی ساختن این نوع درمان ها ٬ آموزش های ارایه شده در جامعه باید در جهت شناساندن نشانه های سکته به مردم و دستیابی به مراقبت های اورژانس در موارد ضروری باشد تا بدین ترتیب از انتقال سریع بیمار به بیمارستان و آغاز درمان ظرف سه ساعت اولیه اطمینان حاصل شود. بروز هر نوع تاخیر سبب می شود تا بیمار شرایط لازم درمان با داروهای ضد لخته را از دست بدهد چرا که باز شدن مجدد عروق بافت نکروزه (که بعد از 3 ساعت ایجاد می شود) خطر بروز ادم مغزی و خونریزی را افزایش می دهد.

بهبودی روند تشخیص سریع

بعد از این که پرسنل سرویس های خدمات پزشکی اورژانس از وضعیت بیمار اطلاع حاصل کردند ٬ بخش اورژانس با متخصصین مربوط به این بیماری تماس می گیرد و آنها را از ورود قریب الوقوع بیمار به بیمارستان آگاه می نماید. بسیاری از انستیتوها گروهی مخصوص برای حملات مغزی تشکیل داده اند که به سرعت دست به کار می شوند و بدین ترتیب از انجام درمان طی زمان مقرر اطمینان حاصل می شود.

رسیدگی و کنترل مقدماتی بیماری ٬ نیازمند تشخیص قطعی سکته ی ایسکمیک با تصویربرداری از مغز و مشخص نمودن کلیه ی معیارهای لازم در بیمار برای انجام t-PA درمانی است. برخی از موارد منع مصرف مطلق داروهای حل کننده لخته عبارتند از: گذشتن بیش از 3 ساعت از آغاز بروز نشانه ها هنگام پذیرش ٬ بیماران دچار مشکلات انعقادی (با INR بالای 1.7) ٬ بیماران دچار یکی از انواع پاتولوژی های داخل جمجمه ای (نظیر سابقه سکته مغزی ٬ آسیب دیدگی سر ٬ تروما).

به محض این که مشخص شد وضعیت بیمار برای t-PA مناسب است ٬ دیگر در 24 ساعت بعدی نباید از داروهای ضد انعقاد استفاده کرد. قبل از شروع درمان با t-PA ٬ بیمار را باید بر اساس مقیاس سکته موسسه ملی سلامتی(NIHSS) مورد بررسی و ارزیابی قرار داد. این مقیاس ٬ ابزاری استاندارد برای بررسی و شناخت بیمار است که به ارزیابی شدت سکته مغزی کمک می کند.

دامنه نمرات این مقیاس از صفر (طبیعی) تا 42 (سکته مغزی شدید) متفاوت می باشد. برای استفاده کردن از این مقیاس ٬ پرستاران و دیگر متخصصین مراقبت های بهداشتی باید گواهی رسمی داشته باشند.

دوز دارو و طریقه مصرف

بعد از این که مشخص شد وضعیت بیمار برای t-PA درمانی مناسب است ٬ وی را وزن کرده ٬ سپس دوز t-PA را معین می نمایند. حداقل دوز t-PA ٬ 0.9 mg/kg و حداکثر دوز آن ٬ 90 mg است. دوزی که در مرحله ی اول وارد بدن بیمار می شود ٬ 10 درصد دوز محاسبه شده است و در مدتی بیش از 1 دقیقه به مصرف می رسد. دوز باقیمانده (90 درصد) طی زمان بیش از یک ساعت و از طریق پمپ تزریق مورد استفاده قرار می گیرد.

بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود ٬ در جایی که وضعیت قلبی بیمار به طور پیوسته تحت نظارت دقیق قرار داشته و وضعیت عصبی به طور مکرر بررسی می گردد. علایم حیاتی نیز به طور مرتب تحت کنترل قرار می گیرد و در آن به فشار خون توجه خاص مبذول می شود (باهدف کاهش خطر خونریزی داخل جمجمه ای). نمونه ای از پروتکل های استاندارد جهت اندازه گیری علایم حیاتی آن است که علایم حیاتی طی 2 ساعت اول هر 15 دقیقه یکبار برای 6 ساعت بعدی هر 30 دقیقه ٬ و طی 24 ساعت بعدی هر ساعت اندازه گیری شوند. فشار خون باید طوری حفظ شود که فشار سیستولیک کمتر از 180 mmHg و فشار دیاستولیک کمتر از 105 mmHg باقی بماند. کنترل راه تنفسی برمبنای وضعیت بالینی بیمار و نیز مقادیر گازهای خونی شریانی انجام می گیرد.

عوارض جانبی

خونریزی شایعترین عارضه جانبی ناشی از مصرف t-PA می باشد و بیمار باید از نظر وجود هر نوع خونریزی (محل تزریق داخل وریدی ٬ ناحیه ی سوند ادراری ٬ لوله داخل نایی ٬ لوله بینی-معده ای ٬ ادرار ٬ مدفوع ٬ استفراغ بیمار و سایر ترشحات) با دقت تحت کنترل قرار گیرد. توصیه بر این است که لوله های بینی- معده ای ٬ سوندهای ادراری و کاتترهای فشار داخل شریانی با 24 ساعت تاخیر کار گذاشته شوند. خونریزی داخل جمجمه ای مهمترین عارضه ای است که تقریبا در 6.4 درصد بیماران ایجاد می شود. چندین عامل وجود دارند که با وقوع خونریزی نشانه دار داخل جمجمه ای در ارتباط هستند ٬ از آن جمله: سن بالای 70 سال ٬ نمره ی پایه ی NIHSS  بیشتر  از 20 ٬ غلظت سرمی گلوکز معادل 300 mg/dl یا بیشتر و مشاهده ادم یا توده در CT اولیه بیمار.

ادامه مطلب

مایعات داخل سلولی و خارج سلولی  ؛ ادم

Extracellular and intracellular fluids ; Edema

 

فهرست مندرجات

مایع داخل سلولی

مایع خارج سلولی

حجم خون

حجم مایع داخل سلولی

حجم مایع میان بافتی

اجزای مایع داخل سلولی

اسمز و فشار اسمزی

اسمولاریته و اسمولالیته

مایعات ایزوتونیک ٬ هیپوتونیک و هیپرتونیک

مایعات ایزوسموتیک ٬ هیپراسموتیک و هیپواسموتیک

حجم و اسمولاریته ی مایعات داخل و خارج سلولی در حالات غیرطبیعی

اختلالات بالینی تنظیم درجه حجم مایعات ؛ هیپوناترمی و هیپرناترمی

علل هیپوناترمی

عواقب هیپوناترمی

علل هیپرناترمی

عواقب هیپرناترمی

ادم داخل سلولی

ادم خارج سلولی

ادم لنفاوی

علل ادم خارج سلولی

ادم ناشی از نارسایی قلب

ادم ناشی از احتباس کلیوی نمک و آب

ادم ناشی از کاهش پروتئین های پلاسما

 

 

مایع داخل سلولی(Intracellular Fluid Compartment)

حدود 28 لیتر از 42 لیتر مایع بدن درون 100 تریلیون سلول آن قرار دارد و به کل آن مایع داخل سلولی می گویند. لذا مایع داخل سلولی حدود 40 درصد از وزن بدن یک مرد متوسط را تشکیل می دهد. ترکیب اجزای مختلف درون هر سلول مخصوص همان سلول است اما غلظت این مواد در سلول های مختلف شبیه هم است.

مایع خارج سلولی(extracellular fluid compartment)

به مجموعه تمام مایعات بیرون از سلول ها ٬ مایع خارج سلولی می گویند. مجموع این مایعات حدود 20 درصد از وزن بدن را تشکیل می دهد. دو بخش عمده ی مایع خارج سلولی عبارتند از مایع میان بافتی که حدود سه چهارم مایع خارج سلولی را تشکیل می دهد و پلاسما که حدود یک چهارم مایع خارج سلولی را تشکیل می دهد. پلاسما همان قسمت غیر سلولی خون است که همواره از طریق منافذ غشای مویرگ ها با مایع میان بافتی در ارتباط می باشد. نفوذپذیری این منافذ تقریبا نسبت به تمام مواد محلول در مایع خارج سلولی به جز پروتئین ها زیاد است. بنابراین مایعات خارج سلولی پیوسته در حال اختلاط هستند به طوری که ترکیب پلاسما و مایعات میان بافتی تقریبا یکسان است جز پروتئین ها که غلظت آنها در پلاسما بیشتر است.

حجم خون(blood volume)

خون هم حاوی مایع خارج سلولی است (مایع پلاسما) و هم حاوی مایع داخل سلولی(مایع درون گلبول های قرمز) ٬ اما خون را یک بخش مجزای مایع در نظر می گیرند زیرا محفظه ای خاص خود دارد که همان دستگاه گردش خون است. حجم خون نقش بسیار مهمی در کنترل پویای قلب و عروق دارد.

متوسط حجم خون در بالغین سالم حدود 7 درصد وزن بدن یا حدود 5 لیتر است. حدود 60 درصد خون را پلاسما و 40 درصد آن را گلبول های قرمز تشکیل می دهد اما این مقادیر در افراد مختلف بسته به جنس ٬ وزن و سایر عوامل تا حد چشمگیری متفاوت است.

حجم مایع داخل سلولی

حجم مایع داخل سلولی از تفاضل حجم مایع خارج سلولی از آب کل بدن بدست می آید.

حجم مایع میان بافتی

حجم مایع میان بافتی از تفاضل حجم پلاسما از حجم مایع خارج سلولی بدست می آید.

اجزای مایع داخل سلولی(constituents of the intracellular fluid)

مایع داخل سلولی به وسیله ی غشای سلولی از مایع خارج سلولی جدا شده است. این غشا نسبت به آب بسیار نفوذپذیر و نسبت به اکثر الکترولیت های بدن نفوذ ناپذیر است. مایع داخل سلولی برخلاف مایع خارج سلولی حاوی تنها مقدار کمی یون سدیم و کلر است و تقریبا فاقد یون کلسیم می باشد. در عوض این مایع حاوی مقادیر زیادی یون پتاسیم و فسفات به همراه مقادیر متوسط یونهای منیزیم و سولفات است که غلظت تمام آنها در مایع خارج سلولی کم است. ضمنا سلول ها حاوی مقادیر زیادی پروتئین هستند یعنی تقریبا 4 برابر پروتئین پلاسما.

اسمز و فشار اسمزی(osmosis and osmotic pressure)

به انتشار مفید آب از یک ناحیه ی غلیظ از آب به ناحیه ای با غلظت کمتر آب ٬ اسمز می گویند.

باتوجه به این که غشای سلول نسبت به اکثر مواد حل شدنی نسبتا نفوذناپذیر و نسبت به آب بسیار نفوذپذیر است(یعنی نفوذپذیر انتخابی)  ٬هرگاه غلظت یک ماده ی حل شدنی در یک طرف غشا بیشتر باشد ٬ آب از طریق غشا به سمت ناحیه ی غلیظتر از نظر ماده حل شدنی منتشر می شود.

رابطه ی میان مول ها و اسمول ها

باتوجه به این که غلظت آب در یک محلول به تعداد ذرات ماده حل شدنی در محلول بستگی دارد ٬ برای بیان غلظت کل ذرات حل شده صرفنطر از ترکیب واقعی آنها به یک نامگذاری مشخص نیاز داریم. تعداد کل ذرات یک محلول را بر حسب اسمول اندازه می گیرند. هر اسمول(osm) معادل یک مول از ذرات حل شده است. بنابراین محلولی که حاوی یک مول گلوکز در هر لیتر باشد غلظت 1 osm/lit دارد. اگر مولکولی به دو یون تفکیک شود محلول 1 mol/lit آن غلظت اسمزی معادل 2 osm/lit خواهد داشت. به همین ترتیب 1 مول از مولکولی که به سه یون تفکیک می شود غلظت اسمزی معادل 3 osm/lit خواهد داشت. لذا واژه ی اسمول نمایانگر تعداد ذرات محلول است که از نظر اسمزی فعال هستند نه غلظت مولی. اصولا برای بیان فعالیت اسمزی مواد حل شدنی در مایعات بدن ٬ اسمول واحدی بیش از حد بزرگ است. بنابراین معمولا از میلی اسمول(mOsm) استفاده می کنند که یک هزارم اسمول است.

اسمولالیته و اسمولاریته(osmolarity and osmolality)

هنگامی که غلظت را به صورت اسمول در هر کیلوگرم آب بیان می کنیم ٬ غلظت اسمولی محلول اسمولالیته نام دارد اما اگر غلظت را به صورت اسمول در هر لیتر محلول بیان کنیم ٬ نام آن اسمولاریته خواهد بود. در محلول های رقیق مثل مایعات بدن می توان این دو اصطلاح را تقریبا یکی گرفت ٬ زیرا تفاوت کمی باهم دارند. در بیشتر موارد بیان مقدار مایعات بدن برحسب لیتر آسانتر از بیان آنها برحسب کیلوگرم آب است لذا اکثر محاسبات بالینی برحسب اسمولاریته هستند نه اسمولالیته.

مایعات ایزوتونیک ٬ هیپوتونیک و هیپرتونیک(isotonic, hypotonic, hypertonic fluids)

اگر سلول را در محلولی از ماده غیر نافذ با اسمولاریته ی 282 mOsm/lit قرار دهیم ٬ سلول ها نه چروکیده می شوند و نه متورم زیرا غلظت آب در مایعات داخل و خارج سلول برابر است و مواد حل شدنی نمی توانند به سلول وارد یا از آن خارج شوند. به چنین محلولی ایزوتونیک(isotonic) می گویند زیرا نه باعث تورم سلول ها می شود نه سبب چروکیدگی آنها. محلول 0.9 درصد کلرید سدیم و محلول 5 درصد گلوکز نمونه هایی از محلول های ایزوتونیک هستند. این محلول ها در طب بالینی مهم هستند زیرا می توان آنها را به درون خون تزریق کرد بدون آنکه تعادل اسمزی بین مایعات داخل و خارج سلول را به هم بزنند.

اگر سلول را در محلولی هیپوتونیک(hypotonic) قرار دهیم که غلظت مواد غیر نافذ آن کمتر از 282 mOsm/lit باشد آب به درون سلول منتشر خواهد شد و آن را متورم خواهد کرد ٬ آب پیوسته به درون سلول منتشر می شود و ضمن رقیق سازی مایع داخل سلولی ٬ مایع خارج سلولی را غلیظ خواهد کرد ؛ این اتفاق تا زمانی ادامه می یابد که اسمولاریته در محلول تقریبا برابر شود. محلول های کلرید سدیم با غلظت کمتر از 0.9 درصد هیپوتونیک هستند و سلول را متورم می سازند.

اگر سلول را در محلولی هیپرتونیک(hypertonic) که غلظت مواد غیر نافذ آن بیشتر است قرار دهیم ٬ آب از سلول وارد مایع خارج سلولی خواهد شد و ضمن تغلیظ مایع داخل سلولی ٬ مایع خارج سلولی را رقیق خواهد کرد. در این مورد سلول چروکیده خواهد شد تا این که غلظت دو طرف برابر شود. محلول های کلرید سدیم با غلظت بیشتر از 0.9 درصد هیپرتونیک هستند.

مایعات ایزوسموتیک ٬ هیپراسموتیک و هیپواسموتیک(Isosmotic, Hyperosmotic, and Hypo-osmotic Fluids)

اصطلاحات ایزوتونیک ٬ هیپوتونیک و هیپرتونیک براین مطلب دلالت می کنند که آیا محلول مورد نظر باعث تغییر حجم سلول خواهد شد یا نه. تونیسیته ی محلول ها به غلظت مواد غیر نافذ آنها بستگی دارد اما برخی از مواد حل شدنی می توانند از غشای سلول عبور کنند. اگر اسمولاریته ی محلول یا سلول یکی باشد ٬ صرفنظر از این که مواد محلول آن می توانند از غشای سلول بگذرند یا نه به آن ایزوسموتیک(isosmotic) می گویند. اصطلاحات هیپراسموتیک و هیپواسموتیک برای محلول هایی به کار می روند که به ترتیب اسمولاریته بیشتر یا کمتر نسبت به مایع طبیعی خارج سلولی دارند صرفنظر از این که مواد حل شده می توانند از غشای سلول بگذرند یا نه.

مواد بسیار نافذ مثل اوره می توانند باعث جابجایی موقت مایع بین بخش های داخل و خارج سلولی شوند اما اگر زمان کافی وجود داشته باشد ٬ نهایتا غلظت آنها در دو بخش باهم برابر می شود لذا این مواد در شرایط پایدار تاثیری ناچیز بر حجم داخل سلولی دارند.

تعادل اسمزی میان مایعات داخل و خارج سلولی به سرعت برقرار می گردد. انتقال مایع از غشای سلول چنان سریع صورت می گیرد که معمولا هرگونه اختلاف بین اسمولاریته این دو بخش ظرف ثانیه ها یا حداکثر دقایق بعد برطرف می شود. مفهوم جابجایی سریع آب از غشای سلول این نیست که تعادل کامل بین بخش های داخل و خارج سلولی کل بدن نیز ظرف همان زمان کوتاه برقرار می شود زیرا معمولا مایع از طریق روده ها وارد بدن می گردد و پیش از برقراری تعادل کامل اسمزی باید به وسیله ی خون به تمام بافت ها برسد. تعادل اسمزی معمولا حدود 30 دقیقه پس از نوشیدن آب در تمام مناطق بدن برقرار می شود.

حجم و اسمولاریته ی مایعات داخل و خارج سلولی در حالات غیرطبیعی

برخی عوامل که می توانند حجم های داخل و خارج سلولی را به شدت تغییر دهند عبارتند از:

مصرف آب ٬ دهیدراتاسیون ٬ تزریق داخل وریدی انواع مختلف محلول ها ٬ دفع مقادیر زیاد مایع از دستگاه گوارش ٬ دفع غیر طبیعی مایع با عرق یا از راه کلیه ها.

با در نظر داشتن اصول زیر هم می توان تغییرات مایعات داخل و خارج سلولی را حساب کرد و هم درمان های لازم را شروع کرد:

1- آب به سرعت از غشای سلول می گذرد ؛ لذا اسمولاریته ی مایعات داخل و خارج سلولی جز در چند دقیقه نخست پس از تغییر در هر یک از دو بخش تقریبا برابر می ماند.

2- غشای سلول نسبت به بسیاری از مواد تقریبا به طور کامل نفوذناپذیر است ؛ بنابراین اگر ماده ای به بخش خارج سلولی افزوده نشود یا از آن خارج نگردد تعداد اسمول های مایعات داخل و خارج سلولی عموما ثابت خواهد ماند.

اختلالات بالینی تنظیم درجه حجم مایعات ؛ هیپوناترمی و هیپرناترمی

غالبا غلظت سدیم پلاسما اولین سنجشی است که پزشک می تواند به آسانی برای ارزیابی وضعیت مایعات بیمار انجام دهد. معمولا اسمولاریته پلاسما را اندازه گیری نمی کنند اما باتوجه به این که سدیم و آنیون های همراه آن (عمدتا کلر) بیش از 90 درصد از مواد حل شدنی مایع خارج سلولی را تشکیل می دهند ٬ در بسیاری از شرایط می توان غلظت سدیم پلاسما را معرف قابل قبولی از اسمولاریته ی پلاسما در نظر گرفت. اگر غلظت سدیم پلاسما کمتر از حد طبیعی (کمتر از حدود 142 mEq/lit) باشد می گویند فرد دچار هیپوناترمی(hyponatremia) است.

اگر غلظت سدیم پلاسما به بیشتر از حد طبیعی برسد فرد دچار هیپرناترمی(hypernatremia) است.

علل هیپوناترمی(Hyponatremia)

کاهش غلظت سدیم پلاسما می تواند ناشی از دفع کلرید سدیم مایع خارج سلولی یا افزودن آب اضافی به مایع خارج سلولی باشد. معمولا از دست رفتن کلرید سدیم باعث هیپوناترمی – کم آبی(دهیدراتاسیون) می شود و با کاهش حجم مایع خارج سلولی همراه است. برخی از شرایطی که می توانند با دفع کلرید سدیم سبب هیپوناترمی شوند عبارتند از اسهال و استفراغ.

مصرف بیش از حد دیورتیک هایی که مانع از نگهداری سدیم در کلیه ها می شوند و نیز برخی بیماری های خاص کلیه که در آنها سدیم از دست می رود نیز می تواند باعث درجات متوسط هیپوناترمی شود. بالاخره در بیماری آدیسون هم که بر اثر کاهش ترشح هورمون آلدوسترون ایجاد می شود توان کلیه ها در بازجذب سدیم کاهش می یابد و این می تواند هیپوناترمی متوسط پدید آورد.

احتباس آب اضافی هم با رقیق کردن سدیم مایع خارج سلولی می تواند سبب هیپوناترمی شود که به آن هیپوناترمی-پرآبی(hyponatremia-overhydration) می گویند. مثلا ترشح مازاد هورمون آنتی دیورتیک سبب افزایش بازجذب آب در توبول های کلیه می شود و می تواند منجر به هیپوناترمی و پرآبی گردد.

عواقب هیپوناترمی

تغییرات سریع حجم سلولی بر اثر هیپوناترمی می تواند اثراتی عمیق بر عملکرد بافت ها و اعضا داشته باشد به ویژه در مغز. مثلا افت سریع غلظت سدیم پلاسما می تواند موجب ادم سلول های مغزی و علایم عصبی شامل سردرد ٬ تهوع ٬ خواب آلودگی و عدم درک موقعیت (disorientation) شود. اگر غلظت سدیم پلاسما به سرعت به کمتر از 115-120 mmol/L برسد ٬ تورم مغزی می تواند به تشنج ٬ اغما ٬ آسیب ماندگار مغز و مرگ بیانجامد. باتوجه به سفتی جمجمه ٬ زمانی که افزایش حجم مغز از حدود 10 درصد فراتر رود مغز به سوی گردن رانده می شود(فتق herniation) ٬ که می تواند منجر به آسیب ماندگار مغز و مرگ شود.

