دائره المعارف بدن انسان
 

100 پرسش و پاسخ در خصوص بیماری ام اس

 دکتر امیرحسین اسماعیلی

 

مالتیپل اسکلروزیس

به طور کلاسیک MS یک بیماری سیستم عصبی مرکزی است که به طور شایع افراد جوان را تحت تاثیر قرار می دهد. اسکلروزیس یعنی سفت و سخت شدن و MS به معنی بیماری است که در آن قسمت های مختلف از بافت ها در مغز و طناب نخاعی سفت و سخت می شوند. غالبا بیماران مبتلا به MS به سختی می توانند احساسات خود را توصیف کنند. اگرچه بعضی افراد سالم آن را نمی پذیرند. متخصص مغز و اعصاب ٬ ام اس را به عنوان یک بیماری با علایم متعددی که دوره های مختلف عود و فروکش را طی می کنند توصیف می کنند و قسمت های مختلفی از سیستم عصبی متاثر می شوند. علایمی را می توان جزو علایم ام اس به شمار آورد که حداقل 24 ساعت طول بکشد و هرکدام از علایم ممکن است به تنهایی یا در ترکیب با سایر علایم بروز کند. بعضی علایم می توانند نمایانگر اختلالات دیگری باشد و مختص MS نیستند.

همه علایم و ناهنجاری هایی که متخصصین مغز و اعصاب یافته اند بر پایه ی آزمایشات نورولوژیکی بوده و آنها معتقدند که بیماری ام اس در نتیجه ی آسیب به مغز و طناب نخاعی بروز می کند و شاید از دست دادن تعادل سلامتی در نتیجه ی فعال شدن سیستم ایمنی رخ می دهد.

پزشکان غالبا اصطلاح ضایعه را برای نشان دادن آسیب بافت مرکزی در بعضی قسمت های بدن به کار می برند. علایمی که متخصصین مغز و اعصاب در ام اس توصیف می کنند در نتیجه ی فرایند التهاب در سیستم عصبی است. التهاب به صورت لکه هایی که در مغز و طناب نخاعی پراکنده شده اند و به پلاک معروفند اتفاق می افتد. اگر این پلاک ها به اندازه ی کافی بزرگ باشند معمولا در ام آر آی مغز و طناب نخاعی نشان داده می شوند.

پلاک

این لکه های متورم و سفت که علت سفتی و سختی هستند به پلاک مشهورند و ماده ی سفید مغز و طناب نخاعی یافت می شوند. این که چرا به این نام معروفند این است که آنها به نظر شبیه به ورقه(صفحه) می باشند. کارکوت یک پزشک فرانسوی بود که اولین بار آنها را در قرن گذشته شناسایی نمود. پلاک در زبان فرانسوی همان صفحه ٬ بشقاب می باشد. پلاک همچنین در عصب چشم (optic nerve) نیز دیده می شوند(قسمتی اصلی از مغز است و در حقیقت عصب نمی باشد).

ماده ی سفید

بیرونی ترین لایه ی مغز به کورتکس یا ماده ی خاکستری معروف است که از سلول های مغز یا نورون ها ساخته شده است. کورتکس به طور کامل ماده ی سفید را می پوشاند که آن بزرگترین قسمت مغز می باشد و در اتصال نورون های مختلف نقش دارد.

نورون ها در کورتکس ٬ فیبرهای عصبی یا آکسون ها را به قسمت های مختلف مغز و طناب نخاعی ارسال و دریافت می کنند. ماده ی سفید به طور وسیع از میلین ساخته شده است و باتوجه به این که چربی زیاد دارد سفید رنگ است. اگرچه می توان بعضی از نواحی آسیب دیده در ماده سفید مغز و طناب نخاعی را توسط ام آر آی شناسایی کرد. آنها در واقع نواحی در مغز را که آب در آنها افزایش یافته است را نشان می دهند. ام آر آی نواحی متورم و سفت را از نواحی آسیب دیده ی قبلی متمایز می کند. این نواحی مصدوم شاید پلاک هایی باشند که می تواند توسط ام اس یا سایر بیماری ها ایجاد شده باشند. اخیرا روشن شده است که آسیب به میلین که بدون دخالت فرایند التهابی ایجاد شده باشد در ام آر آی معمولی دیده نمی شود.

آکسون ها به وسیله ی فرایند التهابی تخریب شده و بعضی از آنها به طور همیشگی محو می شوند. گمان می رود که تخریب و محو شدن آکسون ها در ایجاد معلولیت و پیشرفت بیماری نقش مهمی داشته باشد.

میلین

فیبرهای عصبی (آکسون ها) که از یک نورون به نورون دیگر می روند دور تا دور توسط میلین احاطه می شوند. آکسون ها و میلین که آنها را می پوشاند ماده را تشکیل می دهند. میلین فیبرهای عصبی را شبیه سیم مسی از هم جدا می کند. این جداسازی فیبرهای عصبی باعث افزایش سرعت انتقال پیام عصبی می شود. میلین باعث می شود که یک پیام عصبی مسیری به طول یک زمین فوتبال را در مدت یک ثانیه طی نماید. پلاک های متورم نواحی آسیب دیده از میلین می باشند لذا با عملکرد طبیعی آکسون ها در خصوص ارسال پیام ها تداخل ایجاد می کند. اگرچه نشانه های ام اس مربوط به نواحی است که پلاک ها در آنجا تشکیل می شوند گاهی وجود پلاک ها در مغز دلیل هیچ علامت نورولوژیکی مشخصی نمی باشند.

الیگوس

میلین روی آکسون ها مشابه جواهرات روی گردنبند مرتب شده است. سلول هایی که میلین را می سازند به الیگودندروسیت ها معروفند. هرکدام از الیگودندروسیت ها به دو جین بازوی شبیه شاخک تقسیم می شوند. باتوجه به نقش آنها در حفظ حدود 99 درصد از انرژی توسط فیبرهای عصبی حائز اهمیت می باشند. آسیب به میلین باعث می شود پیام های صادر شده در ناحیه ی معیوب مسدود شده و نتوانند عبور کنند. خود التهاب می تواند مستقیما باعث آسیب به فیبر عصبی شود ولی اگرچه عموما با تخریب میلین همراه است. بهبود یک حمله ی ام اس (دست کم در کوتاه مدت) شاید در نتیجه ی فروکش کردن التهاب باشد.