اگر هیپوناترمی طی چند روز ایجاد شود مغز و بافت های دیگر با انتقال سدیم ٬ کلر و پتاسیم و سایر حل شدنی های آلی مانند گلوتامات از سلول ها به درون بخش خارج سلولی به آن پاسخ می دهند. بدین ترتیب جریان اسمزی آب به درون سلول ها و تورم بافت ها کمتر می شود. البته انتقال مواد حل شدنی از سلول ها طی هیپوناترمی ٬ در صورت اصلاح خیلی سریع هیپوناترمی می تواند مغز را مستعد آسیب سازد. اگر محلول های هیپوتونیک برای اصلاح هیپوناترمی به سرعت تجویز شوند ٬ ممکن است مغز نتواند با همان سرعت حل شدنی های از دست داده سلولی را بازیابد که این می تواند به آسیب اسمزی نورون ها همراه با دمیلیناسیون شود. برای پرهیز از دمیلیناسیون اسمزی نورون ها می توان اصلاح هیپوناترمی مزمن را به 10-12 mmol/L طی 24 ساعت و 18 mmol/L طی 48 ساعت محدود ساخت. این سرعت کند اصلاح به مغز اجازه می دهد تا اسمول های از دست داده بر اثر سازگاری با هیپوناترمی مزمن را بازیابد.

هیپوناترمی شایع ترین اختلال الکترولیتی در طب بالینی است و می تواند تا در 15-25 درصد بیماران بستری دیده شود.

علل هیپرناترمی(Hypernatremia)

افزایش غلظت سدیم پلاسما که باعث افزایش اسمولاریته نیز می شود دو علت می تواند داشته باشد :

1- از دست رفتن آب از مایع خارج سلولی که یون سدیم را تغلیظ می کنند

2- سدیم اضافی در مایع خارج سلولی

اگر افت اولیه ی آب مایع خارج سلولی وجود داشته باشد ٬ هیپرناترمی- کمی آبی ایجاد می شود. این حالت می تواند ناشی از ناتوانی ترشح هورمون آنتی دیورتیک باشد که برای حفظ آب در کلیه ها ضروری است. نتیجه فقدان هورمون آنتی دیورتیک این است که کلیه ها مقدار زیادی ادرار رقیق دفع می کنند(اختلالی موسوم به دیابت بی مزه diabetes insipidus) و دهیدراتاسیون و افزایش غلظت کلرید سدیم در مایع خارج سلولی ایجاد می گردد. در برخی از بیماری های کلیوی هم کلیه ها نمی توانند به هورمون آنتی دیورتیک پاسخ دهند و لذا نوع کلیوی دیابت بی مزه پدید می آید. یکی از علل شایع تر هیپرناترمی همراه با کاهش حجم مایع خارج سلولی عبارتست از دهیدراتاسیون ناشی از کاستی دریافت آب نسبت به دفع آن که مثلا بر اثر تعریق هنگام فعالیت شدید پیش می آید.

افزودن کلرید سدیم اضافی به مایع خارج سلولی هم می تواند سبب هیپرناترمی شود. اینحالت غالبا سبب هیپرناترمی-پرآبی می گردد. زیرا معمولا وجود کلرید سدیم اضافی در خارج سلول حداقل با درجاتی از احتباس کلیوی آب نیز همراه است. مثلا ترشح بیش از حد هورمون آلدوسترون که سدیم را در بدن نگاه می دارد می تواند سبب هیپرناترمی و پرآبی خفیف گردد. علت خفیف بودن این گونه هیپرناترمی آن است که افزایش ترشح آلدوسترون سبب بازجذب بیشتر آب و سدیم در کلیه ها می شود.

لذا جهت تحلیل اختلالات غلظت سدیم پلاسما و تصمیم گیری در مورد درمان صحیح ابتدا لازم است مشخص کنیم که اختلال ایجاد شده حاصل دفع یا دریافت اولیه سدیم است یا حاصل دفع یا دریافت اولیه آب.

عواقب هیپرناترمی

شیوع هیپرناترمی بسیار کمتر از هیپوناترمی است و علایم شدید در آن تنها با افزایش زیاد غلظت سدیم پلاسما تا بالاتر از 158-160 mmol/L رخ می دهد. یکی از دلایل این امر آن است که هیپرناترمی تشنگی شدید را برمی انگیزد که پلاسما و مایع خارج سلولی را از افزایش زیاد سدیم حفاظت می کند. البته هیپوناترمی می تواند در مبتلایان به ضایعات هیپوتالاموس که حس تشنگی آنها مختل شده ٬ در نوزادانی که ممکن است دسترسی آسان به آب نداشته باشند یا در سالمندانی که وضعیت روانی خوبی ندارند می تواند دیده شود.

برای اصلاح هیپرناترمی می توان محلول کلرید سدیم هیپواسمزی یا دکستران تجویز کرد. البته در بیماران دچار افزایش مزمن غلظت سدیم پلاسما بهتر است هیپرناترمی به کندی اصلاح گردد زیرا هیپرناترمی هم مکانیسم هایی دفاعی را تحریک می کند که از سلول در برابر تغییرات حجم حفاظت می کنند. این مکانیسم های دفاعی برعکس آنهایی هستند که در هیپوناترمی اتفاق می افتند و شامل مکانیسم های افزاینده ی غلظت سدیم و سایر حل شدنی های داخل سلولی می باشد.

ادم (Edema)

ادم به وجود مایع زائد در بافت های بدن می گویند. ادم در بیشتر موارد عمدتا در بخش مایع خارج سلولی ایجاد می شود اما می تواند مایعات داخل سلولی را هم درگیر سازد.

ادم داخل سلولی(Intracellular Edema)

سلول ها در سه حالت بسیار مستعد تورم هستند:

1- هیپوناترمی

2- افت دستگاه های متابولیک بافت ها

3- تغذیه ی ناکافی سلول ها

مثلا هنگامی که جریان خون یک بافت کم می شود ٬ تحویل اکسیژن در عناصر غذایی کاهش می یابد ؛ اگر جریان خون به حدی کم شود که نتواند متابولیسم طبیعی بافت را حفظ کند فعالیت پمپ های یونی غشای سلول کاهش می یابد. در اینصورت سلول دیگر نمی تواند یون سدیم را که در حالت طبیعی به درون سلول نشت می کند به بیرون پمپ کند و افزایش داخل سلولی یون سدیم سبب اسمز آب به درون آنها می شود. گاهی این حالت باعث افزایش حجم داخل سلولی ناحیه ای از بافت به دو تا سه برابر حد طبیعی می گردد. معمولا این حالت مقدمه ی مرگ بافت است.

بافت های ملتهب هم می توانند دچار ادم داخل سلولی شوند ؛ معمولا التهاب نفوذپذیری غشاهای سلولی را زیاد می کند و به سدیم و سایر یون ها اجازه ی انتشار به درون سلول را می دهد که باعث اسمز آب به درون سلول می شود.

ادم خارج سلولی(Extracellular Edema)

اگر مایع اضافی در فضاهای خارج سلولی جمع شود ٬ ادم مایع خارج سلولی پدید می آید. ادم خارج سلولی دو علت کلی دارد:

1- نشت غیرطبیعی مایع از پلاسما به فضاهای میان بافتی از طریق مویرگ ها

2- ناتوانی لنفاتیک در بازگرداندن مایع از فضای میان بافتی به خون که غالبا ادم لنفاوی(lymphedema) خوانده می شود. شایعترین علت بالینی تجمع مایع میان بافتی ٬ فیلتراسیون بیش از حد مایع از مویرگ ها است.

عواملی که می توانند فیلتراسیون مویرگ ها را افزایش دهند:

بروز هریک از تغییرات زیر می تواند میزان فیلتراسیون مویرگی را افزایش دهد:

- افزایش ضریب فیلتراسیون مویرگ

- افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگ

- کاهش فشار اسمزی کلوییدی پلاسما

 

ادم لنفاوی (Lymphatic Edema)

هرگاه عملکرد عروق لنفی آسیب جدی ببیند ٬ خواه بر اثر انسداد عروق لنفاوی و خواه بر اثر از دست دادن آنها ٬ ادم بسیار شدید می تواند پدید آید ٬ زیرا پروتئین های پلاسما که به درون فضای میان بافتی نشت می کنند دیگر به هیچ طریق برداشته نمی شوند. افزایش غلظت پروتئین مایع میان بافتی سبب ازدیاد فشار اسمزی کلوییدی آن می شود که خود آن مایع بیشتری را به بیرون از مویرگ ها می کشاند.

عفونت های گره های لنفاوی مثلا در عفونت با نماتدهای فیلاریا می تواند سبب انسداد بسیار شدید جریان لنف شود ؛ این نماتدها کرم های میکروسکوپی و شلاق مانند هستند. کرم های بالغ در دستگاه لنفاوی انسان زندگی می کنند و با مگس از فردی به فرد دیگر انتقال می یابند. کسانی که عفونت فیلاریایی دارند ممکن است از ادم شدید لنفاوی و فیلی شدن پاها(elephantiasis) رنج ببرند ؛ همچنین مردان می توانند دچار تورم اسکروتوم شوند که به آن هیدروسل می گویند. فیلاریازیس لنفاوی بیش از 120 میلیون نفر را در 80 کشور سراسر نواحی حاره و تحت حاره آسیا ٬ آفریقا ٬ غرب اقیانوس آرام ٬ و بخش هایی از کارائیب و آمریکای جنوبی را مبتلا کرده است.

در برخی از انواع سرطان یا متعاقب جراحی که عروق لنفاوی برداشته یا مسدود می شوند هم جریان لنف متوقف می گردد و ادم لنفاوی ایجاد می کند. مثلا در جریان برداشتن اساسی پستان تعداد زیادی از عروق لنفاوی برداشته می شوند و برداشتن مایع از نواحی پستان و اندام فوقانی مختل می گردد و لذا فضاهای بافتی دچار ادم و تورم می شوند. البته نهایتا تعداد کمی رگ لنفاوی پس از این گونه جراحی ها مجددا رشد می کند به طوری که ادم میان بافتی معمولا گذرا است.

علل ادم خارج سلولی

وضعیت های زیادی وجود دارند که می توانند از طریق نشت غیر طبیعی مایع از مویرگ ها یا جلوگیری از بازگرداندن مایع از فضاهای میان بافتی به گردش خون موجب تجمع مایع در فضاهای میان بافتی شوند.

فهرست زیر حالات مختلفی را نشان می دهد که با ایجاد یکی از دو اختلال مزبور می توانند سبب ادم خارج سلولی شوند:

افزایش فشار مویرگ ها

الف) احتباس بیش از حد آب و نمک در کلیه

1- نارسایی حاد یا مزمن کلیه

2- مینرالوکورتیکویید اضافی

ب) فشار وریدی بالا و تنگی وریدی

1- نارسایی قلب

2- انسداد وریدی

3- نارسایی پمپ های وریدی

- فلج عضلات

- بی حرکتی قسمت هایی از بدن

- نارسایی دریچه های وریدی

ج) کاهش مقاومت آرتریول ها

1- گرمای بیش از حد بدن

2- ناکفایتی دستگاه عصبی سمپاتیک

3- داروهای وازودیلاتور

کاهش پروتئین های پلاسما

الف) دفع پروتئین از ادرار (سندرم نفروتیک)

ب) دفع پروتئین از نواحی بدون پوست

1- سوختگی ها

2- زخم ها

ج) ناتوانی در تولید پروتئین ها

1- بیماری کبدی

2- سوء تغذیه شدید پروتئین یا کالری

افزایش نفوذپذیری مویرگ ها

 الف) واکنش های ایمنی که هیستامین یا سایر محصولات ایمنی را آزاد می کنند

ب) سموم

ج) عفونت های باکتریال

د) کمبود ویتامین ها به ویژه ویتامین C

ه) ایسکمی طولانی

و)سوختگی ها

انسداد بازگشت لنف

الف) سرطان ها

ب) عفونت ها (مثل نماتدهای فیلاریا)

ج) جراحی

د) فقدان یا اختلال مادرزادی عروق لنفاوی

 

ادم ناشی از نارسایی قلب(Edema Caused by Heart Failure)

نارسایی قلب یکی از جدیدیترین و شایعترین علل ادم است. قلب نارسا نمی تواند خون را به حد طبیعی از وریدها به درون شریان ها پمپ کند ٬ بدین ترتیب فشار وریدی و فشار مویرگی بالا می رود و سبب فیلتراسیون بیشتر از مویرگ ها می شود. ضمنا فشار شریانی معمولا کاهش می یابد و سبب کاهش دفع کلیوی نمک و آب می شود. این کاهش دفع باعث افزایش حجم خون و افزایش بیشتر فشار هیدروستاتیک مویرگ ها می شود که خود آن ادم را تشدید می کند. ضمنا جریان خون کلیه ها در نارسایی قلب کم می شود که باعث تحریک ترشح رنین می گردد. رنین هم موجب افزایش تشکیل آنژیوتانسین دو و افزایش ترشح آلدوسترون می شود. هر دو عامل فوق سبب احتباس بیشتر نمک و آب در کلیه ها می شوند.

لذا در نارسایی درمان نشده ی قلب همه این عوامل با همکاری یکدیگر سبب ادم شدید و عمومی خارج سلولی می گردند. اگر بیمار دچار نارسایی سمت چپ قلب باشد و نارسایی چشمگیر سمت راست نداشته باشد خون به طور طبیعی از بطن راست به درون ریه ها پمپ می شود اما به آسانی نمی تواند از وریدهای ریوی وارد سمت چپ قلب گردد ٬ زیرا این قسمت از قلب تا حدود زیادی تضعیف شده است درنتیجه فشار تمام عروق ریوی از جمله مویرگ های ریوی بسیار بیشتر از حد طبیعی می گردد و سبب ادم ریوی جدی و خطرناک می گردد. تجمع مایع در ریه ها در صورت عدم درمان می تواند به سرعت پیشرفت کند و ظرف چند ساعت سبب مرگ شود.

ادم ناشی از احتباس کلیوی نمک و آب(Edema Caused by Decreased Kidney Excretion of Salt and Water)

بیشتر کلرید سدیمی که به خون افزوده می شود در بخش خارج سلولی می ماند و تنها قسمت کوچکی از آن وارد سلول ها می گردد. بنابراین در آن دسته از بیماری های کلیوی که دفع ادراری نمک و آب مختل می شود مقدار زیادی کلرید سدیم و آب به مایع خارج سلولی اضافه می گردد. بیشتر این نمک و آب از خون به درون فضاهای میان بافتی نشت می کند اما قسمتی از آن هم در خون می ماند. این مایع اضافی عمدتا سبب اثرات زیر می شود:

1- افزایش بیشتر حجم مایع میان بافتی (ادم خارج سلولی)

2- هیپرتانسیون بر اثر افزایش حجم خون

مثلا در کودکان دچار گلومرولونفریت حاد ٬ گلومرول های کلیه بر اثر التهاب آسیب می بینند و لذا نمی توانند مایع را به حد کافی فیلتره کنند. بدین ترتیب ادم شدید مایع خارج سلولی در سراسر بدن پیش می آید ؛ معمولا این کودکان همراه با ادم دچار هیپرتانسیون شدید هم می شوند.

ادم ناشی از کاهش پروتئین های پلاسما (Edema Caused by Decreased Plasma Proteins)

کاهش غلظت پروتئین ها ٬ خواه به علت ناتوانی در تولید مقدار طبیعی پروتئین ها و خواه بر اثر نشت پروتئین از پلاسما سبب افت فشار اسمزی کلوییدی پلاسما می شود. کاهش فشار اسمزی کلوییدی هم منجر به افزایش فیلتراسیون مویرگی در سراسر بدن و نیز ادم خارج سلولی می گردد.

یکی از مهمترین علل کاهش غلظت پروتئین های پلاسما ٬ دفع پروتئین ها از ادرار در برخی بیماری های خاص کلیه است ٬ به این حالت سندرم نفروتیک می گویند. چندین بیماری مختلف کلیه می توانند غشای گلومرول های کلیه را آسیب بزنند و باعث نشت پروتئین های پلاسما از غشاها شوند ؛ بدین ترتیب غالبا مقدار زیادی از این پروتئین ها وارد ادرار می شود. اگر این دفع پروتئین ها از حداکثر توان ساخت آنها در بدن بیشتر شود ٬ غلظت پروتئین های پلاسما کاهش می یابد. اگر غلظت پروتئین های پلاسما به کمتر از 2.5 g/100 ml برسد ٬ ادم شدید و عمومی پدید می آید.

یکی دیگر از حالاتی که سبب کاهش غلظت پروتئین های پلاسما می شود سیروز کبد است. در سیروز مقدار زیادی بافت فیبری در سلول های پارانشیم کبد تشکیل می شود. یکی از نتایج سیروز ٬ ناتوانی سلول های کبدی در تولید کافی پروتئین های پلاسما است که منجر به کاهش فشار اسمزی کلوییدی پلاسما و ادم عمومی می گردد.

سیروز کبد از راه دیگری هم سبب ادم می گردد. گاهی وریدهای تخلیه ای پورت شکم در حین عبور از کبد و پیش از تخلیه به درون گردش خون عمومی بر اثر فیبروز کبد تحت فشار قرار می گیرند و انسداد آنها سبب افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی در سرتاسر دستگاه گوارش می شود. بدین ترتیب فیلتراسیون مایع از پلاسما به نواحی داخل شکم باز هم بیشتر می شود. در این موارد تاثیر توام کاهش غلظت پروتئین پلاسما و افزایش فشار مویرگی پورت سبب تراوش مقدار زیادی مایع و پروتئین به درون حفره ی شکم می گردد. این حالت آسیت(ascites) نام دارد.

عوامل اطمینان که در حالت طبیعی مانع از ادم می شوند:

اگرچه اختلالات زیادی می توانند باعث ادم شوند اما لازمه ی تشکیل ادم جدی این است که اختلال شدید باشد ٬ زیرا سه عامل اصلی اطمینان وجود دارند که مانع از تجمع زیاد مایع در فضاهای میان بافتی می شوند:

1- پذیرایی (compliance) کم فضای میان بافتی هنگامی که فشار مایع میان بافتی در محدوده ی منفی است

2- امکان افزایش جریان لنف به میزان 10 تا 50 برابر

3- شسته شدن پروتئین مایع میان بافتی که همزمان با افزایش فیلتراسیون مویرگی ٬ فشار اسمزی کلوییدی مایع میان بافتی را کم می کند

به طور خلاصه می توان کلیه عوامل اطمینان در مقابل ادم را چنین بیان کرد:

1- عامل اطمینان ناشی از پذیرایی کم بافت در محدوده ی منفی فشار که تاثیری حدود 3 mmHg دارد.

2- عامل اطمینان ناشی از افزایش جریان لنف که تاثیری حدود 7 mmHg دارد.

3- عامل اطمینان ناشی از شسته شدن پروتئین ها از فضاهای میان بافتی که 7 mmHg تاثیر دارد.

بنابراین کل عامل اطمینان در برابر ادم حدود 17 mmHg است یعنی از نظر تئوری لازمه ی تشکیل ادم چشمگیر این است که فشار مویرگی در بافت های محیطی 17 mmHg افزایش یابد یا به دو برابر مقدار طبیعی برسد.

اعمال تولید مثلی و هورمونی مردان (2)

Reproductive and Hormonal Functions of Male

 

فهرست مندرجات

تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه

شیمی آندروژن ها

متابولیسم تستوسترون

تجزیه و دفع تستوسترون

تولید استروژن در مرد

اعمال تستوسترون

اعمال تستوسترون در دوران تکامل جنینی

اثر تستوسترون در نزول بیضه ها

اثر تستوسترون بر پیدایش صفات ثانویه ی جنسی اولیه و ثانویه ی بالغین

اثر بر توزیع موهای بدن

طاسی

تاثیر تستوسترون بر صدا

تاثیر تستوسترون بر پوست

تاثیر تستوسترون بر میزان متابولیسم پایه

تاثیر تستوسترون بر گلبول های قرمز خون

اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت

مکانیسم اصلی اثر داخل سلولی تستوسترون

کنترل اعمال جنسی مردانه توسط هورمون های هیپوتالاموس و غده هیپوفیز قدامی

GnRH و اثر آن در افزایش ترشح LH و FSH

هورمون های گنادوتروپیک LH و FSH

تنظیم تولید تستوسترون با LH

مهار ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی با تستوسترون

بلوغ و تنظیم شروع آن

حیات جنسی مردان بالغ و یائسگی مردان

اختلالات عملکرد جنسی مرد

غده پروستات و اختلالات آن

غده ی پینه آل

 

 

تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه

ترشح تستوسترون

بیضه ها چند هورمون جنسی مردانه از جمله تستوسترون(testosterone) ٬ دی هیدروتستوسترون(dihydrotestosterone) ٬ و آندروستن دیون(androstenedion) ترشح می کنند که به مجموعه ی آنها آندروژن(androgens) می گویند. تستوسترون به حدی بیشتر از هورمون های دیگر است که می توان آن را هورمون اصلی بیضه دانست ٬ گرچه بخش زیادی از تستوسترون و شاید بیشتر آن در بافت های هدف به هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود.

تستوسترون به وسیله ی سلول های میان بافتی لیدیگ(interstitial cells of Leydig) ترشح می شود که در میان بافت لابلای لوله های منی ساز قرار دارند و حدود 20 درصد از وزن بیضه های بالغین را تشکیل می دهند. در دوران کودکی تقریبا هیچ سلول لیدیگی در بیضه ها وجود ندارد و تقریبا هیچ مقدار تستوسترون از بیضه ها ترشح نمی شود اما تعداد زیادی از این سلول ها طی دو سه ماهه نخست پس از تولد پسران و در مردان بالغ وجود دارد و لذا در این دو دوره مقدار زیادی تستوسترون از بیضه ها ترشح می شود. به علاوه اگر سلول های میان بافتی لیدیگ دچار تومور شوند مقدار زیادی تستوسترون ترشح می کنند. و بالاخره در صورت تخریب اپیتلیوم زایای بیضه ها بر اثر درمان با اشعه ی X یا حرارت بیش از حد ٬ سلول های لیدیگ که کمتر آسیب می بینند غالبا به تولید تستوسترون ادامه می دهند.