التهاب پلاک ها

التهاب در سیستم عصبی معمولا توسط گلبول های سفید(white blood cells) ٬ لنفوسیت ها(lymphocytes) خصوصا از نوع CD4 ٬ و مونوسیت ها Monocytes (ماکروفاژها Macrophases) ایجاد می شوند. سلول ها و مایعات تشکیل دهنده ی خون در حالت عادی به واسطه ی وجود سد خونی مغزی قادر به نفوذ به سیستم عصبی نمی باشند. این عمل توسط سلول های پوشش اندوتلیال (endothelial) ٬ با اتصالات ظریف به طور منحصر به فردی در مغز و طناب نخاعی انجام می شود. دومین لایه تحت عنوان آستروسیت ها (سلول های شبیه به ستاره) ٬ در استحکام مانع مذکور موثر می باشند. در فرایند التهاب ٬ سلول های سفید خون از راه دیواره ی کوچکترین عروق خونی نفوذ کرده و به سیستم عصبی وارد می شوند. لنفوسیت ها و ماکروفاژها در حالت عادی در سیستم عصبی وجود ندارند با این وجود ٬ در بعضی بیماران انواع مختلفی از واکنش های ایمنی(جایی که وجود آنتی بادی در تخریب میلین اهمیت دارد) دیده می شود. بعضی مواقع آنتی بادی می تواند علت اصلی آسیب به میلین باشد. در گروه دیگری از بیماری ام اس ٬ آسیب به آنتی بادی(antibody) شاید منجر به آسیب های مضاعفی شود که انواع لنفوسیت ها (خصوصا CD8) مسبب آن می باشند. لازم به ذکر است که دخالت سلول های CD8 در بروز آسیب ها در بیماری ام اس مسجل نشده است.

ماکروفاژ

ماکروفاژها (به معنی خورنده های بزرگ) در اصل مونوسیت هایی در جریان خون هستند که به واسطه ی همکاری با لنفوسیت ها شروع به فعالیت می کنند که خودشان نیز به وسیله ی سایر ماکروفاژها زمانی که با پروتئین بیگانه مواجه می شوند فعال می شوند.

این سلول ها توانایی عجیبی در آسیب به بافت ها دارند. به عنوان مثال در بیماری سل ٬ ماکروفاژها باعث آسیب به بافت ریه ها و سایر بافت ها می شوند. در بیماری ام اس ماکروفاژها علت اولیه ی آسیب به میلین می باشند.

گلبول های سفید خون

زمانی که لنفوسیت ها براثر واکنش ایمنی فعال می شوند متقابلا مونوسیت های موجود در سیستم گردش خون را فعال می کنند و هربار که آنها فعال می شوند به ماکروفاژها متصل می شوند که اشتهای باورنکردنی در هضم و تخریب عروق خونی و میلین پیدا می کنند. لنفوسیت های فعال شده و ماکروفاژها مولکول هایی روی سطح خودشان موسوم به Velcro-like دارند که به مولکول های چسبنده(adhesion molecules) معروفند.

زمانی که این سلول ها حتی به باریکترین رگ های خونی که مشابه مولکول های چسبنده می باشند وارد می شوند آنها قادرند مسیرهای خود را از رگ های خونی به سیستم عصبی پیدا کنند.

توقف فرایند التهابی و پلاک ها

درمان می تواند باعث کاهش و گاهی پیشگیری از التهاب شود. استفاده از هورمون آدرنوکورتیکوتروپ و استروئیدها و ABC (آوونکس ٬ بتاسرون ٬ کوپاکسون) و سایر داروهای موثر بر بیماری ام اس به توقف و کاهش تورم کمک می کنند که اینکار را از طرق مختلف انجام می دهند.

شیوع

عموما ام اس به عنوان شایع ترین بیماری ناتوان کننده زیر 45 سال توصیف می شود. در اغلب موارد خصوصا در زنان شروع علایم و تشخیص بیماری ام اس قبل از سن 30 سالگی می باشد با این وجود در یک پنجم از مبتلایان به ام اس ٬ شروع بیماری و تشخیص بیماری ام اس بعد از 45 سالگی می باشد. این  مطلب در منطقه ی جغرافیایی از غرب کانادا تا جنوب فلوریدا مطابقت دارد.

تقریبا 70 درصد از تمام بیماران مبتلا به ام اس را زنان تشکیل می دهند. این میزان بیشتر از تعداد زنان مبتلای کمتر از سن 30 سال می باشد. تقریبا در چهار پنجم از بیماران شروع بیماری بعد از 30 سالگی می باشد. در مقابل ٬ شروع ام اس بعد از سن 40 سالگی تاحدودی در مردها شایع تر است.

دلیل اینکه ام اس در زنان شایع تر است مشخص نمی باشد. در حیوانات ماده ی آزمایشگاهی بیماری دمیلینه کننده (demyelinating disease) قابل توجه تر از حیوانات نر می باشد. باتوجه به اینکه هورمون های جنسی فعالیت بیماری ام اس را تحت تاثیر قرار می دهند لذا فعالیت بیماری ام اس در طول حاملگی در زنان کاهش می یابد. یافته ها حاکی از این است که استروژن جفتی یک اثر مساعد در زنان مبتلا به ام اس دارد. تجویز استروژن از راه دهان از فعالیت آسیب های جدید مغزی پیشگیری می کند که اخیرا نیز توسط ام آر آی تایید شده است.

اغلب بیماران ام اس از نژاد اروپایی می باشند. ام اس شیوع کمتری در آمریکایی های آفریقا تبار(حدود نیمی از تعداد متعارف بیماری) دارد و خیلی کمتر در آسیایی هایی که در آمریکا زندگی می کنند دیده می شود. یافته های مطالعات دانشمندان این گفته را تایید می کند که ام اس در آفریقا و آسیا به ندرت دیده می شود. در استرالیا که غالب ساکنان آن اروپایی تبار می باشند ٬ ام اس شیوع کمی نسبت به آمریکا ٬ کانادا و اروپا دارد. همچنین ام اس در منطقه ای که اصطلاحا به شیب شمالی جنوب معروف است شایع تر است.

مطالعات نشان داده است که ام اس در عرض جغزافیایی شمالی اروپا و شمال آمریکا (شیب شمال به جنوب) شیوع بیشتری دارد. شواهد اخیر حاکی از این است که این وضعیت احتمالا ساخته ی دست بشر باشد که در این میان می توان به عامل مهاجرت ها اشاره نمود. اروپایی هایی که از ابتدا در عرض جغرافیایی شمالی در آمریکا مستقر شده اند خیلی شبیه به آبا و اجدادشان می باشند.