ترشح آندروژن ها از سایر جاهای بدن

اصطلاح آندروژن به معنای هرگونه هورمون استروییدی اعم از تستوسترون است که اثرات مردساز دارد ؛ آندروژن ها شامل هورمون های جنسی مردانه ای که در هر نقطه دیگر از بدن جز بیضه ها تولید می شوند نیز هستند. مثلا غدد فوق کلیه حداقل 5 آندروژن ترشح می کنند گرچه در حالت طبیعی کل فعالیت مردساز تمام این هورمون ها به حدی کم است (کمتر از 5 درصد از کل در مردان بالغ) که حتی در زنان هم جز رویش موهای پوبس و زیر بغل ٬ باعث صفات چشمگیر مردانه نمی شود اما زمانی که تومور فوق کلیه یا سلول های آندروژن ساز فوق کلیه به وجود آید ٬ مقدار هورمون های آندروژنی ممکن است به حدی زیاد شود که باعث پیدایش تمام صفات ثانویه جنسی مردانه حتی در زنان گردد.

به ندرت ممکن است سلول های باقیمانده رویانی در تخمدان زنان به توموری تبدیل شوند که آندروژن بیش از حد ترشح نماید. یکی از این تومورها آرنوبلاستوم(arrhenoblastoma) است. تخمدان طبیعی هم مقداری جزئی از آندروژن ها می سازد ولی آنها معمولا بی اهمیت هستند.

شیمی آندروژن ها

تمام آندروژن ها ترکیبات استروییدی هستند. آندروژن ها هم در بیضه ها و هم در غدد فوق کلیه می توانند از کلسترول یا مستقیما از استیل کوآ ساخته شوند.

متابولیسم تستوسترون

حدود 97 درصد از تستوسترون پس از ترشح از بیضه ها یا به سستی به آلبومین پلاسما متصل می شود یا به طور محکم تر به نوعی بتاگلوبین موسوم به گلبولین متصل شونده به هورمون جنسی اتصال می یابد و بدین اشکال حدود 30 دقیقه تا چند ساعت در خون گردش می کند. تا آن زمان تستوسترون یا به بافت ها منتقل شده یا به محصولاتی غیر فعال تجزیه می گردد.

بخش زیادی از تستوسترونی که در بافت ها مستقر می شود در سلول ها به دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود به ویژه در اعضای خاص هدف مانند غده ی پروستات بالغین و دستگاه تناسلی خارجی جنین پسر.برخی از اثرات تستوسترون به این تبدیل وابسته اند درحالیکه برخی دیگر چنین نیستند.

تجزیه و دفع تستوسترون

تستوسترونی که در بافت ها مستقر نشده به سرعت و عمدتا در کبد به آندروسترون و دهیدرواپی آندروسترون(DHEA) تبدیل می شود و همزمان در کبد با کنژوگاسیون به صورت گلوکورونید یا سولفات (بیشتر گلوکورونید) در می آید. این ها یا از طریق صفرای کبدی به درون روده دفع می شوند یا از طریق کلیه ها وارد ادرار می گردند.

تولید استروژن در مرد

علاوه بر تستوسترون مقدار کمی از ترکیبات استروژنی هم در مرد ساخته می شود(حدود یک پنجم مقدار آنها در زن غیرباردار) و مقدار قابل قبولی از آنها را هم می توان از ادرار مرد به دست آورد. منشا دقیق استروژن ها در مرد نامشخص است ولی اطلاعات زیر در دسترس است:

1- غلظت استروژن ها در مایع لوله های منی ساز کاملا بالا است و احتمالا استروژن ها نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند. معتقدند که سلول های سرتولی این استروژن ها را از تبدیل تستوسترون به استرادیول می سازند.

2- مقدار بسیار بیشتری از استروژن ها در سایر بافت های بدن به ویژه در کبد نیز از تستوسترون و آندروستادیول ساخته می شود و این احتمالا مسئول قریب 80 درصد از کل تولید استروژن در مرد است.

اعمال تستوسترون

به طور کلی تستوسترون مسئول ایجاد صفات متمایز بدن مردانه است. حتی در طول زندگی جنینی هم گنادوتروپین جفتی(chorionic gonadotropin) ٬ بیضه ها را وادار به ترشح مقادیر متوسطی از تستوسترون می کند و تستوسترون در تمام دوره ی تکامل جنینی و حداقل 10 هفته پس از تولد ترشح می شود ؛ از آن پس در دوران کودکی تقریبا هیچ مقدار تستوسترون تولید نمی شود. اما در حدود سنین 10 تا 13 سالگی که شروع بلوغ است ٬ ترشح تستوسترون تحت تاثیر هورمون های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی به سرعت افزایش می یابد و این ترشح زیاد در بیشتر بقیه ی طول عمر ادامه می یابد ولی پس از 50 سالگی به سرعت کاهش می یابد و تا 80 سالگی به 20 تا 50 درصد حداکثر ترشح آن می رسد.

اعمال تستوسترون در دوران تکامل جنینی

بیضه های جنین پسر در حدود هفتمین هفته از زندگی رویانی شروع به آزادسازی تستوسترون می کنند. درواقع یکی از تفاوت های عمده ی عملی میان کروموزوم های جنسی زنانه و مردانه این است که کروموزوم مردانه ژن SRY (ژن ناحیه ی تعیین جنسیت Y) دارد که حامل رمز پروتئین فاکتور تعیین بیضه (یا پروتئین SRY) می باشد. پروتئین SRY آبشاری از فعال سازی های ژنی را آغاز می کند که ستیغ تناسلی(genital ridge) در حال تشکیل را به سلول های مترشحه ی تستوسترون متمایز می کنند و نهایتا بیضه را می سازند درحالیکه کروموزوم زنانه باعث تمایز ستیغ به سلول های مترشحه ی استروژن ها می شود.

تزریق مقادیر زیاد هورمون های جنسی مردانه به حیوانات آبستن حتی در صورتی که جنین دختر باشد باعث ایجاد اندام های جنسی مردانه در جنین می شود. بنابراین تستوسترون که ابتدا از ستیغ های تناسلی و سپس از بیضه های جنین ترشح می شود مسئول پیدایش خصوصیات بدنی مردانه از جمله تشکیل آلت و اسکروتوم به جای کلیتوریس و واژن می باشد. تستوسترون ضمن مهار تشکیل اندام های جنسی زنانه باعث تشکیل غده ی پروستات ٬ کیسه های منی و مجاری تناسلی مردانه نیز می شود.

اثر تستوسترون در نزول بیضه ها

معمولا بیضه ها طی 2 تا 3 ماه آخر بارداری که شروع به ترشح مقدار قابل قبولی تستوسترون می نمایند ٬ به درون اسکروتوم نزول می کنند. اگر بیضه ها هنگام تولد پسر پایین نیامده باشند ولی از سایر جهات طبیعی باشند ٬ تجویز تستوسترون باعث نزول بیضه ها به طریق معمول می شود البته به شرط آنکه کانال های اینگوینال به حد کافی برای عبور بیضه ها بزرگ باشند.

تجویز هورمون های گنادوتروپیک هم که سلول های لیدیگ بیضه های نوزاد را وادار به تولید تستوسترون می کنند می توانند موجب نزول بیضه ها شوند لذا محرک نزول بیضه ها تستوسترون است و این یک بار دیگر نشان می دهد که تستوسترون هورمونی بسیار مهم برای تکامل جنینی مردانه طی دوران جنینی است.

اثر تستوسترون بر پیدایش صفات ثانویه ی جنسی اولیه و ثانویه ی بالغین

ترشح مقادیر فزاینده ی تستوسترون پس از بلوغ باعث بزرگ شدن حدودا 8 برابری آلت ٬ اسکروتوم و بیضه تا 20 سالگی می شود. به علاوه تستوسترون در همان زمان موجب پیدایش صفات ثانویه ی جنسی مردانه می گردد و این از شروع دوره ی بلوغ آغاز می شود و تا تکمیل بلوغ ادامه می یابد. علاوه بر خود اندام های تناسلی ٬ این صفات ثانویه جنسی هم باعث تمایز مرد از زن به ترتیب زیر می شوند.

اثر بر توزیع موهای بدن

تستوسترون باعث رویش موهای مناطق زیر می شود:

- روی پوبیس

- در طول خط سفید شکم گاه تا ناف و بالاتر

- روی صورت

- معمولا بر روی سینه

- با شیوع کمتر بر روی سایر نواحی بدن مانند پشت

تستوسترون موهای بیشتر قسمت های دیگر بدن را هم پر پشت تر می کند.

طاسی

تستوسترون رشد موی بالای سر را کم می کند ؛ مردانی که بیضه های فعال ندارند طاس نمی شوند اما بسیاری از مردانی که صفات ثانویه ی جنسی در آنها بارز است هرگز طاس نمی شوند زیرا طاسی معلول دو عامل است:

1- زمینه ی ژنتیکی ایجاد طاسی

2- ترشح مقادیر زیاد هورمون های آندروژنی به همراه زمینه ی ژنتیکی مزبور

زنانی که زمینه ی ژنتیکی مساعد دارند و دچار تومورهای آندروژنی طویل المدت نیز می شوند همچون مردان طاس می گردند.

اثر تستوسترون بر صدا

تستوسترون ترشح شده از بیضه ها یا تزریق شده به بدن سبب هیپرتروفی مخاط حنجره و بزرگی حنجره می شود. این اثرات ابتدا باعث صدایی نسبتا ناموزون و خشن می گردد ولی به تدریج صدا به صورت بم شاخص مردانه در می آید.

تاثیر تستوسترون بر پوست

تستوسترون ضخامت پوست کل بدن را افزایش می دهد و زمختی بافت های زیر جلدی را زیاد می کند. تستوسترون میزان ترشح برخی از غدد سباسه بدن یا شاید تمام آنها را افزایش می دهد. ترشح بیش از حد از غدد سباسه صورت اهمیت خاصی دارد زیرا ترشح زیاد این غدد می تواند موجب پیدایش آکنه (acne) شود. بنابراین آکنه یکی از شایعترین مشخصات دوره ی نوجوانی است که بدن مرد برای نخستین بار در معرض تستوسترون زیاد قرار می گیرد. پس از چند سال از ترشح تستوسترون ٬ پوست به طور طبیعی خود را به نوعی با تستوسترون سازگار می کند و بدین ترتیب بر آکنه فائق می آید.

تستوسترون پروتئین سازی و تکامل عضلات را افزایش می دهد

یکی از مهمترین صفات مردانه تکامل فزاینده ی عضلات پس از بلوغ است به طوری که توده ی عضلانی مرد به طور متوسط حدود 50 درصد بیش از توده ی عضلانی زن می شود. این حالت با افزایش پروتئین در قسمت های غیر عضلانی بدن نیز همراه است. بسیاری از تغییرات پوست به دلیل نشست پروتئین ها در پوست است و تغییرات صدا هم تاحدودی ناشی از همین عمکلرد آنابولیک تستوسترون در مورد پروتئین ها است.

با توجه به اثر بزرگ تستوسترون و سایر آندروژن ها بر عضلات بدن ٬ ورزشکاران به طور گسترده از یک آندروژن صناعی برلی بهبود قوای عضلانی خود استفاده می کنند. این کار باید به شدت تقبیح شود زیرا تستوسترون زائد در بلند مدت اثراتی زیانبار دارد. در سنین پیری هم از تستوسترون به عنوان نوعی هورمون جوانی استفاده می کنند تا قدرت عضلانی را بهبود بخشند گرچه نتایج آن زیر سوال است.

تستوسترون ماتریس استخوانی را افزایش می دهد و باعث احتباس کلسیم می شود. در پی افزایش تستوسترون گردش خون هنگام بلوغ یا پس از تزریق بلند مدت تستوسترون به حد چشمگیری زیاد می شود و مقدار املاح رسوبی کلسیم در آنها تا حد چشمگیری افزایش می یابد. پس تستوسترون مقدار کل ماتریس استخوان را زیاد می کند و سبب احتباس کلسیم می شود. معتقدند افزایش ماتریس استخوان حاصل اثر عمومی تستوسترون در آنابولیسم پروتئین ها و اثر آن در رسوب املاح کلیسم در پاسخ به افزایش پروتئین است.

سرانجام تستوسترون اثرات خاصی به ترتیب زیر بر لگن دارد:

- باریک کرد ن خروجی لگن

- طویل کردن آن

- ایجاد شکل قیف مانند به جای شکل تخم مرغی که در لگن زن دیده می شود

- افزایش زیاد استحکام لگن جهت تحمل بار

لگن مرد در غیاب تستوسترون شبیه لگن زن می شود.

باتوجه به توان تستوسترون در افزایش اندازه و قدرت استخوان ها ٬ گاه از آن برای درمان پیرمردان مبتلا به استئوپورز استفاده می کنند.

اگر مقدار زیادی تستوسترون یا هرگونه آندروژن دیگر به طور غیر طبیعی در کودک در حال رشد ترشح شود سرعت رشد استخوان به شدت افزایش می یابد و باعث جهشی در قد کل بدن نیز می شود. البته تستوسترون سبب جوش خوردن اپی فیزهای استخوان های دراز در سنی پایینتر به تنه ی استخوان های مربوطه می شود. بنابراین با وجود سرعت زیاد رشد ٬ این جوش خوردن زودرس اپی فیزها باعث می شود قد شخص از حالتی که تستوسترون اصلا ترشح نمی گردد نیز کوتاهتر شود. حتی در مردان طبیعی هم قد نهایی شخص مختصری کوتاهتر از قدی است که در صورت اخته شدن پیش از بلوغ بدست می آمد.

تاثیر تستوسترون بر میزان متابولیسم پایه

تستوسترون میزان متابولیسم پایه را بالا می برد. تزریق مقادیر زیاد تستوسترون می تواند میزان متابولیسم پایه را تا 15 درصد افزایش دهد. حتی ترشح مقادیر معمول تستوسترون از بیضه طی دوره ی نوجوانی و اوایل بزرگسالی هم باعث افزایش میزان متابولیسم پایه به میزان 5 تا 10 درصد نسبت به حالتی می شود که بیضه ها فعال نباشند. این افزایش میزان متابولیسم احتمالا نتیجه ی غیر مستقیم اثر تستوسترون بر آنابولیسم پروتئین ها است زیرا افزایش مقدار پروتئین ها به ویژه آنزیم ها فعالیت همه ی سلول ها را زیاد می کند.

تاثیر تستوسترون بر گلبول های قرمز خون

تستوسترون گلبول های قرمز خون را افزایش می دهد. اگر تستوسترون را به مقدار طبیعی به بدن یک بزرگسال اخته(castrated) تزریق کنیم ٬ تعداد گلبول های قرمز در هر میلی متر مکعب خون 15 تا 20 درصد زیاد می شود. همچنین مردان به طور متوسط در هر میلی متر مکعب خون حدود 700000 گلبول قرمز بیش از زنان دارند. با وجود ارتباط قوی میان تستوسترون و افزایش هماتوکریت ٬ به نظر نمی رسد که تستوسترون مستقیما میزان اریتروپوییتین را افزایش دهد یا اثری مستقیم بر تولید گلبول های قرمز داشته باشد. حداقل بخشی از این اثر تستوسترون در افزایش تولید گلبول های قرمز ممکن است ناشی از افزایش میزان متابولیسم پس از تجویز تستوسترون باشد.

اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت

هورمون های استروییدی زیادی می توانند باز جذب سدیم را در توبول های دیستال کلیه ها افزایش دهند. تستوسترون هم چنین اثری دارد ٬ ولی اثر آن در مقایسه با مینرالوکورتیکوییدهای فوق کلیه جزئی است. با وجود این حجم خون و مایع خارج سلولی بدن مرد پس از بلوغ نسبت به وزنش قریب 5 تا 10 درصد افزایش می یابد.

 

ادامه مطلب

 

اعمال تولید مثلی و هورمونی مردان

Reproductive and Hormonal Functions of Male

 

فهرست مندرجات

آناتومی فیزیولوژیک اندام های جنسی مرد

اسپرماتوژنز

مراحل اسپرماتوژنز

میوز

تشکیل اسپرم

عوامل هورمونی محرک اسپرماتوژنز

بلوغ اسپرم در اپیدیدیم

ذخیره سازی اسپرم در بیضه ها

کیسه های منی

غده ی پروستات

منی

اثر دما بر اسپرماتوژنز

اثر تعداد اسپرم ها بر باروری

اثر مورفولوژی و تحرک اسپرم بر باروری

عمل جنسی مرد

محرک نورونی انجام عمل جنسی مرد

عنصر روانی تحریک جنسی مرد

انسجام عمل جنسی مرد در نخاع

مراحل عمل جنسی مرد

 

اعمال تولید مثلی مرد را می توان به سه دسته ی اصلی تقسیم کرد

1- اسپرماتوژنز(spermatogenesis) که به معنای تولید اسپرم است ٬

2- انجام عمل جنسی مرد ٬

3- تنظیم اعمال تولید مثلی مرد با هورمون های مختلف.

در کنار این اعمال تولید مثلی باید از اثرات هورمون های جنسی مرد بر اندام های فرعی جنسی ٬ متابولیسم سلولی ٬ رشد و سایر اعمال بدن هم نام برد.

آناتومی فیزیولوژیک اندام های جنسی مرد

بیضه از حداکثر 900 لوله ی پیچدار منی ساز(seminiferous tubules) تشکیل شده که در آنها اسپرم ساخته می شود و طول متوسط هریک از آنها بیش از 0.5 متر است. سپس اسپرم به اپیدیدیم(epididymis) تخلیه می گردد که آن نیز لوله ای پیچدار به طول حدود 6 متر است. اپیدیدیم به مجرای دفران(vas deferens) منتهی می شود و مجرای دفران درست پیش از ورود به غده ی پروستات(prostate gland) متسع می گردد و آمپول مجرای دفران را می سازد.

در هر طرف پروستات یک کیسه ی منی(seminal vesicle) وجود دارد که به انتهای پروستاتی آمپول باز می شود. محتویات هم آمپول و هم کیسه ی منی وارد مجرای انزالی(ejaculatory duct) می گردد که با گذر از تنه ی غده ی پروستات ٬ به پیشابراه (اورترای) داخلی(internal urethra) تخلیه می شود. مجرای پروستاتی(prostatic ducts) هم از غده ی پروستات به مجرای انزالی و از آنجا به پیشابراهی پروستاتی تخلیه می گردد.

و بالاخره ٬ اورترا آخرین حلقه ی ارتباطی بیضه با خارج است. اورترا دارای موکوسی است که از تعداد زیادی غده ی ریز اورترال(urethral glands) در تمام طول آن ترشح می شود و به میزان بیشتری هم از غدد بولبواورترال(bulbourethral) یا غدد کوپر(Cowper’s glands) دو طرف در نزدیک مبدا اورترا ترشح می گردد.

اسپرماتوژنز

هنگام تشکیل رویان ٬ سلول های زایای بدوی(primordial germ cell) به درون بیضه ها مهاجرت می کنند و سلول های زایای نابالغی به نام اسپرماتوگونی(spermatogonia) را می سازند. سطوح داخلی لوله های منی ساز(seminiferous tubule) پوشیده از اسپرماتوگونی ها هستند که در 2 تا 3 لایه قرار گرفته اند. آنها از زمان بلوغ پیوسته تکثیر میتوزی می شوند تا تعدادشان کم نشود و بخشی از آنها طی مراحل مشخص تکاملی تمایز می یابد و اسپرم را می سازد.

مراحل اسپرماتوژنز

اسپرماتوژنز در خلال زندگی فعال جنسی براثر تحریک هورمون های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی در تمام لوله های منی ساز انجام می شود. اسپرماتوژنز به طور متوسط از 13 سالگی شروع می گردد و در تمام طول بقیه ی عمر ادامه می یابد ولی در پیری به شدت کم می شود.

در نخستین مرحله از اسپرماتوژنز ٬ اسپرماتوگونی ها در میان سلول های سرتولی(Sertoli cells) رو به لومن مرکزی لوله ی منی ساز مهاجرت می کنند. سلول های سرتولی بزرگ هستند و بسته های سیتوپلاسمی لبریزی دارند که از لایه های سلولی اسپرماتوگونی های در حال تکامل تا لومن مرکزی لوله را فراگرفته اند.

میوز(meiosis)

هر اسپرماتوگونی که از سد می گذرد و وارد لایه ی سلول های سرتولی می شود ٬ به تدریج تغییر شکل می یابد و بزرگ می شود تا اسپرماتوسیت بزرگ اولیه(primary spermatocyte) را بسازد. هریک از این ها تقسیم میوزی می شود و دو اسپرماتوسیت ثانویه(secondary spermatocyte) می سازد. این ها هم پس از دو سه روز تقسیم می شوند و اسپرماتیدها(spermatid) را می سازند که نهایتا به صورت اسپرماتوزوییدها(spermatozoon) یا اسپرم در می آیند.

طی مرحله ی تغییر از اسپرماتوسیت به اسپرماتید ٬ 46 کروموزوم (23 جفت کروموزوم) اسپرماتوسیت تقسیم می شوند به طوری که 23 کروموزوم به یک اسپرماتید می روند و 23 تای دیگر به اسپرماتید دوم می روند. واضح است که با این کار ٬ ژن های کروموزومی هم تقسیم می شوند به طوری که نیمی از خصوصیات ژنتیکی جنین آینده از پدر تامین می شود و نیم دیگر از اووسیت حاصل از مادر. دوره ی اسپرماتوژنز از سلول زایا تا اسپرم کلا 74 روز طول می کشد.