تحقیقات نشان می دهد که کهنه سربازان با کنیه اسکاندویناوی که در آمریکای شمالی زندگی می کنند به اندازه ی آنهایی که در جنوب زندگی می کنند در خطر بیماری ام اس قرار دارند. در گذشته متخصصین مغز و اعصاب کمی در آمریکای جنوبی زندگی می کردند و با توجه به اینکه تشخیص بیماری ام اس فقط با تایید متخصص مغز و اعصاب مسجل می شود آشکار می شود که در حال حاضر کمترین شیوع ام اس در نواحی استرالیای شمالی می باشد و در گذشته نیز ایالات متحده ی جنوبی بوده است.

علایم

علایم ام اس از مشکلات شایع از قبیل اشکال در راه رفتن با علت نامشخص(با شیوع 50 درصد در مراحل اولیه ی بیماری) گرفته تا آنهایی که شیوع کمی دارند مثل تاری دید و علایمی که نادر می باشد از قبیل گرفتگی مکرر خفیف و ناگهانی در یک یا چند اقدام فرق می کند. علیرغم بعضی مشکلات طبی که می تواند باعث اشکال در راه رفتن بشود ٬ گاهی متخصصین مغز و اعصاب باتجربه شاید فرض کند جوانی که با یک عصا راه می رود احتمالا ام اس دارد. همچنین شاید شخصی دچار نوریت اپتیک به ام اس مبتلا باشد. ما می دانیم که تعداد زیادی از بیماران ام اس در طول 15 سال (احتمالا به دلیل پیشرفت علم پزشکی) شناسایی خواهند شد و تقریبا نیمی از بیمارانی که نوریت اپتیک دارند مشکلات نورولوژیکی دیگری را نیز در طی مدت یک سال تجربه خواهند نمود. حال اگر این بیماران توسط یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه معاینه شوند به طور بالینی بیماری ام اس آنها توسط مسجل خواهد شد.

بعضی علایم بیماری ام اس اهمیت کمی دارند چون این علایم می تواند در سایر بیماری های نورولوژیکی نیز دیده شود. بهترین شواهد بیماری ام اس ویژگی عود – فروکش علایم می باشد. وجود مشکلات نورولوژیکی از قبیل اشکال در راه رفتن که مجددا فروکش می کند یکی از خصوصیات معمول بیماران ام اس می باشد.

گاهی تشخیص بیماری ام اس مشکل است. در گذشته تشخیص ام اس سال ها به تعویق می افتاد. دو دهه ی قبل تشخیص ام اس در آمریکا تا 7 سال یا بیشتر و در بریتانیا تا 11 سال طول می کشید که این تاخیر در شناسایی نبایستی در این روزگار رخ دهد. گاهی اشکال در راه رفتن به سختی در این بیماران ام اس تشخیص داده می شود خصوصا زمانی که برای اولین بار به وسیله ی پزشک معاینه می شود. نیمی از بیماران در مراحل اولیه ی بیماری شان با اشکال در راه رفتن مواجه می شوند. اگرچه گاهی هر دو پا متاثر می گردد ولی اغلب ضعف خفیف یا سفتی در یک پا دیده می شود که در مدت فعالیت جسمانی طولانی مدت و به ویژه در افزایش دمای بیش از حد شایعتر است. اشکال در حفظ تعادل گاهی به صورت اشکال در قدم برداشتن دیده می شود.

بی حسی و سوزش در یک یا هر دو دست احتمالا شایعترین علامت ام اس می باشد. با این وجود ٬ بیمار یا پزشک شاید آنها را به عنوان ملاکی برای بیماری ام اس جدی نگیرند. باید در نظر داشت که گاهی افراد نرمال جامعه به دلایلی این علایم را به صورت گذرا از خود نشان می دهند. متخصص مغز و اعصاب باید بررسی کند که آیا بی حسی و سوزش اندام ها با یا بدون هر علامت دیگر ٬ یک روز یا بیشتر طول می کشد یا نه؟

اشکال در هماهنگی عضلات یا وجود لرزش عضلانی(ترمور tremor) همیشه وجود یک بیماری سیستم عصبی را گوشزد نموده و بایستی مورد بررسی قرار گیرد. در گذشته بعضی از متخصصین مغز و اعصاب تشخیص بیماری ام اس را بدون وجود لرزش عضلانی ٬ چشم های لرزان(نیستاگموس) و اشکال در صحبت کردن که به علایم سه گانه شارکوت(Chacot’s triad) معروف است روی بیماران نمی گذاشتند. با این وجود تعداد کمی از بیماران این علایم را نشان می دهند ٬ خصوصا زمانی که آن حاکی از وجود بیماری به خصوصی باشد.

اگرچه مشکلات بینایی در مراحل اولیه بیماری ام اس شیوع کمتری دارد ولی در بیماران ام اس که درمان نشده اند متعاقبا این اختلال شیوع بیشتری پیدا می کند. یک پزشک باید علایم چشمی را در بیماران خصوصا دوبینی و یا تاری دید همراه با درد در یک یا هر دو چشم را بررسی کند. کوری به دنبال بیماری ام اس شایع نیست ولی آب سیاه می تواند دلیل شایعتری برای کوری در ام اس باشد.

خستگی در بیماران ام اس

خستگی(Fatigue) علامت شایعی در بیماری ام اس است و گاهی شایعتر از بی حسی و سوزش اندام ها می باشد. اگرچه صرفا مخصوص بیماری ام اس نیست با اینحال خستگی در بیماران زیادی دیده می شود و در اغلب موارد یک مشکل اساسی به حساب می آید. خستگی بیش از حد غالبا با حملات ام اس همراه است و باعث تشدید سایر علایم بیماری ام اس می شود. در اصل زمانی که بیماری از خستگی شکایت کند مستعد خستگی خواهد بود. گاهی دیده می شود بیماری بدون ناراحتی راه می رود ولی بعد از طی مسافتی حدود 100  یارد مجبور است به کس دیگری تکیه کند و از حرکت بایستد و آن وقت است که خستگی اتفاق می افتد. انرژی شماری از بیماران وسط روز تمام می شود و باید استراحت کنند. فقدان شدید انرژی (بدون علت) غالبا مقدم بر سایر علایم با شروع حمله بیماری ام اس همراه می باشد.

اغلب پزشکان از قبیل متخصصین مغز و اعصاب در ارزیابی میزان خستگی در بیماران دچار مشکل می شوند. بعضی از آنها از مقیاس ارزیابی خستگی استفاده می کنند و بعضی ها آن را ذهنی می دانند. گاهی  خستگی به داروها پاسخ می دهد ولی غالبا نیازمند محدودکردن فعالیت جسمانی می باشیم.

طول مدت علایم بیماری ام اس

برای این که علایم موجود در بیماران را به علایم ام اس مربوط بدانند باید این علایم دست کم 24 ساعت طول بکشد. با این وجود ٬ علایم نادر مثل گرفتگی خفیف در یک یا چند عضله می تواند به عنوان قسمتی از بیماری ام اس مورد بررسی قرار گیرد(دیس تونی پاروکسیسم). هرچند که آنها مدت کوتاهی ٬ چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشند ولی اغلب به یک روش کلیشه ای عود می کنند. سایر علایم از قبیل فقدان قوای عضلانی ٬ اشکال در تلفظ کلمات ٬ درد و غیره شاید به واسطه ی بیماری ام اس باشد. علایم ام اس به طول معمول یک دوره ی چند روزه دارد اما به ندرت بیش از 2-3 هفته طول می کشند. استراحت مدت بروز علایم را کاهش می دهد. قبل از ورود درمان با ACTH در ام اس(حدود نیم قرن قبل) ٬ استراحت تنها درمان موثر در بیماری ام اس بود ٬ درست مثل استراحت در توبرکلوزیوس که به بیمار استراحت می دادند و حتی تا مدت ها به عنوان یکی از اصول طب یونان قدیم به کار می رفت.

لکنت زبان قسمتی از بیماری ام اس نیست. در 40 سال قبل اشکال در صحبت کردن(به صورت دوره ای) به ندرت به عنوان تظاهرات در ام اس در نظر گرفته شده است(پاروکسیسمال دیزارتری Paroxymal dysarthria). دشواری در تلفظ کلمات غالبا با اشکال در یافتن کلمه مناسب جهت ادا کردن همراه می باشد و ندرتا به عنوان علایم ام اس در نظر گرفته می شود و غالبا پزشکان آن را اشتباها به یک مشکل عاطفی نسبت می دهند.

شماری از علایم به طور خفیف و گهگیر (در عرض چند ثانیه تا چند دقیقه) ظاهر می شوند که ندرتا با بیماری ام اس همراه می باشند. گاهی آنها به اشکال مختلفی از قبیل تشنج (seizure) بروز می کنند اما در پاسخ به داروهای ضد تشنج گویی آنها واقعا بیماران تشنجی بوده اند. با وجود این ٬ دارو درمانی طولانی مدت نیاز نداشته و گمان می رود درمان 3-6 ماهه مناسب باشد. معمولا این علایم ام اس به مقدار پایین  داروها پاسخ می دهند. کاربامازپین (تگرتول) در دوزهای پایین موثر است. این دارو به خوبی تحمل شده و کم هزینه بوده و داروی مناسبی می باشد.

شدت حملات ام اس

تظاهرات ام اس غالبا خفیف و گذرا می باشد و به ندرت شدید بروز می کند. مدت کوتاهی بعد از کشف بیماری ام اس ٬ اوتهوف یک پزشک وینی دریافت که افزایش درجه ی حرارت بدن می تواند موقتا باعث تاری دید در یک مرد جوانی که از یک حمله ی التهاب عصب چشمی برگشته بود ٬ باشد. پدیده ی اوتهوف می تواند در نتیجه ی علایم دیگری باشد که به طور گذرا بروز می کنند(یا آنقدر طول می کشد تا درجه حرارت بدن افزایش یابد). مهم است که بدانیم این افزایش در علایم که به صورت افزایش درجه ی حرارت بدن بروز می کند به واسطه ی حملات ام اس رخ نمی دهند. با این وجود ٬ گاهی حملات خفیف ام اس می تواند باعث تب گردد.

حملات بیماری ام اس گاهی شدید است و در نتیجه بهبودی می تواند طولانی حتی تا یک سال ادامه یابد. ACTH و استروئیدهای وریدی با دوز بالا مدت بهبودی را کوتاهتر می کنند. به هرحال گاهی حملات ام اس خفیف بوده و به درمان نیاز ندارند. خوشبختانه استفاده از درمانها (اینترفرون بتا با دوز بالا ٬ بتاسرون یا ربیف) برای کاهش خطر  حملات شدید موثرتر از حملات خفیف می باشد. در مطالعاتی که توسط سازمان غذا و دارو (FDA) انجام شده است ٬ اینترفرون بتا کثرت حملات شدید ام اس را تقریبا از 50 درصد به 30 درصد کاهش می دهد.

اگرچه گاهی فقدان بینایی تحت عنوان التهاب عصب بینایی با حملات بیماری ام اس همراه می شود ٬ ولی فقدان بینایی معمول نمی باشد. گاهی یک نقطه ی کور(blind spot) کوچک بعد از حملات باقی می ماند و گاهی نیز این نقطه ی کور آنقدر بزرگ می باشد که می تواند روی بینایی تاثیر بگذارد. گلوکوم (آب سیاه) که نوع دیگری از اختلالات بینایی است بدون ارتباط با بیماری ام اس به عنوان عامل کوری در بیماران ام اس شیوع بیشتری دارد.

اشکال در راه رفتن

اشکال در راه رفتن بیماران ام اس می تواند ناشی از وجود پلاک هایی در مکان های مختلف در ساقه ی مغز و ستون فقرات باشد که می تواند باعث ضعف ٬ بی حسی اندام ها ٬ یا عدم تعادل در پاها شود. وقتی پلاک ها در مخچه و ضمایم آن باشند باعث عدم تعادل در پاها می شود و زمانی که آنها در قسمت پشتی طناب نخاعی باشند باعث انواع بی حسی در پاها می شوند. تمام این اختلالات می تواند به نوعی در گام برداشتن اشکال ایجاد نماید.