کروموزوم های جنسی

یک جفت از 23 جفت کروموزوم هر اسپرماتوگونی حاصل اطلاعات ژنتیکی مربوط به تعیین جنس فرزند حاصل است. این جفت از یک کروموزوم X که به آن کروموزوم زنانه(female chromosome) می گویند و یک کروموزوم Y که کروموزوم مردانه(male chromosome) نام دارد تشکیل شده است. در جریان تقسیم میوز ٬ کروموزوم مردانه ی Y به یک اسپرماتید می رود و آن را به صورت اسپرم مردانه در می آورد و کروموزوم زنانه ی X به اسپرماتید دیگر می رود و آن را اسپرم زنانه می سازد. جنس فرزند حاصل بسته به آن است که تخمک با کدام یک از این دو نوع اسپرم بارور شود.

تشکیل اسپرم

در آغاز که اسپرماتیدها ساخته می شوند ٬ هنوز دارای خصوصیات معمول سلول های اپیتلیویید هستند. ولی هر اسپرماتید طی مدت کوتاهی شروع به درازشدن می کند و به اسپرماتوزویید تبدیل می شود که از یک سر(head) و یک دم(tail) تشکیل شده است. سر متشکل از هسته ی متراکم سلول است که پیرامون سطح آن را لایه ی نازکی از سیتوپلاسم و غشای سلول فراگرفته است. یک کلاهک ضخیم موسوم به آکروزوم(acrosome) بر روی سطح خارجی دو سوم قدامی سر قرار دارد که عمدتا از دستگاه گلژی به وجود آمده است. این کلاهک محتوی تعدادی آنزیم مشابه آنزیم های لیزوزوم های سلول معمولی است از جمله هیالورونیداز که می تواند فیلامان های پروتئوگلیکان بافت ها را هضم کند و آنزیم های پروتئولیتیک قوی که می توانند پروتئین ها را هضم نمایند. این آنزیم ها نقش مهمی در توان اسپرم برای ورود به تخمک و لقاح آن دارند.

دم اسپرم موسوم به فلاژل(flagellum) دارای سه جزء اصلی است:

1- یک اسکلت مرکزی متشکل از 11 میکروتوبول که به مجموعه ی آنها آکسونم می گویند.

2- یک غشای سلولی نازک که آکسونم را می پوشاند

3- مجموعه ای از میتوکندری های پیرامون آکسونم در بخش پروگزیمال دم(موسوم به تنه ی دم).

حرکت دم به جلو و عقب(حرکت فلاژلی) تحرک اسپرم را فراهم می سازد. این حرکت حاصل لغزش ریتمیک طولی بین توبول های قدامی و خلفی تشکیل دهنده ی آکسونم است. انرژی این روند را ATP ساخته شده در میتوکندری های تنه ی دم فراهم می کنند.

اسپرم های طبیعی با سرعت یک الی چهار میلی متر بر دقیقه در محیط مایع حرکت می کنند. این تحرک به آنها اجازه می دهد تا در جستجوی تخمک در دستگاه تناسلی زن پیش روند.

عوامل هورمونی محرک اسپرماتوژنز

چند هورمون در اسپرماتوژنز نقش اساسی دارند. برخی از آنها از این قرارند:

1- تستوسترون: که از سلول های لیدیگ(Leydig cells) در میان بافت بیضه ترشح می شود ٬ برای رشد و  تقسیم سلول های زایای بیضه در مرحله ی اول ساخت اسپرم ضروری است.

2- هورمون زردساز(LH): که از غده ی هیپوفیز قدامی ترشح می شود ٬ سلول های لیدیگ را وادار به ترشح تستوسترون می کند.

3- هورمون محرک فولیکول(FSH): که آن هم از غده ی هیپوفیز قدامی ترشح می شود ٬ سلول های سرتولی را تحریک می کند ٬ تبدیل اسپرماتیدها به اسپرم(روند اسپرمیوژنز) بدون این تحریک رخ نخواهد داد.

4- استروژن ها: که بر اثر تحریک سلول های سرتولی با FSH از تستوسترون ساخته می شوند ٬ احتمالا برای اسپرمیوژنز لازم هستند.

5- هورمون رشد: و نیز بیشتر هورمون های دیگر برای کنترل اعمال متابولیک زمینه ای در بیضه ها لازم است. هورمون رشد اختصاصا باعث پیشرفت تقسیم اولیه ی خود اسپرماتوگونی ها می شود ؛ در غیاب آن (مثلا در کوتوله های هیپوفیزی) اسپرماتوژنز به شدت ناقص است یا اصلا وجود ندارد و لذا شخص نابارور است.

بلوغ اسپرم در اپیدیدیم

اسپرم پس از ساخته شدن در لوله های منی ساز به چند روز وقت برای عبور از اپیدیدیم شش متری نیاز دارد. اسپرم برداشته شده از لوله های منی ساز یا قسمت های اولیه ی اپیدیدیم بی تحرک است و قدرت بارورسازی تخمک را ندارد. اما اسپرم پس از 18 تا 24 ساعت ماندن در اپیدیدیم ٬ قدرت تحرک را می یابد گرچه چند پروتئین بازدارنده در مایع اپیدیدیم وجود دارند که تا پس از انزال مانع از تحرک نهایی آن می شوند.

ذخیره سازی اسپرم در بیضه ها

بیضه های بالغین جوان روزانه حدود 120 میلیون اسپرم تولید می کنند. مقدار کمی از آنها می تواند در اپیدیدیم ذخیره شوند ولی بیشتر آنها در مجرای دفران ذخیره می شوند. آنها حداقل به مدت یک ماه می توانند ذخیره شوند و باروری خود را حفظ کنند. مواد بازدارنده ی متعددی که در ترشحات مجاری وجود دارند اسپرم ها را در تمام طول این مدت به حال شدیدا سرکوب شده و غیر فعال نگه می دارند. اما در صورت فعالیت جنسی و انزال های زیاد ممکن است ذخیره سازی بیش از چند روز طول نکشد.

اسپرم ها پس از انزال متحرک می شوند و طی روندی به نام بلوغ (maturation) قدرت بارورسازی تخمک را می یابند. سلول های سرتولی و اپیتلیوم اپیدیدیم مایع مغذی خاصی ترشح می کنند که همراه اسپرم خارج می شود. این مایع حاوی هورمون ها از جمله تستوسترون و استروژن ها ٬ آنزیم ها و عناصر غذایی خاص لازم برای بلوغ اسپرم است.

اسپرم طبیعی متحرک و بارور قادر است با حرکت فلاژلی خود با سرعت 1 تا 4 میلی متر در دقیقه در محیط مایع حرکت کند. فعالیت اسپرم در محیط خنثی و مختصر قلیایی (نظیر آنچه در منی انزالی وجود دارد) تا حدود زیادی تقویت می شود و در محیط مختصر اسیدی تا حدود زیادی تضعیف می گردد. محیط شدیدا اسیدی می تواند سبب مرگ سریع اسپرم شود.

فعالیت اسپرم با افزایش دما به شدت زیاد می شود ولی میزان متابولیسم آن هم بالا می رود و طول عمر اسپرم را تا حد چشمگیری کوتاه می سازد. اسپرم می تواند چندین هفته در مجاری تناسلی بیضه ها به حالت سرکوب شده زنده بماند در حالی که طول عمر اسپرم انزالی در دستگاه تناسلی زن تنها 1 تا 2 روز است.

کیسه های منی

هر کیسه ی منی نوعی لوله ی پیچ و خم دار و حفره حفره است که یک اپیتلیوم ترشحی آن را می پوشاند. این اپیتلیوم یک ماده ی شبه موکوس ترشح می کند که سرشار از فروکتوز ٬ اسید سیتریک و سایر عناصر غذایی به همراه مقدار زیادی پروستاگلاندین و فیبرینوژن می باشد. در جریان روند تخلیه(emission) و انزال(ejaculation) و مدت کوتاهی پس از تخلیه محتویات مجرای دفران به مجرای انزالی ٬ هرکیسه ی منی محتویات خود را به درون مجرای انزالی می ریزد. بدین ترتیب حجم منی انزالی تا حدود زیادی افزایش می یابد. فروکتوز و سایر مواد موجود در مایع کیسه ی منی هم تا زمانی که یکی از اسپرم ها تخمک را بارور کند ٬ ارزش غذایی چشمگیری برای اسپرم انزالی دارند.

معتقدند که پروتاگلاندین ها از دو طریق به بارورسازی کمک می کنند:

1- با ایجاد واکنش با موکوس سرویکس زن به منظور پذیراتر کردن آن برای حرکت اسپرم ٬

2- احتمالا با ایجاد انقباضات دودی معکوس در رحم و لوله های فالوپ به منظور رساندن اسپرم انزالی به تخمدان ها(چند اسپرم ظرف پنج دقیقه به انتهای بالایی لوله های فالوپ می رسند.

غده ی پروستات

غده ی پروستات یک مایع شیری رقیق ترشح می کند که محتوی کلسیم ٬ یون سیترات ٬ یون فسفات ٬ نوعی آنزیم لخته کننده و یک پروفیبرینولیزین است. کپسول غده ی پروستات در جریان تخلیه ی منی همزمان با انقباضات مجرای دفران منقبض می شود به طوری که مایع شیری و رقیق غده ی پروستات حجم منی را زیادتر می کند. ماهیت مختصر قلیایی مایع پروستاتی ممکن است برای بارورسازی موفق تخمک کاملا مهم باشد ٬ زیرا مایع مجرای دفران به علت وجود اسید سیتریک و محصولات نهایی متابولیسم اسپرم نسبتا اسیدی است و در نتیجه به مهار باروری اسپرم کمک می کند. ترشحات واژن زن هم اسیدی هستند(با PH معادل 3.5 تا 4.0). تا زمانی که PH مایعات اطراف تا حدود 6 الی 6.5 بالا نرود ٬ اسپرم به اندازه ی مطلوب تحرک نمی یابد. در نتیجه احتمال آن است که مایع مختصر قلیایی پروستاتی طی انزال به خنثی سازی اسیدیته ی این مایعات دیگر کمک کند و بدین ترتیب تحرک و باروری اسپرم را افزایش دهد.

منی

منی(semen) که در جریان عمل جنسی مرد انزال می یابد ٬ از مایع و اسپرم آمده از مجرای دفران(حدود 10 درصد از کل) ٬ مایع آمده از کیسه های منی(حدود 60 درصد) ٬ مایع آمده از غده ی پروستات(حدود 30 درصد) ٬ و مقدار کمی از ترشحات غدد موکوسی به ویژه غدد بولبواورترال تشکیل شده است. لذا بخش عمده ی منی را مایع کیسه ی منی تشکیل می دهد که آخرین مایع انزال یابنده است و برای شستن اسپرم مجاری انزالی و اورترا به کار می رود.

میانگین PH مایع مخلوط منی حدود 7.5 است زیرا خاصیت قلیایی مایع پروستاتی بیش از آن است که با اسیدیته ی خفیف سایر اجزای منی کاملا خنثی شود. مایع پروستاتی به منی ظاهری شیری می دهد و مایع کیسه های منی و غدد موکوسی به آن قوام موکویید(شبه موکوس) می بخشد. همچنین آنزیم لخته کننده ی مایع پروستاتی باعث می شود فیبرینوژن مایع کیسه ی منی ٬ لخته ی فیبرینی ضعیف بسازد که منی را در اعماق واژن(محل قرارگیری سرویکس رحم) نگه دارد. سپس پروفیبرینولیزین پروستاتی به فیبرینولیزین تبدیل می شود و لخته را طی 15 تا 30 دقیقه حل می کند. اسپرم در دقایق اولیه پس از انزال نسبتا بی تحرک می ماند که احتمالا به دلیل ویسکوزیته ی لخته است. همزمان با حل شدن لخته ٬ تحرک اسپرم هم بسیار زیاد می شود. اگرچه اسپرم می تواند چندین هفته در مجاری تناسلی مرد زنده بماند ولی به محض آن که با منی انزال یابد حداکثر طول عمر آن در دمای بدن 24 تا 48 ساعت است. اما منی را در دماهای پایین تر به مدت چند هفته می توان نگه داشت و در صورتی که آن را در دماهای کمتر از منفی 100 درجه ی سانتیگراد منجمد کنند ٬ اسپرم می تواند سال ها زنده بماند.

تنها یک اسپرم وارد اووسیت می شود. علت آن که با وجود تعداد زیاد اسپرم های موجود فقط یکی وارد اووسیت می گردد ٬ کاملا معلوم نیست ٬ ولی یون های کلسیم ظرف چند دقیقه پس از شروع نفوذ اسپرم اول در ناحیه ی شفاف تخمک ٬ از غشای اووسیت می گذرند و باعث می شوند اووسیت چندین گرانول قشری را با اگزوسیتوز به درون فضای دور زرده ای(perivitelline) آزاد نماید. این گرانول ها موادی دارند که در تمام قسمت های ناحیه ی شفاف نفوذ می کنند و مانع از اتصال اسپرم های دیگر می شوند و حتی باعث جداشدن هر اسپرمی که قبلا شروع به اتصال کرده می گردند. لذا تقریبا هیچگاه بیش از یک اسپرم در جریان بارورسازی وارد اووسیت نمی شود.

اسپرماتوژنز غیر طبیعی و باروری مرد

شماری از بیماری ها می توانند اپیتلیوم لوله های منی ساز را تخریب کنند. مثلا ارکیت یا التهاب بیضه(orchitis) دوطرفه ناشی از اوریون در برخی از مبتلایان مذکر باعث عقیمی می شود. بسیاری از پسران شیرخوار نیز هنگام تولد دچار دژنرسانس اپیتلیوم لوله های منی ساز هستند که بر اثر تنگی های مجاری تناسلی یا سایر اختلالات به وجود می آیند. و بالاخره علت دیگر عقیمی(sterility) که معمولا گذرا می باشد ٬ دمای زیاد بیضه ها است.

اثر دما بر اسپرماتوژنز

افزایش دمای بیضه ها می تواند جلوی اسپرماتوژنز را بگیرد ٬ زیرا باعث دژنرسانس اکثر سلول های لوله های منی ساز به جز اسپرماتوگونی ها می شود. اغلب گفته می شود که علت قرار داشتن بیضه ها در اسکروتوم آویزان این است که دمای این غدد در حدی پایین تر از دمای داخلی بدن حفظ شود گرچه معمولا فقط 2 درجه ی سانتیگراد از دمای داخلی بدن کمتر است. رفلکس های اسکروتال در روزهای سرد باعث انقباض عضلات اسکروتوم می شوند و بدین وسیله بیضه ها به بدن نزدیک می گردند تا این اختلاف 2 درجه ای حفظ شود. لذا اسکروتوم به عنوان نوعی مکانیسم خنک کننده برای بیضه ها عمل می کند(البته خنک سازی کنترل شده) و بدون آن اسپرماتوژنز در هوای داغ ناقص خواهد بود.

اثر تعداد اسپرم ها بر باروری

مقدار معمول منی که در هر مقاربت انزال می یابد به طور متوسط حدود 3.5 میلی لیتر است و در هر میلی لیتر منی به طور میانگین حدود 120 میلیون اسپرم وجود دارد گرچه این رقم در مردان طبیعی می تواند از 35 تا 200 میلیون متغیر باشد. به عبارت دیگر معمولا به طور متوسط جمعا 400 میلیون اسپرم در چند میلی لیتر مایع هر نوبت انزال وجود دارد. اگر تعداد اسپرم های موجود در هر میلی لیتر کمتر از حدود 20 میلیون باشد ٬ شخص احتمال دارد نابارور باشد. لذا اگرچه برای بارورسازی تخمک تنها به یک اسپرم نیاز است ٬ ولی به دلایلی که کاملا معلوم نیستند ٬ انزال باید حاوی تعداد انبوهی اسپرم باشد تا یکی از آنها تخمک را بارور کند.

اثر مورفولوژی و تحرک اسپرم بر باروری

گاهی مردی به تعداد طبیعی اسپرم دارد ولی نابارور است. در این گونه موارد گاه دیده می شود که تا نیمی از اسپرم ها از نظر فیزیکی غیر طبیعی هستند ٬ 2 تا سر دارند ٬ شکل سر آنها غیر طبیعی است ٬ یا دم غیر طبیعی دارند ٬ گاهی هم اسپرم ها از نظر ساختمانی ظاهر طبیعی هستند ولی به دلایل نامعلوم کاملا یا نسبتا بی حرکت هستند. هرگاه اکثر اسپرم ها از نظر مورفولوژیک غیر طبیعی باشند یا بی حرکت باشند ٬ گرچه بقیه ی اسپرم ها طبیعی به نظر برسند احتمال دارد شخص نابارور باشد.

عمل جنسی مرد

محرک نورونی انجام عمل جنسی مرد

مهمترین منبع پیام های عصبی حسی برای شروع عمل جنسی مرد ٬ سر آلت(glans penis) است. سر آلت دارای نوعی دستگاه حسی بسیار حساس(اندامک انتهایی) end organ system است که نوع خاصی از حس موسوم به حس جنسی(sexual sensation) را به دستگاه اعصاب مرکزی می فرستد. اثر ماساژی مقاربت بر سر آلت باعث تحریک اندامک های انتهایی حسی می شود و پیام های جنسی از طریق عصب پودندال و سپس شبکه ی ساکرال(خاجی) وارد بخش ساکرال نخاع می شوند و بالاخره در نخاع بالا می روند تا به نواحی نامعلومی از مغز برسند.

ایمپالس هایی هم ممکن است از نواحی اطراف آلت به نخاع بروند که به تحریک عمل جنسی کمک نمایند. مثلا تحریک اپیتلیوم مقعد ٬ اسکروتوم و ساختمان های پرینه عموما می تواند باعث ارسال پیام هایی به نخاع شود که بر حس جنسی می افزایند. حسی جنسی حتی می تواند از ساختمان های داخلی مانند مناطقی از اورترا ٬ مثانه ٬ پروستات ٬ کیسه های منی ٬ بیضه ها و مجرای دفران نشات بگیرد. درواقع یکی از علل رانش جنسی(sexual drive) ٬ پرشدن اندام های جنسی از ترشحات است. گاهی عفونت و التهاب خفیف این اندام های جنسی باعث رانش تقریبا مداوم جنسی می شود. داروهای آفرودیزیاک(aphrodisiac drugs) همچون کانتاریدین باعث آزردگی مخاط مثانه و اورترا ٬ از جمله القای التهاب و احتقان عروقی می شوند.

عنصر روانی تحریک جنسی مرد

تحریکات مناسب روانی می توانند توان شخص را برای انجام عمل جنسی تا حدود زیادی تقویت کنند. پرداختن به افکار جنسی یا حتی خواب دیدن آن که فرد در حال انجام عمل جنسی است به تنهایی می تواند باعث وقوع عمل جنسی مرد شود و به انزال ختم گردد. درواقع بسیاری از مردان در برخی از مراحل حیات جنسی خود به ویژه طی نوجوانی دچار تخلیه های شبانه(nocturnal emissions) هنگام رویا می شوند.

انسجام عمل جنسی مرد در نخاع

اگرچه معمولا عوامل روانی بخش مهمی از عمل جنسی را تشکیل می دهند و می توانند آن را شروع یا مهار کنند ٬ ولی احتمالا عملکرد مغز برای انجام آن لازم نیست ٬ زیرا پس از قطع نخاع در بالای ناحیه ی کمری در برخی حیوانات و گاه در انسان ٬ تحریک مناسب تناسلی می تواند باعث انزال شود. بنابراین عمل جنسی مرد ناشی از مکانیسم های رفلکسی غریزی است که در نخاع ساکرال و کمری انسجام می یابند و آنها را می توان با تحریک روانی از سوی مغز یا تحریک واقعی جنسی از اندام های جنسی شروع کرد ولی معمولا این دو توام باهم هستند.

مراحل عمل جنسی مرد

نعوذ آلت – نقش اعصاب پاراسمپاتیک

نخستین اثر تحریک جنسی مرد نعوذ آلت(penile erection) است که میزان آن با میزان تحریک ٬ چه روانی و چه فیزیکی تناسب دارد. نعوظ  بر اثر پیام های پاراسمپاتیکی ایجاد می شود که از طریق اعصاب لگنی از بخش ساکرال نخاع به آلت(پنیس) می روند. معتقدند که این فیبرهای عصبی پاراسمپاتیک برخلاف بیشتر فیبرهای پاراسمپاتیک دیگر علاوه بر استیل کولین ٬ اکسید نیتریک(nitric oxide) و یا پپتید روده ای موثر بر عروق(VIP) ترشح می کنند. اکسید نیتریک آنزیم گوانیلیل سیکلاز را فعال می کند و باعث افزایش ساخت گوانوزین مونوفسفات حلقوی(cGMP) می شود. cGMP هم به خصوص شرایین آلت و نیز شبکه ی ترابکولار فیبرهای عضله ی صاف را در بافت نعوظی اجسام غاری(corpora cavernosa) و جسم اسفنجی(corpus spongiosum) در تنه ی آلت منبسط می کند. جریان خون آلت با اتساع عضلات صاف عروقی افزایش می یابد و موجب آزادی اکسید نیتریک از سلول های اندوتلیال عروق و اتساع بیشتر عروق می گردد.

این بافت نعوظی آلت چیزی جز سینوزوییدهای بزرگ غاری(کاورنو) نیست ؛ این سینوزوییدها در حالت طبیعی نسبتا خالی از خون هستند ولی در صورتی که خون شریانی به سرعت و تحت فشار به درون آنها جریان یابد و همزمان جریان خون وریدی نسبتا مسدود گردد ٬ به شدت متسع می شوند. همچنین پیرامون اجسام نعوظی به ویژه دو جسم غاری را یک پوشش محکم  فیبری فراگرفته است ٬ لذا فشار زیاد درون سینوزوییدها باعث چنان اتساعی در بافت نعوظی می شود که آن را سخت و طویل می سازد. این پدیده را نعوظ می گویند.

روانسازی بر عهده ی پاراسمپاتیک است

در جریان تحریک جنسی ٬ پیام های پاراسمپاتیکی علاوه بر پیشبرد نعوظ باعث ترشح موکوس از غدد اورترال و بولبواورترال هم می شوند. موکوس در جریان مقاربت(intercourse) در اورترا جریان می یابد تا به لغزندگی مسیر آلت کمک کند.

تخلیه و انزال برعهده ی اعصاب سمپاتیک است

عمل جنسی مرد با تخلیه و انزال به اوج خود می رسد. زمانی که تحریک جنسی به نهایت برسد ٬ مراکز رفلکسی نخاع شروع به ارسال ایمپالس های سمپاتیکی از سطح T-12 تا L-2 می کنند که از طریق شبکه های هیپوگاستریک و لگنی اعصاب سمپاتیک به اندام های تناسلی می روند و تخلیه را که پیش درآمد انزال است آغاز می کنند.

شروع تخلیه با انقباض مجرای دفران و آمپول است که اسپرم را به درون اورترای داخلی می راند. سپس انقباضات پوشش عضلانی غده ی پروستات و نهایتا انقباض کیسه های منی باعث بیرون ریختن مایع پروستاتی و مایع کیسه ی منی و جلو راندن اسپرم می گردد. تمام این مایعات در اورترای داخلی با موکوسی که از قبل به وسیله ی غدد بولبواورترال ترشح شده مخلوط می شوند و منی را می سازند. به روندی که تا این لحظه انجام شده تخلیه می گویند.

همزمان با پرشدن اورترای داخلی از منی ٬ یک رشته پیام های حسی برانگیخته می شوند که از طریق اعصاب پودندال به نواحی ساکرال نخاع می روند و احساس پری ناگهانی اندام های تناسلی داخلی را به فرد می دهند. این پیام های حسی باعث تحریک بیشتر انقباضات ریتمیک اندام های تناسلی داخلی هم می شوند و عضلات ایسکیوکاورنوز و بولبوکاورنوز را که قاعده ی بافت های نعوظی آلت را می فشارند منقبض می کنند. مجموعه ی این اثرات سبب افزایش های ریتمیک و مواج فشار در بافت نعوظی آلت و مجاری تناسلی و اورترا می گردد و بدین ترتیب منی از اورترا به بیرون انزال می یابد. این روند نهایی را انزال می گویند. همزمان انقباضات ریتمیک عضلات لگن و حتی برخی از عضلات تنه باعث حرکات ارضا کننده ی لگن و آلت می شود که این نیز به پیش راندن منی در عمیق ترین تورفتگی های واژن و شاید حتی کمی به درون گردن رحم کمک می کند.

به کل دوره ی تخلیه و انزال ٬ ارگاسم مرد(male orgasm) می گویند. برانگیختگی جنسی مرد در پایان ارگاسم ظرف 1 تا 2 دقیقه تقریبا به کلی از بین می رود و نعوظ متوقف می شود ؛ این روند را فرونشست(resolution) می گویند.

 

تومورهای نخاعی

Spinal cord tumors

 

تومورهای داخل نخاع را برحسب وضعیت تشریحی آنها نسبت به طناب نخاعی دسته بندی می کنند. این تومورها عبارتند از:

- ضایعات داخل مدولا(در درون طناب نخاعی)

- خارج مدولا-داخل سخت شامه ای(در درون و یا در زیر سخت شامه ی نخاع)

- خارج مدولا-خارج سخت شامه ای(خارج پرده ی سخت شامه)

تومورهایی که در درون نخاع ایجاد می شوند و یا سبب وارد آمدن فشار به آن می گردند ٬ علایم و نشانه هایی را به وجود می آورند که دامنه ی آن از انواع دردهای موضعی یا تیر کشنده و ضعف و فقدان رفلکس در ناحیه ی بالای سطح تومور تا فقدان پیش رونده ی عملکردهای حرکتی و فلج متغیر است.

معمولا دردهای سریع و ناگهانی در مناطقی ایجاد می گردند که به وسیله ی ریشه های نخاعی نشات گرفته از قطعه ی نخاعی واقع در محل تومور ٬ عصب دهی می شوند. علاوه بر آن ٬ در زیر سطح آسیب دیده نیز شاهد نقایص حسی رو به افزایش خواهیم بود.

تشخیص

برای تشخیص از معاینات عصبی و بررسی های تشخیصی استفاده می شود. معاینات عصبی شامل بررسی درد ٬ فقدان رفلکس ها ٬ فقدان عملکردهای حسی و نیز حرکتی ٬ وجود ضعف و فلج می باشد. دیگر یافته های قابل توجه که در بررسی و شناخت وضعیت بیمار به دست می آیند ٬ عبارتند از: طول مدت درد بیشتر از یک ماه و نیز افزایش میزان سدیمانتاسیون اریتروسیت ها.

بررسی های تشخیص مفید عبارتند از: عکس برداری با کمک اشعه ی ایکس ٬ اسکن های رادیونوکلئیدی استخوان ٬ سی تی اسکن ٬ بیوپسی و ام آر آی. روش ام آر آی حساس ترین ابزار تشخیصی بوده و به ویژه در شناسایی فشردگی ها و متاستازهای اپیدورالی طناب نخاعی مفید واقع می گردد.

تدابیر پزشکی

درمان تومورهای خاص داخل نخاعی بر مبنای نوع و محل تومور ٬ نشانه های به وجود آمده و وضعیت جسمی بیمار صورت می پذیرد. برای بیشتر تومورهای طناب نخاعی ٬ مداخله از راه جراحی ٬ اولین اقدام درمانی به شمار می رود. سایر روش های درمانی شامل برداشتن بخشی از تومور ٬ برطرف کردن فشار وارد به نخاع ٬ شیمی درمانی ٬ رادیوتراپی ٬ به ویژه برای تومورهای داخل مدولا و ضایعات متاستاتیک می باشد. فشردگی اپیدورالی طناب نخاعی در حدود 5-7 درصد بیمارانی که به دلیل بروز سرطان جان خود را از دست می دهند ٬ به وقوع پیوسته و به عنوان یک فوریت عصبی در نظر گرفته می شود. در صورتی که ناحیه ی اپیدورال طناب نخاعی در بیمار در اثر سرطان های متاستاتیک(ناشی از پستان ٬ پروستات و یا ریه) دچار فشردگی شود ٬ دوزهای بالای دگزامتازون(دکادرون) همراه رادیوتراپی می تواند در برطرف نمودن درد موثر واقع شود. مراقبت های تسکینی هم می توانند برای برخی بیماران به عنوان یک انتخاب مطرح شوند.

جراحی

برداشتن تومور مطلوب است اما همیشه امکان پذیر نیست. هدف آن است که تا حد امکان بخش های بیشتری از تومور برداشته شود درحالیکه باید از برخی قسمت های آسیب ندیده ی طناب نخاعی صرفنطر کرد. روش های جراحی میکروسکوپی توانسته اند پیش آگهی درمان جراحی تومورهای داخل مدولا را بهبود بخشند. پیش آگهی با درجه ی اختلالات عصبی در زمان جراحی ٬ سرعت بروز نشانه ها و منشا تومور ارتباط دارد. بیمارانی که قبل از انجام جراحی دچار نقایص عصبی گسترده ای هستند ٬ معمولا حتی پس از برداشتن موفقیت آمیز تومور نیز عملکردهایشان بهبود چشمگیری پیدا نمی کند.

مراقبت های پیش از عمل جراحی

اهداف مربوط به مراقبت های پیش از عمل عبارتند از:

شناسایی تغییرات عصبی به وجود آمده از طریق بررسی و شناخت مداوم ٬ کنترل درد ٬ کنترل فعالیت های روزانه ی زندگی که در اثر نقائص حسی و حرکتی و اختلال در عملکردهای روده و مثانه دچار تغییر شده اند. بیمار از نظر ضعف و تحلیل عضلانی ٬ اسپاسم ٬ تغییرات حسی ٬ اختلال در عملکردهای روده و مثانه و مشکلات احتمالی ریوی خصوصا  اگر تومور در ناحیه ی گردن واقع شده باشد مورد بررسی قرار می گیرد. بیمار را از نظر نارسایی های انعقادی نیز ارزیابی می نمایند.

از سابقه ی مصرف آسپیرین توسط بیمار باید اطلاع حاصل کرد و مراتب را گزارش داد چون استفاده از آسپیرین ممکن است که مانع از بروز هموستاز پس از عمل جراحی گردد. ورزش های تنفسی را قبل از عمل به بیمار آموزش داده و به او نشان می دهند. معمولا قبل از عمل جراحی ٬ تدابیر مربوط به کنترل درد پس از عمل برای بیمار شرح داده می شود.

بررسی بیمار پس از جراحی

بیمار از نظر وخامت وضعیت عصبی تحت نظارت دقیق قرار می گیرد. آغاز ناگهانی نقائص عصبی نوعی علامت تهدیدآمیز بوده و می تواند ناشی از کلاپس مهره ای به دلیل انفارکتوس طناب نخاعی باشد. وضعیت عصبی و به خصوص در رابطه با حرکات ٬ قدرت و حس اندام های انتهای فوقانی و تحتانی کنترل می شود. کارکردهای حسی را می توان با نیشگون گرفتن پوست دست ها ٬ پاها و تنه بررسی کرد تا بدین وسیله مشخص گردد که آیا فقدان حس وجود دارد یا نه و در صورت وجود میزان آن چه اندازه است. علایم حیاتی نیز طی فواصل مشخصی کنترل می شود.

کنترل درد

داروهای تجویز شده جهت تسکین درد را باید به میزان کافی و در فواصل زمانی مناسب به بیمار داد تا درد را برطرف نموده و از عود آن پیشگیری گردد. درد علامت مشخصه ی متاستازهای نخاعی است. در بیمارانی که ریشه های حسی نخاع درگیر شده یا دچار کلاپس مهره ای گردیده اند ٬ درد شدید و غیر قابل تحملی به وجود می آید که باید جهت کنترل آن به نحو موثر اقدام نمود.

تخت بیمار ابتدا در حالت صاف قرار داده می شود. کل بدن بیمار را به طور همزمان می چرخانند به طوری که شانه ها و مفصل هیپ در امتداد هم و در یک ردیف قرار گیرند. پشت بیمار در وضعیت راست نگه داشته می شود. وضعیت خوابیده به پهلو معمولا راحت ترین وضعیت بدنی است چرا که مانع وارد آمدن فشار بر ناحیه ی جراحی شده می گردد. بالشی بین زانوان بیماری که به پهلو خوابیده گذاشته می شود. از خم کردن بیش از حد زانو باید اجتناب نمود.

پایش و کنترل عوارض احتمالی

اگر تومور در ناحیه ی گردنی نخاع واقع باشد همیشه احتمال به خطر افتادن سیستم تنفسی بعد از عمل جراحی وجود خواهد داشت. بیمار از نظر قرینه نبودن حرکات سینه ای ٬ تنفس شکمی و صداهای غیر طبیعی تنفسی ٬ تحت نظارت قرار می گیرد. در صورت بروز ضایعات در نواحی بالای گردن تا اطمینان از عملکرد مناسب تنفسی ٬ از یک لوله ی داخل نایی استفاده می کنند. بیمار را ترغیب به سرفه و تنفس های عمیق می نمایند. ناحیه ی روی مثانه ی بیمار از نظر وجود احتباس ادراری لمس می شود. بی اختیاری نیز ممکن است وجود داشته باشد. بروز اختلال در عملکردهای ادراری معمولا ناشی از صدمات قابل ملاحظه در عملکرد طناب نخاعی است. میزان جذب و دفع نیز باید همچنان ثبت شود. به علاوه ٬ سمع شکمی نیز به منظور شنیدن صداهای روده ضروری است.

لک شدن پانسمان ممکن است به علت نشت مایع مغزی نخاعی(CSF) از ناحیه ی جراحی شده باشد که می تواند منجر به بروز عفونت های شدید و یا واکنش های التهابی بافت اطراف گردد و در نتیجه درد شدیدی را در دوران پس از جراحی پدید آورد.

آموزش مراقبت به بیمار

به منظور آمادگی جهت ترخیص ٬ توانایی بیماران از نظر انجام فعالیت ها به طور مستقل در خانه ٬ همچنین منابع و مراکز قابل دسترس مانند اعضای خانواده جهت مراقبت از بیماران بررسی می شود. نسبت به خطرات قرارگرفتن اندام های انتهایی در معرض حرارت ٬ باید به بیماران دچار اختلالات حسی هشدار داد. آنها باید از خطرات وسایل گرم کننده (کیف آب گرم ٬ بالشتک های حرارتی و بخاری ها) آگاه باشند. به بیمار آموزش داده می شود تا سلامت پوست خود را روزانه کنترل نماید. بیمارانی که دچار اختلالات حرکتی نظیر ضعف در انجام فعالیت های حرکتی یا فلج می باشند ٬ به آموزش در زمینه ی انجام امور روزانه ی زندگی و استفاده از وسایل کمکی نظیر عصا ٬ واکر یا صندلی چرخدار نیاز دارند. به بیمار و خانواده ی او پیرامون تدابیر مربوط به کنترل درد ٬ کنترل  روده و مثانه و نیز بررسی و شناخت علایم و نشانه هایی که باید فورا گزارش شوند آموزش های لازم ارائه گردد.

 

مغز جلویی

Forebrain

 

فهرست مندرجات

دیانسفالون

بطن سوم

تالاموس

هسته های تالاموس

اعمال تالاموس

ساب تالاموس

اپی تالاموس

جسم کاجی یا پینه آل

متاتالاموس

غده ی هیپوفیز

مغز جلویی یا مغز قدامی را forebrain یا prosencephalon می نامند. مغز جلویی شامل دو قسمت است:

- دیانسفالون Diencephalon که در جلوی مغز میانی قرار دارد.

- تلانسفالون Telencephalon که شامل نیمکره های مغزی و روابط بین آنها می باشد.

 

دیانسفالون(Diencephalon)

دیانسفالون در بین نیمکره های مغزی و در جلوی مغز میانی(midbrain) قرار دارد. در یک مغز بالغ فقط سطح جلوی دیانسفالون را می توان مشاهده کرد ٬ زیرا بقیه ی سطوح دیانسفالون را نیمکره های مغزی می پوشانند. در سطح جلوی دیانسفالون غده ی هیپوفیز(Hypophise) و توده های پستانی شکل(mamillary bodies) قرار دارند. در ضخامت دیانسفالون بطن سوم و در دیواره های بطن سوم تالاموس ٬ ساب تالاموس ٬ اپی تالاموس(Epithalamus) ٬ هیپوتالاموس(Hypothalamus) ٬ و متاتالاموس(Metathalamus) وجود دارند.

دیانسفالون ساختمانی است که در خط وسط قرار دارد و توسط نیمکره های مغزی دربرگرفته می شود و فضای درونی آن بخش اعظم بطن سوم مغزی را تشکیل می دهد. شیار هیپوتالامیک از سوراخ مونرو تا مجرای مغزی سیلویوس کشیده شده است و هرکدام از نیمه های راست و چپ دیانسفالون را به دو بخش قدامی و خلفی تقسیم می نماید.

بخش خلفی دیانسفالون شامل بخش های زیر می باشد:

1- تالاموس(تالاموس خلفی)

2- متاتالاموس(اجسام زانویی داخلی+ اجسام زانویی خارجی)

3- اپی تالاموس(جسم کاجی+هابنولار)

بخش قدامی دیانسفالون شامل بخش های زیر می باشد:

1- هیپوتالاموس

2- ساب تالاموس(تالاموس قدامی)

 

بطن سوم(third ventricle)

بطن سوم حفره ای است که در ضخامت دیانسفالون قرار دارد.

حدود بطن سوم

دیواره ی جلوی بطن سوم را Lamina Terminalis (باقی مانده ی قسمت جلوی لوله ی عصبی اولیه که بسته شده است) ٬ Anterior Commissure (رابط جلویی) ٬ و قسمت جلوی ستون فورنیکس Fornix تشکیل می دهند. دیواره های طرفی بطن سوم را تالاموس و هیپوتالاموس درست می کنند. کف بطن سوم مجاور کیاسمای بینایی(optic chiasma) ٬ غده ی هیپوفیز ٬ برجستگی خاکستری(tubur cinerum) ؛ اجسام پستانی ٬ فضای سوراخ شده ی عقبی ٬ تگمنتوم مغز میانی و جسم کاجی یا پینه آل(pineal body) می باشد.

سقف بطن سوم را رابط فورنیکس ها می سازد که از یک شبکه ی عروقی به نام choroid plexus پوشیده می شود ٬ این شبکه ی عروقی ٬ مایع مغزی نخاعی را ترشح می کند. در دیواره های طرفی بطن سوم ٬ سوراخ های بین بطنی(interventricular foramen or Monoro) وجود دارند که بطن سوم را به بطن های طرفی مربوط می سازند.

نظر به این که بطن سوم یک مجرای نسبتا باریک است ٬ تومورهای اطراف آن خیلی زود بطن سوم را می بندند که نتیجه ی آن در بچه ها باعث جمع شدن مایع مغزی نخاعی در کاسه ی سر(هیدروسفالوس Hydrocephalus) و در افراد بزرگسال سبب ایجاد فشار داخل حفره ی مغزی می شود. تومورهای پایین بطن سوم باعث بیماری دیابت بی مزه(insipid diabete) می گردد. از علایم دیابت بی مزه ٬ تشنگی زیاد ٬ لاغری و ادرار مکرر بدون قند می باشد.

تالاموس(Thalamus)

تالاموس ٬ هسته ای است خاکستری رنگ و بیضوی شکل که در طرفین بطن سوم قرار دارد ٬ طول تالاموس سه سانتی متر و ضخامتش 1.5 سانتی متر است. سطح بالایی تالاموس به وسیله ی یک ورقه ی نازک سفید رنگ به نام Striatum zonal پوشیده شده است. سطح خارجی تالاموس توسط پرده ی سفید دیگری به نام external medullary lamina مفروش است. در ضخامت تالاموس هم ورقه ی سفید رنگی به نام internal medullary lamina وجود دارد. مقطع این ورقه به شکل حرف Y می باشد که تالاموس را به یک قسمت جلویی و دو قسمت داخلی و خارجی تقسیم می کند.

ورقه ی نازکی که بین سطح خارجی تالاموس و هسته ی کودات Caudate قرار دارد استریا ترمینالیس(stria terminalis) می نامند. تالاموس ٬ تخم مرغی شکل است ٬ انتهای بزرگ آن که در عقب قرار دارد ٬  پولوینار Pulvinar نامیده می شود.

تالاموس که به زبان فارسی ٬ لایه های دیدگانی ترجمه شده است ٬ مجموعه ی نورون هایی است به شکل تخم مرغ که در دو طرف بطن سوم و پایین بطن های جانبی قرار گرفته است. ماده ی سفیدی که به صورت تیغه مانند نزدیک به قسمت داخلی تالاموس وجود دارد و در جلو به دو شاخه تقسیم می شود تالاموس را به چند قطعه تقسیم می کند: هسته ی قدامی که بین دو شاخه ی ماده سفید در جلو تالاموس واقع شده ٬ هسته ی پشتی میانی که در داخل قرار گرفته ٬ هسته های کوچک بین لایه ای که در داخل ماده ی سفید تیغه مانند جای دارند و بقیه ی هسته ها که قسمت اعظم تالاموس را تشکیل می دهند و در خارج تیغه هستند. این دسته از هسته ها از جلو به عقب عبارتند از: هسته ی شکمی قدامی(ventral anterior) ٬ هسته ی شکمی جانبی(ventro-lateral nucleus) ٬ هسته ی شکمی خلفی جانبی(ventro-postero-lateral) ٬ هسته ی شکمی خلفی میانی(ventro-postero-median) که در داخل هسته ی شکمی خلفی جانبی قرار دارد و هسته ی پولوینار(Pulvinar) که خلفی ترین هسته ی تالاموس است.

تالاموس از ماده ی خاکستری ساخته شده است و در جهت خلفی طرفی و به صورت مایل در دیواره ی بطن سوم طرفی قرار گرفته و کف بخش مرکزی بطن های طرفی را نیز به وجود می آورد. یعنی انتهای قدامی و کوچک تالاموس طرف راست متوجه خط وسط می باشد و در مجاورت انتهای قدامی تالاموس چپ قرار می گیرد در حالی که انتهای خلفی و بزرگتر تالاموس ها توسط جسم کاجی ٬ برجستگی فوقانی و مثلث هابنولار از هم جدا می شوند. طول قدامی خلفی تالاموس 3 سانتی متر و عرض آن 1.5 سانتی متر می باشد و هر تالاموس دارای دو انتهای قدامی و خلفی و چهار سطح فوقانی ٬ تحتانی ٬ داخلی و خارجی می باشد.

انتهای قدامی باریک بوده و تکمه ی تالاموس نام دارد و در بخش خلفی سوراخ مونرو قرار می گیرد. انتهای خلفی پهن بوده و پولوینار نام دارد که اجسام زانویی داخلی و خارجی در قسمت پایین پولوینار قرار دارند(اجسام زانویی خارجی توسط بازو Brachium به برجستگی فوقانی مربوط می شوند). سطح فوقانی به دو بخش خلفی یا بطنی و داخلی یا خارجی بطنی(extraventricular) تقسیم می شود که قسمت خارجی کف بخش مرکزی بطن طرفی را می سازد و قسمت داخلی توسط چادر مشیمی بطن سوم پوشیده می شود.

در منتهی الیه خارجی سطح فوقانی تالاموس ٬ هسته ی دم دار و خط انتهایی و ورید Thalamostriate قرار می گیرند و منتهی الیه داخلی سطح فوقانی تالاموس از خط هابنولار استریا مدولاریس تشکیل می گردد. سطح تحتانی تالاموس بر روی هیپوتالاموس و ساب تالاموس تکیه می کند. سطح داخلی تالاموس بخش خلفی فوقانی دیواره ی طرفی بطن سوم را می سازد و توسط اتصال بین تالاموس ثانویه به سطح داخلی تالاموس طرف مقابل می چسبد(البته این اتصال به عنوان یک رابط عمل نمی کند). سطح خارجی تالاموس منتهی الیه داخلی بخش خلفی کپسول داخلی را می سازد.