شایعترین مشکلی که باعث سختی در راه رفتن می شود ضعف عضلانی است. زمانی که بیماری از ضعف عضلانی شاکی است ٬ اغلب مشکلات گوناگونی را مطرح می کند. ضعف عضلانی در بیماری های سیستم عصبی عموما از عدم انتقال پیام های عصبی از مغز و طناب نخاعی به عضلات ناشی می شود. پیام عصبی که در مغز ارسال می شود به نورون های موجود در طناب نخاعی وارد می شوند که گاهی تا 3 فوت طول می کشد. پیام های عصبی به مناطق کوچکی در قسمت های پایینی طناب نخاعی منتقل می شوند که به راه هرمی یا پیرامیدال (pyramidal tract) معروف است. بیشتر پلاک های ام اس راههایی را مسدود می کنند که پیام ها طی کرده تا به نورون ها برسند که باعث ضعف و عدم تعادل در ایستادن و راه رفتن می شود. پلاک های بزرگتر به احتمال قوی در انتقال پیام های بیشتری به نورون ها تداخل ایجاد می کنند و باعث ضعف بیشتری در عضلاتی می شوند که نورون ها پیام های مربوطه را دریافت نمی کنند. گاهی بیماران از ضعف عمومی شاکی می باشند ولی متخصصین مغز و اعصاب با انجام آزمایشات مربوطه چنین نظری ندارد. پس چه اتفاقی در حال وقوع است؟ زمانی که او به قدم برداشتن یک بیمار نگاه می کند به نظر می رسد که او پای خود را می کشد. اگر بیمار در پله های یک راهرو بدون ایستادن بالا یا پایین برود این بیمار شاید نتواند مسافتی بیش از 100 یارد را طی کند و با تکرار آزمایشات مربوطه احتمالا ضعف در عضلات پای بیمار آشکار می شود. اگر فیبرهای عصبی مختلفی از قبیل فیبرهای عصبی که پیام های عصبی به مغز (مناطق مربوط به پا) را می فرستند متاثر شوند ٬ بیمار قادر به کنترل پاهای خود نخواهد بود. شاید قادر به حرکت باشد ولی به صورت ول و بدون کنترل است. بنابراین حرکت مفید و موثر نخواهد بود. مشکل دیگری که به همراه اشکال در راه رفتن (خصوصا به شکل زودرس) دیده می شود ٬ فقدان هماهنگی است و آن زمانی است که یک پلاک در مخچه قرار دارد. وجود یک پلاک در طناب نخاعی می تواند ارتباط فیبرهایی که مخچه را به طناب نخاعی وصل می کند قطع کند که باعث بروز مشکلاتی در قدم برداشتن بیمار می شود. گاهی بیمار به علت وجود پلاک در مخچه یا ضمایم آن لرزش های عضلانی متعددی را تجربه می کند. پلاک های ام اس می توانند قسمت های مختلف از مغز و طناب نخاعی را تحت تاثیر قرار دهند و باعث بروز مشکلاتی در راه رفتن بیمار گردند.

تشخیص ام اس

تشخیص ام اس تنها با نظر متخصص مغز و اعصاب محرز می شود. در کل اغلب پزشکان عمومی(general physician) از بیماری آگاهی کافی دارند و مشکلات ویژه ی بیماری ام اس که بیماران با آنها درگیر می باشند را می شناسند. بعضی از آنها دانش و آگاهی زیادی از این بیماری دارند. بعضی دیگر مهارت بیشتری در انجام معاینات و آزمایشات نورولوژیکی دارند. با این وجود در مقایسه با متخصصین مغز و اعصاب دانش و تجربه کمی برای انجام آزمایشات و معاینات نورولوژیکی مربوط به بیماری ام اس دارند. بدون توجه به اینکه کدام پزشک بررسی های لازم را انجام می دهد باید ویژگی های به خصوص برای تشخیص بیماری ام اس وجود داشته باشد. اولین مقیاس بارز برای تشخیص بیماری ام اس به ویژگی ها و معیارهای شوماخر (Schumacher criteria) معروف است. دکتر جورج شوماخر رئیس موسسه ی ملی کمیته ی سلامت می باشد که مسئولیت استاندارد کردن ویژگی های منحصر به فرد بیماران ام اس را برعهده دارد. برای محرز شدن تشخیص ام اس باید اقلا دو ناحیه ی مجزا در مغز و طناب نخاعی متاثر شده و پلاک ها اقلا در دو زمان مجزا دست کم در عرض یک ماه دیده شوند.

در حدود 20 سال قبل ٬ انجمن پوزر (Poser committee) (موسسه ملی سلامت) زیر نظر دکتر چارلز پوزر تشکیل شد. این انجمن استفاده از معیارهای آزمایشگاهی خصوصا آزمایش مایع نخاعی را برای تشخیص بیماری ام اس یک پیشرفت بزرگ می دانست. همچنین مطالعه ی ام آر آی و ناهنجاری های ایمونوگلوبین (immunoglobulin) مایع نخاعی را در تشخیص بیماری ام اس توصیه می کند.

مدتها است متخصصین مغز و اعصاب ٬ التهاب عصب بینایی را در زمره ی نشانه های بیماری ام اس قرار داده اند. وجود مواد دیگری از قبیل میلیت گذرا (transient myelitis) و علایم حاد در ساقه ی مغز معمولا تشخیص ام اس را مسجل می کنند. انجمن مک دونالد با اندکی تغییر در معیار پوزر ٬ معیار دیگری به نام معیار مک دونالد را به وجود آورده است. کومیته ی مک دونالد (McDonald criteria) به طور ساده و واضح ٬ ویژگی هایی را در ام آر آی مطرح کرده است که می تواند همراه با یک تاریخچه از یک حمله ی منفرد بالینی برای محرز شدن تشخیص بیماری ام اس با درجه ی اطمینان بالایی استفاده شود.

با این وجود ٬ تقریبا در یک پنجم تا یک ششم بیمارانی که ام اس در آنها برپایه ی ام آر آی تشخیص داده شده است ٬ در واقع ام اس ندارند. با وجود تمام احتمالات ٬ شاید این گروه کوچک یک حمله ی انسفالومیلیت حاد منتشره (acute disseminated encephalomyelitis) را تجربه نمایند. شواهد اخیر نشان می دهند که حمله ی مذکور احتمالا ناشی از واکنش ایمنی باشد. پیش بینی می شود آزمایشات جدید به تشخیص این گروه از بیماران در شروع بیماری کمک کند. تصمیم انجمن مک دونالد به گنجاندن ویژگی های ام آر آی در CIS (clinically isolated syndrome) و یکسان دانستن CIS در تشخیص بیماری ام اس ناشی از انجام دو تحقیق جداگانه می باشد. این تحقیقات به نام های Champos و Etomos که به ترتیب با به کارگیری آوونکس و ربیف انجام شده اند معروفند. البته سازمان غذا و دارو (FDA) شروع درمان مطابق معیار مک دونالد با مقوله ی CIS را پذیرفته است.

مقیاس تشخیص مک دونالد

مقیاس مک دونالد که توسط انجمن مک دونالد طرح ریزی شده است در مجله ی آنال نورولوژی (Annals of neurology) موجود است که مورد قبول ایالات متحده ی آمریکا و جامعه ی جهانی می باشد.

انواع بیماری ام اس

نزد اکثر بیماران و پزشکانی که با ام اس سروکار دارند به نظر می رسد که خانواده ای از این بیماری وجود دارد. پزشک تشخیص ام اس را باتوجه به علایمی که  عود مجدد دارند در نظر می گیرد و طبیعت عود علایم بیماری در ام اس منحصر به فرد است.