ساختمان داخلی تالاموس

ماده ی سفید تالاموس شامل ورقه های مغزی داخلی و خارجی می باشد که در این میان ورقه ی مغزی خارجی سطح خارجی تالاموس را می پوشاند و ورقه ی مغزی داخلی تالاموس را به سه ناحیه ی قدامی ٬ داخلی و خارجی تقسیم می کند.

ماده ی خاکستری تالاموس شامل چندین هسته ی خاکستری می باشد که عبارتند از

1- هسته ی قدامی(در بخش قدامی)

2- هسته ی داخلی(در بخش داخلی)

(هسته ی قدامی+هسته داخلی=تالاموس قدیمی Paleothalamus و بخش طرفی و وسیع تالاموس=تالاموس جدید یا Neothalamus).

3- هسته ی طرفی و هسته ی شکمی که این دو هسته به ترتیب در بخش های خلفی طرفی و قدامی داخلی ناحیه ی خارجی تالاموس واضح می شوند. هسته ی شکمی خودش شامل سه بخش قدامی ٬ میانی و واسط می باشد.

4- هسته ی بین ورقه ای(intralaminar nucleus) واقع در ورقه ی مغزی داخلی و هسته ی میانی(Midline) واقع در سطح داخلی و هسته ی مشبک(Reticular nucleus) واقع در سطح خارجی.

تالاموس ایستگاه مهم تقویت پیام های حسی مختلف در مسیر حرکت پیام های حسی به طرف قشر مغز می باشد و تمامی تحریکات حسی به جز حس بویایی و تحریکات بینایی و شنوایی را از خود عبور می دهد(حس بویایی تنها حسی است که مستقیما و بدون عبور از دیانسفالون به قشر مغز می رسد) و به نظر می رسد به دلیل ارتباطاتی که تالاموس با لوب پیشانی و هیپوتالاموس دارا می باشد با هیجانات ٬ ذهنیات و حس اعتماد به نفس رابطه داشته باشد. 

سطوح تالاموس

سطح بالایی تالاموس ها ٬ قسمت مرکزی کف بطن های طرفی را می سازد. سطح داخلی تالاموس دیواره ی طرفی بطن سوم را تشکیل می دهد و به وسیله ی رابطی به سطح داخلی تالاموس طرف مقابل متصل می شود. سطح خارجی تالاموس مجاور کپسول داخلی است.

هسته های تالاموس عبارتند از:

1- هسته ی قدامی Anterior nucleus

2- هسته ی قدامی شکمی Ventral anterior nucleus

3- هسته ی طرفی شکمی Ventral lateral nucleus

4- هسته ی طرفی پشتی Lateral dorsal nucleus

5- هسته ی شکمی خلفی Ventral posterior nucleus

6- هسته ی طرفی خلفی Lateral posterior nucleus

7- هسته ی داخلی پشتی Mediodorsal nucleus

اعمال تالاموس

تالاموس مرکزی برای تقویت حرکات غیر ارادی و همه حس ها به جز حس بویایی می باشد. به علاوه تالاموس در کنترل بیداری و هوشیاری موثر است. تالاموس با دستگاه های حسی ٬ دستگاه حرکتی ٬ دستگاه تعادلی ٬ دستگاه کناری ٬ دستگاه ضبط مغز و دستگاه بیدار نگهدارنده ی مغز در ارتباط است و در تمام این اعمال دخالت موثر دارد. باید توجه داشت که قبل از ایجاد قشر جدید مغز در حیوانات ٬ تالاموس محل ادراک حس های مختلف(به جز حس بویایی) و انجام حرکت بوده است. با تکامل مغز و ایجاد قشر جدید ٬ تالاموس نقش درجه ی دوم به عهده گرفته و در خدمت قشر مغز درآمده است. تمام حس ها به جز حس بویایی ابتدا به تالاموس می آیند و سپس به ناحیه ی مربوط به خود در قشر مغز می روند. اطلاعات مربوط به بینایی و شنوایی ابتدا به پولوینار می روند و سپس به مناطق 17 و 41 برودمن منتقل می شوند. هسته ی پولوینار همچنین با مناطق ثانویه و ثالثیه ی بینایی(مناطق 18 و 19 برودمن) نیز مبادله ی اطلاعات دارد. اطلاعات مربوط به حس های پوستی و حس های عمقی صورت ابتدا به هسته ی شکمی خلفی میانی می رسند. همین حس ها از بقیه ی بدن به هسته ی شکمی خلفی جانبی می آیند و سپس از این هسته ها به مناطق 1 ٬ 2 و 3 برودمن می روند. از هسته های قاعده ی مغز و هسته های دندانه ای مخچه اطلاعات حرکتی به هسته ی شکمی جانبی تالاموس می رسد که این هسته خود با منطقه ی حرکتی اولیه ی قشر مغز(منطقه ی 4 برودمن) در ارتباط است.

همچنین از هسته های قاعده ی مغز اطلاعات حرکتی به هسته ی شکمی قدامی تالاموس می رسند که از این جا پس از تجزیه و تحلیل به منطقه ی 6 برودمن(قسمت خلفی قشر ارتباطی قطعه ی پیشانی) منتقل می گردند. از قطعه ی گیجگاهی مغز و هسته های بادامی نیز رشته هایی به هسته ی پشتی میانی تالاموس می روند که از اینجا اطلاعات به قشر ارتباطی قطعه ی پیشانی منتقل می شوند.

هسته های قدامی تالاموس جزئی از دستگاه کناری محسوب می شوند که اطلاعات از اجسام پستانی به آنها می رسد و از اینجا به شکنج سینگولیت می رود. این هسته قسمتی از مدار پاپز است که هم یکی از مدارهای مهم دستگاه عاطفی مغز است و هم دستگاه ضبط مغز را تشکیل می دهد. هسته های بین لایه ای تالاموس نیز اطلاعاتی از دستگاه مشبک فعال کننده در ساقه ی مغز دریافت می نمایند که از اینجا رشته هایی به صورت منتشر به تمام نواحی قشر مغز برای بیدار نگه داشتن مغز می روند.

ضایعه ی تالاموس

ضایعات تالاموس در دریافت تمام حس ها(به جز حس بویایی) ٬ حرکت ٬ تعادل حرکات ٬ عواطف ٬ حافظه و هوشیاری اختلال ایجاد می نمایند. ضایعات وارده به تالاموس باعث آسیب دیدگی همه انواع احساسات فرد می شود که در این بین حس مفاصل(وضعیت بدن و حرکات غیر فعال بدن) بیشتر گرفتار می شود.

سندرم یا نشانگان تالامیک(thalamic syndrome)

نشانگان تالامیک شامل سه دسته علایم است: اختلالات حسی در طرف مقابل بدن ٬ اختلال تعادل حرکت در طرف مقابل بدن و درد در طرف مقابل بدن. شایعترین ضایعه ی تالاموس که باعث بروز این نشانگان می شود ٬ خونریزی مغزی در این ناحیه است که بیشتر در جریان بالارفتن فشار خون عارض می گردد. قبل از ایجاد قشر جدید مغز در حیوانات ٬ تالاموس نقش اصلی را در حس و حرکت به عهده داشته است. با این ترتیب چنانچه قشر مغز از بین برود ٬ ممکن است برخی از کارهای حسی و حرکتی را تالاموس انجام دهد. چنین حالتی در حیوانات بارزتر از انسان است. حتی در حیوانات تکامل یافته ٬ مثل گربه ٬ با از بین رفتن قشر بینایی مغز ٬ حیوان به وسیله ی تالاموس هنوز قادر به دیدن نور است.

علایم سندرم تالامیک عبارتند از:

الف- ناراحتی های حسی

ب- فلج نیمه بدن یا فلج ناقص

ج- پارزی ناقص یا پارزی نیمه بدن که عبارتست از سستی و ناتوانی نیمه بدن و همراه با hyperaesthesia است

د- درد شدید خود به خودی و مبالغه در بیان احساسات خوب و بد

در انسان ٬ با از بین رفتن قطعه ی پس سری مغز(یا اشعه بینایی در عمق قطعات آهیانه ای و گیجگاهی مغز) و از بین رفتن کامل بینایی ٬ هنوز حرکت اجسام می تواند قابل تشخیص باشد یعنی در حالی که مثلا در اثر ضایعه سمت چپ مغز ٬ میدان بینایی سمت راست از بین رفته است و بیمار هیچگونه ادراک بینایی در طرف راست ندارد ٬ حرکت اشیا را در این ناحیه می تواند تشخیص دهد. خود بیمار نیز از این حالت تعجب می کند. همچنین ممکن است بیمار در طرفی که نابینا است ٬ محل جرقه های نورانی را تشخیص دهد ٬ بدون آنکه بتواند آنها را بببیند. این حالت را کوربینایی(blindsight) نام نهاده اند که احتمالا مربوط به کارکرد تالاموس است. توجیه دیگر برای کوربینایی مربوط به راهی است که از سلول های ماگنوسلولار اجسام زانویی خارجی به راه های ضخیم ناحیه ی v2 (قشر ثانویه ی بینایی) می رود و حاوی اطلاعات مربوط به محل اشیا است.

آسیب های وارده به تالاموس موجب اختلال در انتقال حس های عمومی ٬ عمقی ٬ و حرکات غیر ارادی می شود. تالاموس تا قبل از پیدایش قشر جدید مغز منشا بسیاری از اعمال مغز بوده ٬ ولی پس از آن در سر راه اطلاعات حسی و حرکتی مغز قرار گرفته است. این بدین معنی نیست که تالاموس فقط به منزله ی یک ایستگاه رله عمل می کند بلکه باید دانست که حتی پس از ظهور قشر جدید مغز ٬ تالاموس نقش فعالی در پردازش حسی و حرکتی مغز ایفا می نماید. برای مثال گربه ای که قشر مغزش برداشته شده است ٬ می تواند با تالاموس نور را تشخیص دهد و انسان پس از صدمه ی راه بینایی پس از تالاموس ٬ می تواند محل تحریک نورانی یا حرکت اشیا را تشخیص دهد. به علاوه تالاموس در عواطف ٬ تشکیل حافظه و بیدار نگه داشتن قشر مغز نقش موثری دارد.

ساب تالاموس(subthalamus)

ساب تالاموس در بین مغز میانی ٬ تالاموس و در طرف داخل کپسول داخلی(internal capsule) و کره ی رنگ پریده ی گلوبوس پالیدوس(Globus Pallidus) قرار دارد و از ماده ی سفید و خاکستری ساخته شده است. ساب تالاموس دارای قسمت های زیر است.

1- انتهای جلوی هسته ی قرمز و توده ی سیاه که به ترتیب در تون و کنترل عضلات ارادی به کار می روند.

2- هسته ی ساب تالامیک یا هسته ی زیر تالاموسی(subthalamic) در ضخامت ساب تالاموس قرار دارد ٬ آسیب رسیدن به آن موجب اختلال شدید حرکتی در یک طرف بدن مخصوصا شانه می شود. هسته ی ساب تالامیک یکی از ویژگی های پستانداران است که در پریماتها مشخص تر می باشد. اگر این هسته را در انسان در امتداد برش تاجی بررسی کنیم ٬ خواهیم دید که در هر دو سطح داخلی و خارجی محدب می باشد(محدب الطرفین).

ساب تالاموس از نظر موقعیت قرارگیری در سمت خلفی طرفی هسته ی قرمز و ناحیه ی قدامی Zona Incerta قرار می گیرد.

Zona Incerta ورقه ی نازکی است از ماده ی خاکستری که بین تالاموس و هسته ی ساب تالاموس قرار دارد. Zona Incerta ادامه ی شبکه ی رتیکولار مغز میانی می باشد که وارد ساب تالاموس می شود.

از روی ارتباطات ناحیه ی زیر تالاموس می توان حدس زد که این ناحیه ی مکانی مهم برای هماهنگی تعدادی از مراکز حرکتی می باشد و نیز ناحیه ی زیر تالاموسی دارای عمل مهاری بر روی قشر مغز و کره ی رنگ پریده می باشد.

اپی تالاموس(Epithalamus)

اپی تالاموس قسمت عقب و سقف دمی شکل دیانسفالون را می سازد و از قسمت های زیر درست شده است:

1- هسته ی های هابنولار(Habenular nucleus) یعنی هسته ی نواری شکل راست و چپ که در کف مثلث هابنولار قرار می گیرند. مثلث هابنولار ناحیه ی سه گوش در بالای برجستگی فوقانی و داخلی پولوینار تالاموس می باشد. حد داخلی این مثلث از خطوط مغزی تالاموسی و ساقه ی جسم کاجی تشکیل یافته است. خطوط مغزی تالاموسی از مراکز بویایی(ماده ی سوراخدار قدامی ٬ تکمه بویایی ٬ جسم لوزه ای و غیره) و ستون فورنیکس شروع شده و به هسته های هابنولار می آیند. البته برخی از این رشته ها در پایه ی جسم کاجی تقاطع کرده و به هسته ی هابنولار طرف مقابل می روند(همین رشته ها ٬ رابط هابنولار را می سازند). از هسته ی هابنولار رشته ی وابران به نام Fasiculus Retroflexus شروع شده و به هسته ی بین پایه ای(interpeduncular) و جسم سیاه می روند(هسته های هابنولار بخشی از سیستم لیمبیک یا دستگاه کناری می باشند).

2- جسم کاجی یا جسم پینه آل(pineal body)

3- رابط هابنولار(Habenular Commissure)

4- رابط خلفی(posterior commissure) محلی است که انتهای عقبی تالاموس ها به هم متصل می شوند.

هسته ی هابنولار در پایین جسم پینه آل قرار دارد.

جسم کاجی یا پینه آل(pineal body)

جسم پینه آل یک توده ی عصبی مخروطی شکل است که در بالای Colliculus های بالایی قرار دارد و به وسیله ی پایه ی باریک خود به قسمت پایین سطح خلفی دیانسفالون چسبیده است. انشعابی از بطن سوم به نام pineal recess با این پایه وارد می شود و آن را به دو ورقه تقسیم می کند. ورقه ی بالایی را رابط هابنولار(Habenular Commissure) و ورقه ی پایینی را رابط خلفی(Posterior Commissure) می نامند. به نظر می رسد که جسم پینه آل بر روی غدد تناسلی بچه ها اثر مهارکننده دارد و اختلال آن در کودکان موجب بلوغ زودرس آنها می شود. جسم پینه آل بعد از بلوغ آهکی می گردد.

متاتالاموس(Metathalamus)

متاتالاموس به معنای تالاموس تغییر شکل یافته در پایین تالاموس و در طرفین مغز میانی قرار دارد. متا پیشوندی است به معنی تغییر شکل. متاتالاموس از جسم زانویی Geniculate body های داخلی و خارجی تشکیل شده است.

متاتالاموس شامل اجسام زانویی داخلی و خارجی می باشد. جسم زانویی داخلی(Media Geniculate body) ٬ برجستگی بیضی شکلی است که در زیر پولوینار تالاموس و در منتهی الیه جانبی برجستگی فوقانی superior culliculus واقع شده است و توسط بازوی تحتانی به برجستگی تحتانی وصل می شود. رشته های عصبی آوران از نوار خارجی و برجستگی تحتانی به جسم زانویی داخلی می آیند و سپس رشته های وابران جسم زانویی داخلی از طریق ناحیه ی زیر عدسی(Sublentiform) کپسول داخلی به ناحیه ی شنوایی لوب گیجگاهی قشر مغز می روند. از نظر عملی جسم زانویی داخلی آخرین ایستگاه تقویت تحریکات شنوایی در سر راهشان به قشر مغز می باشد.

جسم زانویی خارجی نیز برجستگی بیضی شکل کوچکی در ناحیه ی قدامی طرفی جسم زانویی داخلی می باشد و در زیر تالاموس قرار می گیرد. جسم زانویی خارجی توسط بازوی فوقانی با برجستگی فوقانی مرتبط می باشد و توسط بخش داخلی لوب گیجگاهی پوشیده می شود. جسم زانویی خارجی دارای شش لایه می باشد که لایه های 1 ٬ 4 و 6 رشته های بینایی طرف مقابل و لایه های 2 ٬ 3 و 5 رشته های بینایی همان طرف را دریافت می کنند. رشته های عصبی آوران از دستگاه بینایی به جسم زانویی خارجی می آید و رشته های وابران این جسم از طریق ناجیه ی خلف عدسی(Retrolentiform) کپسول داخلی به ناحیه بینایی قشر مغز می روند. از نظر عملی نیز این جسم آخرین ایستگاه تقویت پیام های بینایی به مقصد قشر مغز می باشند.

Medial Geniculate Body

یک برجستگی بیضی شکل است که در پایین قسمت پالوینار یا هسته ی بالشتکی(pulvinar) تالاموس و در خارج Colliculus بالایی قرار دارد.

رشته های عصب شنوایی که از colliculus پایینی به جسم جینکولیت داخلی می روند ٬ بازوی پایینی interior brachium را می سازد.

ارتباطات جینکولیت های داخلی

رشته هایی از colliculus پایینی و lateral lemniscus وارد جینکولیت بادی داخلی می شوند. تشعشع های شنوایی از جینکولیت های داخلی خارج می شوند تا به کورتکس شنوایی واقع در لوب گیجگاهی بروند. جینکولیت بادی داخلی ٬ آخرین محلی است که امواج شنوایی تقویت می شود.

Lateral Geniculate Body

جینکولیت بادی خارجی ٬ در خارج از جینکولیت بادی داخلی و در مسیر عصب بینایی قرار دارد. جینکولیت بادی خارجی از شش لایه تشکیل می شود. لایه های 1 و 4 و 6 رشته های بینایی طرف مقابل را دریافت میکنند و لایه های 2 و 3 و 5 امواج بینایی طرف خود را می گیرند. آخرین ایستگاه تقویت کننده ی امواج بینایی در جینکولیت بادی خارجی می باشد.

غده ی هیپوفیز(Hypophis Gland)

غده ی هیپوفیز ٬ یک غده ی بیضی شکل است که دارای ترشح داخلی می باشد. هیپوفیز در عمق حفره ی زین ترکی sella tuecica قرار دارد. غده ی هیپوفیز از دو لوب قدامی و خلفی ساخته شده است. لوب خلفی مبدا عصبی دارد و از لوب قدامی کوچکتر است. غده ی هیپوفیز به وسیله ی پایه ی خود(infundibulum) به مغز متصل می شود. لوب قدامی از اپی تلیوم دهان اولیه منشعب می گردد ولی بعدا رابطه اش با دهان قطع می شود. لوب قدامی فعالیت ترشحی دارد.

غده ی هیپوفیز یکی از غدد آندوکرین به اندازه ی یک دانه ی فندق است که در حفره ی زین ترکی قرار گرفته و به وسیله ی ساقه ای کوتاه به مغز متصل می شود. این غده توسط پرده ای از جنس سخت شامه به نام چادر هیپوفیز پوشیده می شود. در وسط این پرده سوراخی وجود دارد که ساقه ی هیپوفیز از آن عبور می کند. این غده از نظر جنینی و ساختمانی دو بخش قدامی و خلفی دارد. بخش خلفی منشا عصبی داشته و از لوله ی عصبی اولیه به وجود می آید. ساقه ی هیپوفیز به این قسمت از غده اتصال دارد و از طریق الیافی که در ضخامت ساقه وجود دارد با هیپوتالاموس مرتبط می باشد. بخش قدامی منشا اکتودرمی داشته که شبیه به هلالی قطعه ی خلفی را می پوشاند. بین بخش قدامی و بخش خلفی یک لایه ی میانی وجود دارد که آن هم منشا غیر عصبی داشته و جزیی از بخش قدامی محسوب می شود.

لازم به یادآوری است که به غیر از ماده ی خاکستری قشری نیمکره های مخ و هسته های قاعده ای مابقی مغز از ماده ی سفید ساخته شده است که از الیاف میلین دار تشکیل شده و شامل قسمت های زیر می باشد:

1- کپسول داخلی(internal capsule)

کپسول داخلی عبارتست از طیف وسیعی از رشته های عصبی که در بخش تحتانی داخلی هر نیمکره ی مغزی قرار می گیرند. در برش افقی مغز کپسول داخلی V شکل بوده و تقعر آن به سمت جانبی می باشد و در تقعر آن هسته ی عدسی لنتیفورم(Lentiform) قرار می گیرد. به همین جهت در مقطع افقی به صورت زاویه منفرجه ای است که به خارج باز می شود. رشته های عصبی کپسول داخلی به قشر مغز می روند و نیز برخی از این رشته ها از قشر مغز مبدا گرفته و به کپسول داخلی منتهی می شوند و کلا می توان آن را به مجرایی تشبیه نمود که رشته های عصبی به طور متراکمی در آنجا مجتمع می شوند و حتی ضایعات جزئی این ناحیه باعث اختلالات وسیعی در نظم و هماهنگی بدن می شود.

رشته های عصبی کپسول داخلی در بالای کپسول از هم فاصله گرفته و در امتداد فوقانی این رشته ها می توان تاج شعاعی(Corona Radiata)  را مشاهده کرد. رشته های عصبی کپسول داخلی در پایین کپسول به همدیگر نزدیکتر شده و برخی از آنها در امتداد پایک مغزی مغز میانی قرار می گیرند. کپسول داخلی توسط شاخه های شریان مغزی میانی تغذیه می گردند. این کپسول شامل پنج قسمت می باشد که عبارتند از:

1- اندام قدامی(Anterior limb) که مابین سر هسته ی دم دار و هسته ی عدسی واقع می شود.

2- اندام خلفی که مابین تالاموس و هسته ی عدسی واقع می شود.

3- زانو که مابین اندام های قدامی و خلفی واقع می شود.

4- بخش خلف عدسی که در عقب هسته ی عدسی قرار می گیرد

5- بخش تحت عدسی که زیر هسته ی عدسی قرار می گیرد(چهار بخش اول در برش افقی و بخش پنجم در برش تاجی قابل رویت هستند).

2- مرکز نیم بیضی(semi central olva)

عبارتند از قسمت های سفید رنگی که بین قشر مخ و هسته های قاعده ای مغز قرار گرفته اند و مجموع آنها را در دو نیمکره ٬ که توسط ماده ی سفید جسم پینه ای به هم متصل می شوند مرکز بیضی می نامند.

3- کپسول خارجی(external capsule)

کپسول خارجی عبارتست از ماده ای سفید که بین هسته ی عدسی شکل در داخل و دیواره ی Claustrum در خارج قرار دارد و کپسول خارجی نامیده می شود.

4- کپسول خارجی تر(extrema capsule)

قسمتی از ماده ی سفید است که در خارج دیواره (Claustrum) یعنی بین قشر خاکستری مخ و دیواره قرار داشته و در مجاورت با قشر خاکستری قسمت جزیره می باشد.

5- فورنیکس(Fornix)

فورنیکس ماده ی سفیدی است به شکل مثلث که قاعده ی آن در عقب قرار دارد ٬ سطح فوقانی آن در عقب به جسم پینه ای و در جلو به Septum Pellucidum متصل می شود. سطح تحتانی آن مربوط به تالاموس و بافت مشیمیه ی فوقانی است. از راس این مثلث دو پایه به جلو و پایین رفته و پس از عبور از جلوی سوراخ مونرو به اجسام پستانی ختم می شوند. از دو ناحیه ی خلفی مثلث مذکور دو پایه به نام Crus از عقب تالاموس پایین رفته به طوری که امتداد آن در جلو فیمبریا(Fimbria) نامیده می شود.

Tubur cinerum

Tubur cinerum یک توده ی خاکستری محدب است که انتهای پایینی آن به infundibulum (قبف) غده ی هیپوفیز متصل می شود. توبر سینروم و لوب خلفی غدد هیپوفیز مجموعا بخش عصبی غده ی هیپوفیز را تشکیل می دهند.

 

دستگاه کناری و هیپوتالاموس

Limbic System and Hypothalamus

 

فهرست مندرجات

دستگاه کناری

کارکرد دستگاه کناری

غده ی صنوبری

هیپوتالاموس

ساختمان هیپوتالاموس

هسته های هیپوتالاموس

اعمال هیپوتالاموس

ضایعات دستگاع کناری و هیپوتالاموس

               

دستگاه کناری

ساختمان دستگاه کناری

دستگاه کناری(limbic system) یا دستگاه لیمبیک دستگاهی است ابتدایی و نیمه خودکار که مسئول عواطف و رفتار جنسی است. وجه تسمیه ی آن این است که در حاشیه ی مغز واقع شگاده است ٬ یعنی اگر به سطح خارجی مغز بنگریم مانند سطح یک کره ٬ کناره و لبه ای نمی بینیم ٬ ولی به سطح داخلی هریک از نیمکره ها که نگاه کنیم به کناره ای می رسیم که قسمت قشری دستگاه کناری یا حاشیه ای یا همان دستگاه لیمبیک است.

برای شناخت اجزای این دستگاه از دستگاه بویایی شروع می کنیم. در حقیقت حس بویایی ارتباط نزدیکی با دستگاه عاطفی –جنسی مغز دارد و در حیوانات فعالیت های اصلی مانند جستجوی طعمه ٬ فرار از دشمن ٬ یافتن جفت ٬ رفتار جنسی ٬ مراقبت از فرزندان و محدود کردن قلمرو رابطه ی مستقیمی با حس بویایی دارد. به علت همین ارتباط نزدیک در سابق به این دستگاه ٬ مغز بویایی می گفتند که اکنون مصطلح نیست. چون انسان موجودی میکروسماتیک(microsmatic) است و حس بویایی نقش مهمی را در فعالیت های وی ایفا نمی کند. حس بویایی در قسمت فوقانی حفرات بینی دریافت می شود و با پیاز بویایی(olfactory bulb) در زیر قطعه ی پیشانی مغز می رود. پیازهای بویایی دو عدد هستند و هریک به وسیله ی رشته ای به نام پایه بویایی(olfactory peduncle) به طرف عقب رفته و به شاخه هایی تقسیم می شوند. یک شاخه در عمق قطعه ی گیجگاهی به هسته ی بادامی(amygdaloid) ختم می شود و شاخه ی دیگر به طرف قلاب هیپوکامپ می رود. شکنج هیپوکامپ(hippocampus) که قبل از ایجاد قشر جدید مغز وجود داشته است ٬ دارای سلول های هرمی شکل است که آکسون آنها به طرف بالا و عقب می رود و از اجتماع آنها ٬ شکنج دندانه ای(dentate gyrus)  در بالای هیپوکامپ تشکیل می شود. ادامه و اجتماع این آکسون ها در پشت هیپوکامپ به فیمبریا(fimbria) موسوم است. رشته های فیمبریا در دو طرف راست و چپ به طرف بالا و جلو منعطف و به هم متصل می شوند و از اجتماع این دو ٬ مثلث مغزی(trigon) یا فورنیکس(fornix) تشکیل می شود.

مثلث مغزی در بالای تالاموس و پایین جسم پینه ای به طرف جلو می آید و به دو شاخه تقسیم می شود. هریک از این شاخه ها مجددا قوسی به طرف پایین و عقب پیدا می کند و بالاخره آکسون سلول های هرمی شکل اولیه ی هیپوکامپ در هیپوتالاموس به اجسام پستانی(mammillary bodies) ختم و با نورون های اجسام پستانی سیناپس می شود. آکسون این نورون ها به طرف بالا رفته و به هسته های قدامی تالاموس ختم می شود و از هسته های قدامی تالاموس ٬ آکسون نورون های جدید به شکنج سینگولیت(cingulate gyrus) می رود. شکنج سینگولیت در محاذات جسم پینه ای از جلو تا عقب مغز امتداد دارد. از شکنج سینگولیت ٬ رشته هایی به موازات جسم پینه ای به طرف عقب می روند که در قسمت خلفی جسم پینه ای دسته ی واحدی به نام دسته ی سینگولوم(cingulum bundle) را تشکیل می دهند. این رشته ها به هیپوکامپ وارد می شوند.

بدین ترتیب در این مسیر ٬ مدار بسته ای تشریح شد(شروع از هیپوکامپ و برگشت به همین محل) که تمام اجزای آن جزء دستگاه کناری محسوب می شوند. مدار مورد بحث ٬ مدار پاپز(papez circuit) نام دارد که نه تنها یکی از مدارهای مهم این دستگاه است ٬ بلکه دستگاه ضبط مغز برای تمام اطلاعات وارده نیز محسوب می شود. واسطه ی شیمیایی این مدار استیل کولین و به عبارتی این مدار یک مدار کولینرژیک است.

برای تشریح باقی مانده ی اجزای دستگاه کناری ٬ مدار مهم دیگری از این دستگاه را مورد بررسی قرار می دهیم که مدار واکنش دفاع (defense reaction circuit) نام دارد. هسته ی بادامی در عمق قسمت قدامی قطعه ی گیجگاهی مغز قرار دارد. از این هسته ٬ رشته هایی به نام استریا ترمینالیس(stria terminalis) به طرف عقب و بالا می روند ٬ تالاموس را دور می زنند و مجددا به طرف پایین و جلو برمی گردند و به هسته ای در عمق قطعه ی پیشانی و پایین برجستگی قدامی جسم پینه ای ٬ به نام هسته ی سپتال ختم می شوند. از هسته ی سپتال نیز رشته هایی به نام نوار عمودی جیاکومینی(diagonal band of Giakomini) به هسته ی بادامی وارد می شوند. مدار واکنش دفاع یک مدار آدرنرژیک است.

اجزای دیگر این دستگاه که در این دو مدار مشارکت ندارند عبارتند از: غده ی صنوبری یا اپیفیز(epiphysis) و رشته های ارتباطی آن با هسته های سپتال(به نام استریا مدولاریس stria medullaris) ٬ هسته ی بین پایه ای(interpeduncular) که در بالای ساقه ی مغز قرار دارد ٬ اندوزیوم خاکستری(indusium griseum) که بین جسم پینه ای و شکنج سینگولیت قرار دارد و شکنج هیپوکامپ را به هسته های سپتال متصل می نماید ٬ شکنج فوق کاسه چشمی قطعه پیشانی(frontal orbital cortex) و دسته ی مغز قدامی میانی(median forebrain bundle) که اغلب با علامت اختصاری MBF از آن یاد می شود و یک راه بسیار مهم ارتباطی بین دستگاه کناری و هیپوتالاموس و تشکیلات مشبک ساقه ی مغز اشت. این راه از شکنج فوق کاسه چشمی و هسته های سپتال شروع می شود و تا ساقه ی مغز ادامه پیدا می کند. به این ترتیب می توان گفت دستگاه کناری شامل دو قسمت است:

1-  قسمت قشری ٬ شامل سه شکنج هیپوکامپ ٬ سینگولیت و شکنج فوق کاسه چشمی قطعه ی پیشانی

2- اجزای زیر قشری یا ساب کورتیکال(subcortical)

کارکرد دستگاه کناری

این دستگاه مسئول عواطف و رفتار جنسی است و از زمان جداشدن پرندگان و پستانداران از خزندگان در مغز ایجاد شده است. نکته ی جالب آن است که دستگاه ضبط اطلاعات مغز(که همان مدار پاپز است) در همین جا قرار دارد ٬ با این تفاوت که اطلاعات پس از گذشتن از شکنج هیپوکامپ ٬ مثلث مغزی و اجسام پستانی ٬ هسته های قدامی تالاموس و رسیدن به شکنج سینگولیت ٬ به جای برگشتن به هیپوکامپ ٬ به وسیله ی رشته هایی به قشر ارتباطی مربوط به خودشان رفته و در آنجا حفظ می شوند.

دستگاه عصبی مرکزی در هر لحظه هزاران نوع اطلاعات دریافت می دارد که باید آنها را تجزیه و تحلیل و طبقه بندی کرده ٬ در همان زمان انواع فعالیت ها و بازتاب های درونی و بیرونی را اعمال نماید. چنانچه موقعیت مخاطره آمیزی در همین زمان پیش آید ٬ مکانیزمی باید وجود داشته باشد که تمام اعمال دیگر را متوقف کرده ٬ اجازه دهد امکانات دستگاه عصبی برای مقابله با خطر مورد استفاده قرار گیرد. این مکانیزم ٬ مدار واکنش دفاع است که اهمیت فوق العاده ای در دستگاه کناری دارد. با تحریک این مدار در مواقع ضروری ٬ اولویت از تمام فعالیت های دیگر گرفته می شود و به آن موقعیت اختصاص می یابد. همزمان با این عمل ٬ مدار واکنش دفاع ٬ بدن را برای یک واکنش شدید و ناگهانی فیزیکی آماده می نماید ٬ از جمله فشار خون بالا می رود ٬ تنفس افزایش می یابد و مقدار گردش خون عضلات بیشتر می شود.

غده ی صنوبری

غده ی صنوبری یا اپی فیز در پشت بطن سوم و تالاموس قرار دارد و هورمونی به نام ملاتونین(melatonin) فقط در تاریکی ترشح می کند. یعنی تکانه ی ملاتونین نشانگر دقیق ساعات شب (و در نتیجه روز است). ملاتونین در خون ترشح می شود و پس از عبور از سد خونی-نخاعی به هسته ی سوپراکیاسماتیک(در هیپوتالاموس) می رسد. در حیواناتی که در غیر از مناطق استوایی زندگی می کنند ٬ ساعات روز و شب برحسب ایام سال تفاوت می کند ٬ بنابراین ترشح ملاتونین نشانگر روزهای سال نیز هست. حیواناتی که در فصل معینی تولید مثل می کنند ٬ در فصل مناسب مدت ترشح ملاتونین باعث فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی می شود.

وقفه ی سنتز ملاتونین توسط نور ٬ از طریق تاثیر رشته های شبکیه ای-هیپوتالاموسی روی هسته ی سوپراکیاسماتیک است. ملاتونین می تواند ریتم خواب و بیداری را به حالت اول برگرداند(reset کند( و بنابراین در رفع علایم عقب ماندگی زمانی در مسافرت با جت موثر است.

هیپوتالاموس

ناحیه ی هیپوتالاموس در پایین و در جلو تالاموس قرار دارد. هیپوتالاموس کف و دیواره ی طرفی بطن سوم را می سازد و به دلیل این که کنترل برخی فعالیت های احشایی و متابولیک را بر عهده دارد لذا اصطلاحا آن را گانگلیون مغزی سیستم عصبی خودکار می نامند. از نظر آناتومیک ٬ هیپوتالاموس کف بطن سوم یا حفره ی بین پایه ای و دیواره ی بطن سوم را در زیر شیار هیپوتالامیک می سازد. حدود هیپوتالاموس عبارتند از: در جلو ٬ تقاطع بینایی و در عقب ماده سوراخ دار و در بالا و عقب ٬ شیار هیپوتالامیک.

هیپوتالاموس از ماده خاکستری ساخته شده است و وزنی حداقل معادل با 4 گرم دارد و در برگیرنده ی مکانیزم های عصبی اعمال حیاتی مهم بدن می باشد.

هیپوتالاموس از سه بخش بینایی یا اپتیک ٬ برجسته(tuberal) و پستانی(mamillary) ساخته شده است که هرکدام از این سه بخش نیز به ترتیب شامل دو ٬ سه و دو هسته(کاملا هفت هسته) می باشند.

ساختمان هیپوتالاموس

مجموعه هسته هایی که در زیر تالاموس قرار گرفته اند هیپوتالاموس نامیده می شوند و مرکزی تمام اتوماتیک به وجود می آورند که بالاترین مرجع تنظیم اعمال خودکار در مغز محسوب می شود. این مرکز ارتباط وسیعی با دستگاه کناری دارد و مهمترین مسیر خروجی حرکتی این دستگاه به شمار می رود و از این جهات می توان آن را جزء دستگاه کناری دانست.

هسته های هیپوتالاموس

1- گروه قدامی(anterior)

الف- در ناحیه ی میانی(medial) شامل هسته های زیر است

- هسته ی پری اپتیک Medial preoptic nucleus

کارکرد: تنظیم آزادسازی هورمون های گونادوتروپیک(gonadotropic) از آدنوهیپوفیز(adenohypophysis) ؛ شامل هسته ی دیمورفیک(dimorphic) جنسی است که GnRH را رها می سازد ٬ رشد افتراقی مابین جنس ها بر اساس سطوح تستوسترون رحمی است.

هسته ی فوق بینایی یا سوپرا اپتیک Supraoptic nucleus در بالای تقاطع بینایی که روی کیاسمای بینایی قرار دارد

کارکرد: آزادسازی اکسی توسین(oxytocin) ؛ آزادسازی وازوپرسین(vasopressin)

هسته ی اطراف بطنی یا پاراونتریکولار Paraventricular nucleus که بالای هسته ی فوق بینایی است است.

کارکرد: آزادسازی هورمون رها کننده ی کورتیکوتروپین(corticotropin) ؛ آزادسازی اکسی توسین ؛ آزادسازی وازوپرسین

هسته ی قدامی هیپوتالامیک Anterior hypothalamic nucleus که آن هم در بالای هسته ی سوپرا اپتیک و در عقب هسته ی پری اپتیک واقع شده است.

کارکرد: تنظیم درجه حرارت(thermoregulation) ؛ نفس نفس زدن(panting) ؛ عرق کردن(sweating) ؛ مهار تیروتروپین(thyrotropin inhibition)

هسته ی سوپراکیاسماتیک Suprachiasmatic nucleus که در قدامی ترین حد هیپوتالاموس در بالای کیاسمای بینایی و جلوی هسته ی سوپرا اپتیک قرار دارد.

کارکرد: آزادسازی وازوپرسین ؛ ریتم های سیرکادین(Circadian rhythms)

 در ناحیه ی جانبی(lateral) هسته های زیر قرار گرفته اند

هسته ی پری اپتیک جانبی Lateral preoptic nucleus

هسته ی جانبی Lateral nucleus

کارکرد: تشنگی و گرسنگی

بخشی از هسته ی سوپرا اپتیک

کارکرد: آزادسازی وازوپرسین

2- بخش برجسته(tuberal)

الف- در ناحیه ی میانی(medial) شامل هسته های زیر است

هسته ی دورسومدیال هیپوتالامیک Dorsomedial hypothalamic nucleus در بالا و خارج

کارکرد: فشار خون ؛ ضربان قلب ؛ انگیزش یا تحریک GI

هسته ی ونترومدیال Ventromedial nucleus در پایین و داخل

کارکرد: سیری(satiety) ؛ کنترل هورمون های درون ریز عصبی مغزی یا نورواندوکرین(neuroendocrine)

هسته ی آرکوئیت Arcuate nucleus

کارکرد: هورمون آزادکننده ی هورمون رشد(GHRH) ؛ دوپامین ٬ تغذیه

ب- در ناحیه ی جانبی(lateral) شامل هسته های زیر می باشد

هسته ی جانبی Lateral nucleus

کارکرد: تشنگی و گرسنگی

هسته های برجسته ی جانبی Lateral tuberal nuclei

3- بخش خلفی(posterior) هیپوتالاموس

الف- در ناحیه ی میانی(medial)

هسته پستانی یا اجسام پستانی(بخشی از اجسام پستانی) Mamillary nuclei یا Mamillary bodies که برجستگی آنها در زیر مغز و در عقب هیپوفیز از بیرون نیز مشخص است.

کارکرد: حافظه

هسته ی خلفی Posterior nucleus  که در خلفی ترین حد هیپوتالاموس قرار گرفته است.

کارکرد: افزایش فشار خون ؛ گشادکردن مردمک چشم ؛ لرزیدن(shivering)

ب- در ناحیه ی طرفی(lateral)

هسته ی جانبی Lateral nucleus

باید توجه داشت که هریک از این هسته ها نیز خود از هسته های کوچک تری تشکیل شده اند و هریک از این هسته های کوچکتر کار معینی را به عهده دارند.

برای مثال هسته ی پری اپتیک باتوجه به هسته های کوچک تری که مجموعا این هسته را می سازند ٬ مرکز کنترل اسفنکتر مثانه ٬ مرکز افزایش خواب و مرکز رفتار جنسی هتروسکسوئل است و در ترشح غدد داخلی و تنظیم حرارت بدن نیز دخالت دارد.

ستون های فورنیکس و ستون پستانی تالاموسی Mamillothalamic و Fasciculus Retroflexus ٬ هسته های داخلی را از هسته های خارجی جدا می کند. هیپوتالاموس ٬ رشته های آوران را از شبکیه ی چشم ٬ لوب پیشانی ٬ هیپوکامپ و جسم مخطط و تشکیلات مشبک ساقه مغزی دریافت می کند ٬ و رشته های وابران از هسته های فوق بینایی به هیپوفیز خلفی و قسمت بینایی و قسمت برجسته ی هیپوفیز می روند. همچنین رشته های وابرانی هیپوتالاموس دستجات Mamillothalamic و Mamillotegmental را تشکیل می دهند.

اعمال هیپوتالاموس

هیپوتالاموس بالاترین مرجع تنظیم اعمال خودکار در مغز است. تنظیم دستگاع نباتی ٬ آب بدن ٬ تغذیه ٬ حرارت بدن و ترشح غدد داخلی مربوط به این هسته ها است. ساعت بدن نیز در همین جا قرار دارد. به علاوه در موارد تنظیم خواب ٬ تظاهرات عاطفی و رفتار جنسی نیز هیپوتالاموس با دستگاه های دیگر مغز همکاری می نماید.

1- تنظیم اعمال نباتی

تنظیم دستگاه سمپاتیک و پاراسمپاتیک به عهده ی هیپوتالاموس است. هسته های خلفی و جانبی و هسته های دورسومدین مراکز تنظیم دستگاه سمپاتیک و هسته های دیگر هیپوتالاموس که در نواحی قدامی و میانی قرار دارند ٬ مراکز تنظیم دستگاه پاراسمپاتیک هستند.

2- تنظیم آب بدن

هسته ی سوپرا اپتیک ٬ مرکز سیرآبی است ٬ چون با تولید هورمون ضد ترشح ادرار(antidiuretic hormone) ADH ٬ میزان آب بدن را بالا می برد و شخص احساس تشنگی نمی کند. ضایعه ی این هسته باعث آشامیدن زیاد آب(polydypsia) و افزایش ادرار(polyuria) و در نتیجه دیابت بی مزه می شود. قسمت میانی تحتانی هسته ی جانبی مرکز تشنگی است ٬ یعنی تحریک آن باعث احساس تشنگی و تمایل به نوشیدن آب و تخریب آن باعث عدم تمایل به آشامیدن آب(adypsia) می گردد.

3- تنظیم تغذیه ی بدن

هسته ی ونترومدین مرکز سیری است و تخریب آن باعث پر خوری(hyperphagia) و چاقی مفرط می شود. قسمت خارجی فوقانی هسته ی جانبی مرکز گرسنگی است. با تحریک این قسمت شخص احساس گرسنگی می کند و تخریب آن باعث بی اشتهایی ٬ نخوردن غذا و لاغری مفرط(aphagia) می شود.