تشخیص علایمی که به طور معمول در رابطه با بیماری ام اس در نظر گرفته می شود توسط یک متخصص مغز و اعصاب آسانتر انجام می گیرد. در کل بیماری ام اس به چهار نوع مختلف تقسیم می شود:

1- ام اس از نوع عود کننده – فروکش کننده ی ملایم (relapsing-remitting MS)

2- ام اس با پیشرفت اولیه (primary progressive MS)

3- ام اس با پیشرفت ثانویه (secondary progressive MS)

4- ام اس با عود پیشرونده ی علایم (relapsing progressive MS)

تشخیص بیماری ام اس نیازمند اثبات دو مورد می باشد:

1- منتشره در زمان (disseminated in time) : یعنی حداقل دو حمله ی بالینی روی دهد.

2- منتشره در مکان (disseminated in space): یعنی علایم درگیری حداقل در دو ناحیه از سیستم عصبی مرکزی وجود داشته باشد.

بیماران مبتلا به ام اس از نوع عودکننده – فروکش کننده ی علایم ٬ حملاتی شامل یک یا چند علامت با تکرار زیاد و درجات متفاوتی از بهبودی را تجربه می کنند اما بین حملات پیشرفتی دیده نمی شود. این نوع بیماران ام اس ٬ حملاتی بدون پیشرفت دارند که ویژگی اصلی این نوع ام اس می باشد. اگر پیشرفتی بین حملات وجود دارد آن وقت می تواند ام اس از نوع پیشرونده ی ثانوی باشد. البته در ام اس از نوع پیشرونده ی اولیه ٬ بیماران هیچ حمله ای نداشته و عواقب بد بیماری به واسطه ی معالجات بعدی ادامه نمی یابد.

اگر بیماران ام اس از نوع پیشرونده ی اولیه حمله ای بدون بهبودی داشته باشند ٬ به عنوان ام اس از نوع عود پیشرونده ی علایم تلقی می شوند. بدیهی است که بیماران ام اس به شرطی می توانند معلولیت ها را تحمل کنند که به ام اس از نوع پیشرونده ی ثانویه ٬ پیشرونده از نوع عود علایم یا پیشرونده ی اولیه مبتلا نباشند.

ام اس بدخیم (Malignant MS) (یا بیماری ام اس که پیشرفت سریع دارد rapidly progressive MS) برای توصیف یک اقلیت کوچکی از بیمارانی که در یک دوره ی زمانی کوتاه دچار معلولیت می شوند به کار می رود. این بیماران به طور معمول 3 حمله یا بیشتر در اولین سال ابتلای خود به بیماری ام اس خواهند داشت که این حملات اغلب شدید بوده و دارای ترکیبات ژنی (HLA-B-7 و DR-2) هستند که در تعداد محدودی از بیماران ام اس رخ می دهد. مهم است که چنین بیمارانی تحت مراقبت ویژه و تخصصی در درمانگاه های ام اس قرار بگیرند زیرا درمان تهاجمی تنها راه برای اجتناب از معلولیت های دائمی می باشند. در درمان تهاجمی به صورت سرکوب ایمنی(immunosuppressive therapy) (استفاده از شیمی درمانی chematotherapy) عموما استفاده از سیتوکسان(Cytoxan) یا نووانترون(Novantrone) مفید است. علیرغم وجود معلولیت های جدی ٬ بیش از یک چهارم این بیماران می توانند بهبودی قابل توجهی را تجربه کنند. غربالگری برای بیماری HIV مهم است زیرا گاهی بیماران مبتلا به ایدز می توانند علایم بیماری ام اس را نشان دهند و برای این بیماران(HIV) شیمی درمانی که برای بیماری ام اس به کار می رود مناسب نیست.

بیماری ام اس با پیشرفت مزمن(chronic MS)

دو نوع بیماری ام اس از نوع پیشرونده ی ثانویه و با عود پیشرونده ی علایم در گذشته تحت عنوان ام اس مزمن پیشرونده به کار می رفتند. امروزه اصطلاح مزمن پیشرونده به کار نمی رود. همچنین ام اس از نوع پیشرونده ی اولیه گاهی اوقات تحت نام ام اس مزمن پیشرونده به کار می رفت. اگر یک بیمار ام اس مطلقا حمله ای به دنبال فروکش علایم نداشته باشد در زمره ی ام اس از نوع پیشرونده ی اولیه قرار می گیرد. با این وجود ٬ اگر بیماری ام اس در ابتدا به صورت پیشرونده ی اولیه بروز کند اما به دنبال بهبودی و درمان با مشکلات جدیدی همراه شود این بار تحت نام ام اس پیشرونده با عود علایم تشخیص داده خواهد شد. اغلب متخصصین مغز و اعصاب در گذشته معتقدند که انواع خیلی زیادی از بیماری ام اس وجود دارند ولی نمی توان به راحتی آنها را به طور بالینی توصیف کرد و متمایز نمود. از اینرو غالبا در تعیین پیش آگهی و ارزیابی اثرات درمان عاجزند.

ام اس نخاعی(spinal MS)

ام اس نخاعی اصطلاحی است که برای ام اس با پیشرفت اولیه به کار می رود ولی عمدتا این اصطلاح تا 30 سال قبل استفاده نمی شد. علایم عمده ی آن عبارتند از ضعف عضلانی و مشکلات حسی با پیشرفت آهسته که عموما روی پاها اثر می گذازد. در گذشته تشخیص ام اس نخاعی از اسپوندیلوز مهره های گردنی(cervical spondylosis) مشکل بود ولی پیشرفت های  جدید تمایزی بین آنها قایل شده است.

در فرانسه شارکوت برای اولین بار بیماری ام اس از نوع نخاعی(که نوعی از ام اس با پیشرفت اولیه است) را توصیف نمود که در حدود 10 درصد از مردم دیده می شود و در حدود 30 درصد از ایرلندی ها را نیز درگیر کرده است و در 30 درصد از یهودی های اروپایی تبار ساکن اسرائیل نیز دیده می شود. باید ام اس با پیشرفت اولیه از سایر اختلالات که ممکن است علایم مشابهی را نشان دهند افتراق داده شود که از شایعترین آنها می توان به اسپوندیلویز گردنی اشاره نمود که در آن طناب نخاعی به علت وجود دیسک در مهره های گردنی تحت فشار می باشد. البته تومورهای طناب نخاعی تنها درصد کمی (حدود 1 درصد) از بیماران را مبتلا می کند.

شروع ام اس بدون حملات ضرورتا به این معنی نیست ککه بیمار به ام اس از نوع پیشرونده مبتلا شده است زیرا عموما بیماران ام اس می توانند یک وضعیت متعادل را برای مدت زمان طولانی در زندگی داشته باشند. برای تشخیص پیشرفت در بیماری ام اس باید عوارض و علایم نورولوژیکی افزایش یافته و پیشرفت کند که تشخیص آن نیز صرفا توسط یک متخصص مغز و اعصاب امکان پذیر است. گاهی نیز انجام آزمایشات و معاینات نورولوژیکی متعدد ضروری به نظر می رسد تا میزان ناتوانی و مقایسه ی آن با دفعات قبل به سهولت انجام گیرد. البته دلایل این که چرا معمولا در بیماران ام اس از نوع پیشرفت اولیه حملات دیده نمی شوند ٬ ناشناخته است. با این حال ٬ گاهی تحت نظر قرار دادن طولانی مدت این بیماران وخامت روزافزون بیماری را آشکار می کند.

معلولیت در بیماران ام اس

بعضی متخصصین مغز و اعصاب تصور می کنند که بیماران ام اس اغلب دچار معلولیت می شوند. قبل از ظهور روش های جدید تشخیصی به ویژه ام آر آی مغزی و طناب نخاعی ٬ بیماری غالب بیماران در طول زندگی ناشناخته می ماند. افزایش تعداد متخصصین مغز و اعصاب در سالهای اخیر ٬ مشاهده ی نورولوژیکی را قابل دسترسی تر نموده است. لذا در حال حاضر قسمت اعظم بیماران ام اس تشخیص داده می شوند و آنهایی که معلولیت واضحی دارند به طور مناسب شناسایی می شوند. آنهایی هم که به طور جزئی متاثر شده اند درمان می شوند. اکنون که انواع مختلف درمان ها در دسترس می باشند ٬ تشخیص زودرس و درمان بیماری حائز اهمیت بوده و شمار زیادی از بیماران ام اس شناسایی شده و معلولیت شان تشخیص داده می شود. در گذشته پزشکان عمومی دو سوم از بیماران زن که به ام اس مبتلا می شدند در مراحل اولیه در زمره ی بیماران روانپزشکی قرار می دادند درحالیکه اکنون چنین نمی باشد. در اروپا که شمار زیادی از بیماران ام اس تحت مراقبت قرار می گیرند گواه این است که این بیماران دچار معلولیت کمی می شوند و گاهی نیز معلولیتی ندارند.

بعد از سال های متمادی از کشف و ابتلا بیماران به ام اس در حال حاضر گمان می رود که معلولیت در این بیماران قابل پیشگیری است. بعضی ها معتقدند که تفاوتی بین گروه های متعدد از بیماران وجود ندارد و معلولیت در اکثر بیماران متحمل می باشد ٬ از طرفی نیز میزان پیشرفت در مراحل اولیه بیماری تاحدودی به شمار عود مجدد آن در مراحل اولیه ارتباط دارد. یک محقق کانادایی طی تحقیقی مشاهده کرد که یک مورد عود منفرد در اولین سال ابتلا بیماری ٬ نشان دهنده ی پیش آگهی خوب این بیماری است که آنرا اکثر متخصصین مغز و اعصاب در مراقبت از بیماران ام اس تجربه کرده اند. با انجام تحقیقاتی روی جمعیت آنتاریوی جنوبی مشخص شد که بروز سه حمله در اولین سال بیماری ام اس منجر به استفاده از صندلی چرخدار در مدت 5 سال در یک دوم بیماران شده است. این نتایج با مشاهدات بالینی همسو بوده و حاکی از این است که شمار زیاد و غیر معمول از حملات بیماری ام اس در یک دوره ی کوتاه مدت منجر به وخامت هرچه بیشتر بیماری می گردد.

مطالعات ژنتیکی نشان داده است که بیماران ام اس به لحاظ ژنتیکی توسط دو ژن به نام های HLA-B7 و DR-2 (DR-11501) متمایز می شوند. همچنین شمار مبتلایان به ام اس از نوع پیشرونده در آمریکا 30 درصد بیشتر از این بیماران در اروپا می باشد.

تعداد زیادی از متخصصین مغز و اعصاب در آمریکا ٬ کانادا و اروپا که به تحقیق روی بیماران ام اس علاقمند می باشند به نتایج مشابهی در مورد پیش آگهی این بیماری دست یافته اند که شامل موارد زیر می باشند:

1- زنان نسبت به مردان پیش آگهی بهتری دارند

2- شروع ام اس قبل از 30 سالگی پیش آگهی بهتری دارد.

3- یک حمله ی منفرد ام اس در اولین سال ابتلا به بیماری ٬ احتمالا معلولیت کمتری را در بر خواهد داشت.

4- وجود التهاب عصب بینایی در حملات اولیه ی ام اس به عنوان یک پیش آگهی خوب در نظر گرفته می شود.

5- وجود آسیب مختصر در ام آر آی (چه از نظر تعداد و چه از نظر وسعت آسیب) ٬ دورنمای خوبی از بیماری ام اس در اذهان ایجاد می کند.

به دلایل زیادی ٬ وضعیت عمومی برخی از بیماران نسبت به سایرین سریعتر روبه وخامت می گذارد. فشار روانی یا استرس یک عامل عمده در بروز بیماری ها شناخته شده است که گاهی نیز علت آن بدون پاسخ مانده است و در این بین بیماری ام اش استثنا نمی باشد. بعضی از بیماران به طور ژنتیکی مستعد پیشرفت سریع بیماری ام اس می باشند. اشخاصی که دارای ژن DR-2 (DR-11501) می باشند ٬ نسبت به آنهایی که ژن مذکور را به ارث نبرده اند ٬ بیماری شان وخیم تر می باشد. حدود 30 سال قبل ٬ دکتر دپونت(Dupont) از کشور دانمارک نشان داد اشخاصی که هر دو ژن DR-2 و HLA-B7 را دارند به احتمال قوی بیماری آنها سریع تر پیشرفت می کند و معلولیت در آنها شدیدتر خواهد بود(منظور ام اس بدخیم می باشد).

در فلوریدا طی تحقیق نشان داده اند اگرچه حدود 7 درصد از بیماران کوبایی ژن DR-2 را داشتند ولی زمانی که آنها هردو ژن DR-2 و HLB-B7 را داشته باشند مسلما به ام اس از نوع بدخیم دچار می شوند ولی متاسفانه هیچ روش مشخصی جهت تشخیص بیماری ام اس قبل از ابتلا به بیماری وجود ندارد. با این وجود ٬ تعداد و توالی حملات خصوصا در اولین سال ابتلا به ام اس ٬ بهبودی مناسب به دنبال حمله ٬ وجود یک ضایعه ی مختصر در ام آر آی و برگشت به یک حس خوب ٬ نشانگرهای خوبی برای پیش آگهی بهتر بیماری ام اس می باشند. وجود درمان ام اس ٬ چشم انداز این بیماری را در نزد همه ی بیماران ام اس بهبود داده است.