مراکز عصبی تنظیم دریافت غذا

احساس گرسنگی(hunger) با جستجوی غذا و سایر پدیده های فیزیولوژیک مانند انقباضات ریتمیک معده و بی قراری همراه است که باعث می شوند شخص در پی دریافت غذای کافی باشد. اشتها(appetite) تمایل شخص به نوع خاصی از غذا است و در گزینش نوع غذایی که می خورد به او کمک می کند. اگر نیاز به غذا ارضا شود ٬ حس سیری(satiety) پدید می آید. هر کدام از این حس ها تحت تاثیر عوامل محیطی و فرهنگی و نیز کنترل های خاص فیزیولوژیک است که بر مراکز خاص مغز به ویژه هیپوتالاموس تاثیر می گذارند. مراکز گرسنگی و سیری در هیپوتالاموس هستند. چند مرکز نورونی هیپوتالاموس در کنترل دریافت غذا شرکت دارند. هسته های جانبی یا طرفی هیپوتالاموس نقش مرکز تغذیه را دارند و تحریک آنها فرد را وادار به خوردن حریصانه می کند(پرخوری) hyperphagia ٬ اما تخریب هیپوتالاموس طرفی باعث بی میلی به غذا و لاغری فزاینده می شود که با کاهش شدید وزن ٬ ضعف عضلات ٬ و کاهش متابولیسم مشخص می گردد. مرکز تغذیه ی هیپوتالاموس طرفی با تحریک حرکتی حیوان برای جستجوی غذا عمل می کند.

هسته های شکمی میانی یا ونترومدیال هیپوتالاموس نقش مرکز سیری(satiety center) را دارند. معتقدند این مرکز حس ارضای تغذیه ای را به حیوان می دهد که مرکز تغذیه را مهار می کند. تحریک الکتریکی این ناحیه می تواند به سیری کامل بیانجامد و حتی در حضور غذاهای بسیار اشتها آور هم حیوان از خوردن امتناع خواهد کرد(ناخوری aphagia). برعکس ٬ تخریب هسته های ونترومدیال سبب خوردن مداوم و حریصانه می گردد تا نهایتا حیوان فوق العاده چاق شود(گاه تا 4 برابر وزن طبیعی).

هسته های کنار بطنی یا پاراونتریکولار(paraventricular) ٬ پشتی میانی یا دورسومدیال و قوسی یا آرکوئیت(arcuate) هیپوتالاموس نقش عمده ای در تنظیم دریافت غذا دارند. مثلا ضایعات هسته های کنار بطنی غالبا موجب پرخوری می شود ٬ در حالیکه ضایعات هسته های پشتی میانی معمولا رفتار خوردن را سرکوب می کند. هسته های قوسی یا آرکوئیت همان مناطق هیپوتالاموس هستند که هورمون های متعدد آزاد شده از دستگاه گوارش و بافت چربی به هم می رسند تا دریافت غذا و نیز مصرف انرژی را تنظیم کنند. نورون های هیپوتالاموس ارتباطات شیمیایی زیادی باهم دارند و این مراکز با کمک هم فرایندهای کنترل کننده ی رفتار خوردن و احساس سیری را هماهنگ می کنند. این هسته های هیپوتالاموس بر ترشح چند هورمون مهم در تنظیم تعادل انرژی و متابولیسم ٬ از جمله هورمون های تیرویید ٬ فوق کلیه ٬ و سلول های جزیره ای لوزالمعده هم موثرند.

هیپوتالاموس از مناطق زیر هم پیام می گیرد:

پیام های عصبی از دستگاه گوارش که حامل اطلاعات حسی درباره ی پری معده هستند ٬

پیام های شیمیایی از عناصر غذایی خون(گلوکز ٬ اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب) که نشانه ی سیری هستند ٬

پیام هایی از هورمون های گوارشی ٬

پیام هایی از هورمون های برخاسته از بافت چربی ٬

پیام هایی از قشر مخ(بینایی ٬ بویایی ٬ شنوایی) که بر رفتار تغذیه تاثیر می گذارند.

تراکم گیرنده های میانجی های عصبی و هورمون های کنترل کننده ی رفتار تغذیه در مراکز هیپوتالاموسی تغذیه و سیری زیاد است. این مواد را عموما به دو دسته تقسیم می کنند:

(1) مواد اشتهازا(orexigenic) که خوردن را تحریک می کنند ٬

(2) مواد اشتهابر(anorexigenic) که خوردن را مهار می کنند.

نورون های و میانجی های عصبی هیپوتالاموس که محرک یا بازدارنده ی خوردن هستند. دو نوع نورون متمایز در هسته های قوسی هیپوتالاموس هستند که اهمیت خاصی در کنترل هم اشتها و هم مصرف انرژی دارند.

(1) نورون های پرواپیوملانوکورتین(POMC) که هورمون محرک آلفا-ملانوسیت ها (alpha-melanocyte-stimulating hormone) به همراه رونوشت تنظیم شونده با کوکایین و آمفتامینcocaine and amphetamine-regulated transcript) CART ) را می سازند ٬

(2) نورون های سازنده ی مواد اشتهازای پپتید عصبی Y و (NPY) و پروتئین مربوط به آگوتیagouti-related protein) AGRP ).

فعال شدن نورون های POMC باعث کاهش تغذیه و افزایش مصرف انرژی می شود درحالیکه نورون های NPY-AGRP تغذیه را افزایش می دهند و مصرف انرژی را کاهش می دهند. ظاهرا این نورون ها هدف اصلی هورمون های متعددی هستند که اشتها را تنظیم می کنند از جمله لپتین ٬ انسولین ٬ کوله سیستوکینین(CCK) و گرلین. در واقع به نظر می رسد که بسیاری از پیام های عصبی و محیطی که ذخایر انرژی را تنظیم می کنند در محل هسته های قوسی به هم می رسند.

نورون های POMC ٬ alpha-MSH آزاد می شوند که بر گیرنده های ملانوکورتین موجود خصوصا در نورون های هسته های کنار بطنی اثر می کنند. دست کم پنج نوع گیرنده ی ملانوکورتین(MCR) وجود دارد ٬ ولی MCR-3 ٬ MCR-4 اهمیت زیادی در تنظیم تغذیه و تعادل انرژی دارند. فعال شدن این گیرنده ها باعث کاهش غذا خوردن و در عین حال افزایش مصرف انرژی می شود. برعکس مهار MCR-3 و MCR-4 ٬ غذا خوردن را تا حدود زیادی افزیش می دهد و مصرف انرژی را کاهش می دهد. به نظر می رسد که حداقل بخشی از اثر فعال شدن MCR در افزایش مصرف انرژی با واسطه ی فعال شدن مسیرهای نورونی صورت بگیرد که از هسته های کنار بطنی به هسته ی مسیر منزوی می روند و باعث فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک می شوند.

دستگاه هیپوتالاموسی ملانوکورتین نقش قدرتمندی در تنظیم ذخایر انرژی بدن دارد و پیام رسانی ناقص از مسیر ملانوکورتین با چاقی مفرص همراه است. درواقع جهش های MCR-4 شایعترین علت شناخته شده ی تک ژنی چاقی در انسان هستند و برخی مشاهدات حاکی از آن است که این جهش ها می توانند تا 5-6 درصد از چاقی های شدید کودکان را که زود شروع می شوند تشکیل دهند. در مقابل ٬ فعالیت شدید دستگاه ملانوکوریتن اشتها را کم  می کند. برخی مطالعات حاکی از آن است که این فعالیت ممکن است در ایجاد بی اشتهایی همراه با عفونت های شدید ٬ تومورهای سرطانی یا اورمی نقش داشته باشد.

AGRP آزاد شده از نورون های اشتهازای هیپوتالاموس یک آنتاگونیست طبیعی MCR-3 و MCR-4 است و احتمالا با بازداشتن Alpha-MSH از تحریک گیرنده های ملانوکورتین ٬ تغذیه را افزایش می دهد. اگرچه نقش AGRP در کنترل فیزیولوژیک تغذیه معلوم نیست ولی تولید زیاد AGRP بر اثر جهش ژنی در موش و انسان با مصرف زیاد غذا و چاقی همراه است.

NPY هم از نورون های اشتهازای هسته های قوسی آزاد می شود. زمانی که ذخایر انرژی بدن کم باشد ٬ نورون های اشتهازا وادار به آزادسازی NPY می شوند که اشتها را برمی انگیزد. همزمان ٬ صدور ایمپالس از نورون های POMC هم کاهش می یابد و بدین وسیله فعالیت مسیر ملانوکورتین کم می شود و اشتها بیشتر برانگیخته می گردد.

مراکز عصبی موثر بر روند مکانیکی تغذیه

جنبه ی دیگر تغذیه ٬ خود عمل مکانیکی روند تغذیه است. اگر مغز را از پایین هیپوتالاموس و بالای مزانسفال قطع کنیم ٬ حیوان همچنان می تواند کارهای مکانیکی اصلی روند تغذیه را انجام دهد. او می تواند بزاق ترشح کند ٬ لبهایش را بلیسد و غذا را بجود و ببلعد. بنابراین مراکز ساقه ی مغز ٬ مکانیک واقعی تغذیه را کنترل می کنند. وظیفه ی سایر مراکز در تغذیه عبارتست از کنترل مقدار دریافت غذا و فعال کردن این مراکز مکانیک تغذیه. مراکز عصبی بالاتر از هیپوتالاموس هم وظایف مهمی در کنترل تغذیه به ویژه کنترل اشتها دارند. این مراکز عبارتند از آمیگدال و قشر پره فرونتال که ارتباط تنگاتنگی با هیپوتالاموس دارند. بخش هایی از آمیگدال ٬ قسمت عمده ای از دستگاه عصبی بویایی را تشکیل می دهند. ضایعات تخریبی آمیگدال نشان داده که برخی از نواحی آن ٬ تغذیه را افزایش و برخی دیگر آن را کاهش می دهند. به علاوه تحریک برخی از نواحی آمیگدال عمل مکانیکی تغذیه را برمی انگیزد. مهمترین اثر تخریب آمیگدال در دو طرف مغز عبارتست از کوری روانی ٬ در گزینش غذاها ٬ به عبارت دیگر حیوان و نیز احتمالا انسان کنترل نوع و کیفیت غذا با واسطه ی اشتها را نسبتا یا کاملا از دست می دهد.

4- تنظیم حرارت بدن

گروه هسته های قدامی میانی ٬ مرکز سرما هستند(درجه ی حرارت بدن را پایین می برند) و هسته های خلفی و جانبی مرکز گرما (درجه ی حرارت بدن را بالا می برند). تخریب این هسته ها باعث خونسردی(poikilothermia) می شود.

به طور کلی بدن عریان قادر است در هوای خشک 55-130 F درجه ی فارنهایت (13-55 C درجه ی سانتی گراد) دمای مرکزی طبیعی بدن را در حد 97-100 F (36.1-37.3 C) حفظ کند. دمای بدن تقریبا توسط مکانیسم های فیدبک عصبی کنترل می شود و تقریبا تمام این مکانیسم ها از طریق مراکز تنظیم دما(temperature-regulating centers) در هیپوتالاموس عمل می کنند. لازمه ی عملکرد این مکانیسم های فیدبکی این است که ردیاب های گرمایی هم وجود داشته باشند تا مشخص کنند چه زمان بدن بیش از حد گرم یا سرد می شود.

نقش ناحیه ی تالاموسی قدامی-پره اپتیک در تشخیص ترموستاتی دما

نواحی کوچکی از مغز را طی آزمایش هایی با ترمود(thermode) گرم یا سرد کرده اند. این وسیله ی کوچک سوزن مانند با الکتریسیته یا عبور آب داغ از آن گرم می شود ٬ یا با آب سرد خنک می گردد. ناحیه ی اصلی مغز که اعمال گرما با ترمود در آن بر کنترل دمای بدن تاثیر می گذارد شامل هسته های پره اپتیک(preoptic nuclei) و هیپوتالاموسی قدامی(anterior hypothalamic nuclei) در هیپوتالاموس است. با استفاده از ترمود مشخص شده است که ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک تعداد زیادی نورون حساس به گرما و به اندازه ی حدود 1/3 آن نورون حساس به سرما دارد. معتقدند که این نورون ها به عنوان حسگر دما برای کنترل دمای بدن عمل می کنند. سرعت تخلیه ی نورون های حساس به گرما با 10 C افزایش دمای بدن به 2 تا 10 برابر می رسد. برعکس ٬ زمانی که دمای بدن کاهش می یابد سرعت تخلیه ی نورون های حساس به سرما بالا می رود.

زمانی که ناحیه ی پره اپتیک گرم می شود ٬ پوست همه جای سطح بدن بلافاصله شروع به تعریق فراوان می کند و همزمان عروق خونی سراسر بدن تا حدود زیادی متسع می شوند. لذا این یک واکنش فوری است که با آن بدن گرما را از دست می دهد و بدین وسیله به بازگشت دمای بدن به حد طبیعی کمک می شود. به علاوه از تولید گرمای اضافی در بدن جلوگیری می گردد. بنابراین واضح است که ناحیه ی هیپوتالاموسی-پره اپتیک قابلیت کارکرد به عنوان مرکز کنترل ترموستاتی دمای بدن را دارد.

تشخیص دما با گیرنده های پوست و بافت های عمقی بدن

اگرچه پیام های ایجاد شده در گیرنده های هیپوتالاموسی دما در کنترل دمای بدن فوق العاده قدرتمندند ٬ ولی گیرنده های سایر قسمت های بدن هم در تنظیم دمای بدن نقش دارند. این امر به خصوص در مورد گیرنده های دمایی پوست و چندتا از بافت های عمق خاص بدن صادق است. پوست پر از گیرنده های سرما و گرما است. تعداد گیرنده های سرما بسیار بیشتر از گیرنده های گرما است و در واقع در بسیاری از قسمت های پوست به 10 برابر می رسد. بنابراین تشخیص محیطی دما عمدتا به تشخیص سردی و سرما صورت می گیرد تا تشخیص دماهای گرم. زمانی که پوست روی تمام بدن سرد شود ٬ اثرات رفلکسی فوری برانگیخته می شوند که دمای بدن را به تدریج از چند طریق افزایش می دهند: (1) با ایجاد محرکی قوی برای ایجاد لرز که تولید گرما در بدن را افزایش می دهد ٬ (2) با مهار روند تعریق در صورتی که شروع شده باشد ٬ و (3) با پیشبرد انقباض عروق پوستی برای کاهش دفع گرمای بدن از پوست.

گیرنده های دمای عمقی بدن عمدتا در نخاع ٬ احشای شکمی و درون یا اطراف وریدهای بزرگ سینه و بالای شکم هم یافت شده اند. کار این گیرنده های عمقی با کار گیرنده های پوستی فرق دارد ٬ زیرا این ها  در معرض دمای مرکزی بدن هستند ٬ نه دمای سطحی آن. با این وجود ٬ آنها هم نظیر گیرنده های دمای پوست عمدتا سرما را تشخیص می دهند نه گرما. احتمال دارد که هر دو نوع گیرنده های پوستی و عمقی بدن مربوط به جلوگیری از هیپوترمی(کاهش دمای بدن) باشند.

هیپوتالاموس خلفی پیام های حسی مرکزی و محیطی دما را باهم جمع می کند.

اگرچه تعداد زیادی پیام حسی دما از گیرنده های محیطی برمی خیزد ٬ ولی این پیام ها عمدتا با واسطه ی هیپوتالاموس در کنترل دمای بدن سهیم اند. آنها ناحیه ای از هیپوتالاموس را تحریک می کنند که در دو طرف هیپوتالاموس خلفی ٬ تقریبا هم سطح با اجسام پستانی (mamillary bodies) قرار دارد. پیام های حس دما از ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک هم به این ناحیه از هیپوتالاموس خلفی فرستاده می شوند. در این جا پیام های آمده از ناحیه ی پره اپتیک و پیام های برخاسته از بقیه ی جاهای بدن باهم ترکیب و تلفیق می گردند تا واکنش های گرمازا و گرماگیر بدن را کنترل نمایند.

مکانیسم های نورونی مجری که دمای بدن را کاهش یا افزایش می دهند

هنگامی که مراکز دمایی هیپوتالاموس دمای بدن را بیش از حد سرد یا گرم تشخیص دهند ٬ کارهای مناسبی را در جهت افزایش یا کاهش دمای بدن شروع می کنند.

مکانیسم های کاهنده ی دما در صورت گرم شدن بدن

زمانی که دمای بدن بیش از حد بالا رود ٬ دستگاه کنترل دمای بدن از مکانیسم مهم برای کاهش گرمای بدن سود می برد:

- اتساع عروق خونی پوست: عروق خونی پوست تقریبا در تمام مناطق بدن به شدت متسع می شوند. این امر ناشی از مهار مراکز سمپاتیکی هیپوتالاموس خلفی است که عروق را منقبض می کنند. اتساع کامل عروق می تواند میزان انتقال گرما به پوست را تا 8 برابر افزایش دهد.

- تعریق: وقتی دمای مرکز بدن از حد بحرانی 37 C (98.6 F) فراتر می رود ٬ میزان دفع تبخیری گرما با شیبی تند افزایش می یابد ٬ افزایش بیشتر دمای بدن به میزان 1 C تعریق را به حدی زیاد می کند که می تواند 10 برابر میزان پایه ی تولید گرما را بردارد.

- کاهش تولید گرما: مکانیسم های مولد گرمای اضافی همچون لرز و گرمازایی شیمیایی قویا مهار می شوند.

مکانیسم های افزاینده ی دما در موارد سرد شدن بدن

زمانی که بدن بیش از حد سرد شود ٬ دستگاه کنترل دما دقیقا کارهایی مخالف را به ترتیب زیر انجام می دهد:

- انقباض عروق پوستی سراسر بدن: این امر ناشی از تحریک مراکز سمپاتیکی هیپوتالاموس خلفی است.

- سیخ شدن موها: سیخ شدن موها(piloerection) به معنای سیخ ایستادن موها است. تحریک سمپاتیکی باعث انقباض عضلات سیخ کننده ی مو(arrector pili muscles) می شود که به فولیکول های مو متصلند و بدین ترتیب باعث سیخ شدن موها می گردد. این امر در انسان مهم نیست ولی سیخ شدن موهای حیوانات پست تر به آنها اجازه می دهد لایه ی ضخیمی از هوای عایق را در جوار پوست خود به دام بیندازند و بدین ترتیب انتقال گرما به محیط را تا حد زیادی کاهش دهند.

- افزایش گرمازایی(تولید گرما): فرایندهای زیر تولید گرما در دستگاه های متابولیک را افزایش می دهند: (1) لرز ٬ (2) تحریک سمپاتیکی تولید گرما ٬ (3) ترشح تیروکسین.

تحریک هیپوتالاموسی لرز

ناحیه ای موسوم به مرکز حرکتی اولیه ی لرز(primary motor center of shievering) در قسمت پشتی میانی هیپوتالاموس خلفی و نزدیک جدار بطن سوم قرار گرفته است. در حالت طبیعی پیام های آمده از مرکز گرما در ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک این ناحیه را مهار می کنند ولی پیام های سرمای آمده از پوست و نخاع آن را تحریک می نمایند. بنابراین این مرکز زمانی فعال می شود که دمای بدن حتی کسری از درجه از حد بحرانی دما کمتر شود. در آن صورت این مرکز پیام هایی می فرستد که از طریق راه های دو طرفه در ساقه ی مغز پایین می روند و پس از رفتن به شاخ طرفی نخاع ٬ سرانجام به نورون های حرکتی قدامی می رسند و سبب لرز می شوند. این پیام ها ریتمیک نیستند و باعث لرزیدن واقعی عضله نمی شوند بلکه با تسهیل فعالیت نورون های حرکتی قدامی نخاع سبب افزایش تونوس عضلات اسکلتی سراسر بدن می گردند. هنگامی که تونوس به بالاتر از حد معین حیاتی برسد لرز شروع می شود. این امر احتمالا ناشی از نوسان فیدبکی مکانیسم رفلکس کششی دوک های عضلانی است. تولید گرمای بدن در طی حداکثر لرز می تواند به 4 تا 5 برابر حد طبیعی برسد.

تحریک شیمیایی تولید گرما با سمپاتیک

چه تحریک سمپاتیکی و چه نوراپی نفرین و اپی نفرین گردش خون می توانند باعث افزایش فوری میزان متابولیسم سلولی شوند ٬ این پدیده گرمازایی شیمیایی یا بی لرز حداقل تاحدی ناشی از قابلیت نوراپی نفرین و اپی نفرین در گسستن فسفریلاسیون اکسیداتیو است ٬ بدین معنا که عناصر غذایی به میزان اضافی اکسید می شوند و انرژی آنها بدون ایجاد ATP باعث تولید گرما می گردد.

مقدار گرمازایی شیمیایی که در حیوان رخ می دهد با مقدار چربی قهوه ای موجود در بافت های حیوان تقریبا نسبت مستقیم دارد. این نوع چربی حاوی تعداد زیادی میتوکندری خاص است که در آنها اکسیداسیون گسسته صورت می گیرد. چربی قهوه ای پر از اعصاب سمپاتیک است که نوراپی نفرین آزاد می کند ٬ و آن هم با تحریک بیان پروتئین جداکننده ی میتوکندریایی(mitochondrial uncoupling protein) یا  همان ترموژنین گرمازایی را افزایش می دهد. انطباق با آب و هوا تا حد زیادی بر شدت گرمازایی شیمیایی اثر می گذارد ٬ برخی حیوانات نظیر موش های صحرایی زمانی که چند هفته به طور حاد در معرض محیط سرد قرار گیرند دچار 100-500 درصد افزایش تولید گرما می شوند درحالیکه اگر حیوان با آب و هوا انطباق نیافته باشد شاید تولید گرما را فقط به اندازه ی یک سوم این رقم بالا ببرد. این افزایش گرمازایی به افزایش متناسب در دریافت غذا نیز می انجامد.

در بزرگسالان که تقریبا فاقد چربی قهوه ای هستند ٬ گرمازایی شیمیایی به ندرت میزان تولید گرما را بیش از 10 تا 15 درصد افزایش می دهد. اما در شیرخواران که مقدار کمی چربی قهوه ای در فضای بین دو کتف دارند ٬ گرمازایی شیمیایی می تواند میزان تولید را 100 درصد افزایش دهد و این احتمالا عامل مهمی در حفظ دمای طبیعی بدن نوزادان است.

ادامه مطلب