تاثیر ام اس روی حافظه

حافظه در بیماری ام اس تحت تاثیر قرار می گیرد. تیرگی شعور می تواند به همراه حملات ام اس یا به دنبال آنها دیده شود که می تواند باعث بروز اختلال در حافظه گردد که عمدتا با تخریب شناخت(cognition) همراه است. همچنین اضطراب و افسردگی می توانند باعث اختلال در توجه و تمرکز شوند. زمانی که اضطراب و افسردگی برطرف شدند ٬ حافظه به حالت اولیه اش بر می گردد. با این وجود ٬ مشکلات مربوط به حافظه در طول مدت ابتلا به بیماری ام اس و معلولیت ناشی از آن افزایش می یابد. امتحان دارووی آوونکس جدید(با نام Champs) ثابت کرده است که درمان زودرس ام اس می تواند از اختلال حافظه و تخریب شناختی پیشگیری کند.

توانایی برای راه رفتن در بیماران ام اس

مدت ها است که توانایی برای راه رفتن و قدم زدن ٬ تعداد زیادی از بیماران ام اس را تحت تاثیر قرار داده است. با این وجود ٬ میزان معلولیت از شخصی به شخص دیگر فرق می کند. توالی حملات ام اس بدون بهبودی کامل ٬ چشم انداز ضعیفی از بیماری ام اس در بیماران ایجاد می کند. احتمال معلولیت با استفاده از مداخلات درمانی زودهنگام کاهش یافته است. مطالعات انجام شده روی تاریخچه ی بیماری ام اس در بیماران آنتاریوی جنوبی ثابت کرده است که یک دوم بیمارانی که سه حمله در اولین سال ابتلا داشته اند نیاز به استفاده از صندلی چرخدار در پنج سال بعد از شروع بیماری افزایش خواهد یافت. درواقع می توان گفت که بیماران ام اس درمان نشده ٬ معمولا در طی دو سال به صندلی چرخدار وابسته می شوند.

کنترل مثانه در بیماران ام اس

فقدان عملکرد مثانه در تعدادی از بیماران ام اس مشاهده می شود. به دنبال حملات حاد ٬ زمانی که کنترل مثانه از دست برود ٬ بهبودی فورا حاصل می شود. مطالعات روی بیماران مسن با پیگیری های طولانی مدت نشان می دهد که در نهایت حدود دو سوم از بیماران ام اس با درجات متفاوتی از تخریب عملکرد مثانه مواجه خواهند شد. مراقبت ویژه از مثانه در همه ی بیماران مهم است. مدیریت موثر و فوری عفونت ها و پیشگیری از آن در اولویت می باشد. اغلب متخصصین کلیه و مجاری ادراری علاقه ی کمی به درمان دارویی مثانه و مجاری ادراری دارند. برای تمام بیماران با عفونت های مثانه و مجاری ادراری و کلیه ٬ باید نمونه برداری مناسب از ادرار برای آزمایش و کشت ادراری قبل از شروع آنتی بیوتیک ها صورت گیرد. اگر مشخص شود که مقاومت به آنتی بیوتیک تجویز شده می باشد ٬ بیمار پاسخی به درمان نخواهد داد و باید آنتی بیوتیک های مناسب تری باتوجه به گزارش کشت انتخاب شود. با درمان موثر عفونت های مثانه ٬ عملکرد آن به حالت اولیه برمی گردد. البته می توان از داروهایی که تحریک پذیری مثانه را کاهش می دهند نیز استفاده نمود که این ها الزاما جایگزین آنتی بیوتیک ها در درمان عفونت نمی باشند.

علل بیماری ام اس

حدود 150 سال قبل سه عامل مهم دخیل در بیماری ام اس شناسایی شدند. عوامل محیطی(environmental factors) ٬ عوامل ایمنی (immune factors) ٬ و عوامل ژنتیکی(hereditary or genetic factors). عموم مطالعات انجام شده به داشتن یک عامل محیطی اذعان دارند. اشخاصی که از مناطق پرخطر به مناطق کم خطر می روند اگر بعد از 15 سالگی مهاجرت کنند ٬ عامل خطر را با خود خواهند برد. ولی اگر این اشخاص قبل از 15 سالگی مهاجرت کنند ٬ حامل عامل خطر نمی باشند. این اطلاعات از تحقیقات انجام شده در اروپا یعنی انتقال از ناحیه ی پرخطر به آفریقا (ناحیه ی کم خطر) منتج شده است. گزارشات مشابهی از مطالعات انجام شده در اشخاصی که به اسرائیل مهاجرت کرده اند نیز دیده می شود. علاوه بر این یافته ها ٬ وقوع یک همه گیری ام اس در جزیره ی فیرو(Faeroe) بعد از هجوم انگلیسی ها در شروع جنگ دوم جهانی حاکی از این است که شاید یک عامل عفونی یا مسری در انتقال ام اس نقش دارد.

عفونت ها و ام اس

گاهی بیماری دمیلینیزاسیون حاد به دنبال برخی بیماری های عفونی از قبیل سرخجه ٬ ارویون و همچنین به دنبال واکسیناسیون آبله مرغان رخ می دهد. حدود یک چهارم از این موارد به عنوان آنسفالومیلیت متعاقب یک عامل عفونی(postinfectious encephalomyelitis) در نظر گرفته می شود که در انتها به تشخیص ام اس منتهی می شود. این طبیعتا باعث می شود که تئوری نقش ویروس ها در بروز بیماری ام اس قوت یابد. در سال های اخیر برخی تحقیقات انجام شده در نقش تعدادی از عوامل عفونت زا مثل ویروس سرخجه و دیس تمپر (Distemper) ٬ ویروس لوسمی سلول های T ٬ به علاوه برخی باکتری ها و عوامل محیطی احتمالی را در این بیماری محتمل می دانند. ولی در اغلب موارد عامل عفونی مشخصی که بتواند علت بیماری ام اس باشد شناخته نشده است.

ویروس هرپس در بروز بیماری ام اس

هرپس ها(Herpes) خانواده ای از ویروس ها هستند که وقتی این ویروس ها وارد بدن انسان می شوند ٬ دی ان ای آنها تا آخر عمر در بدن باقی می مانند. هرپس نوع اول (HSV-1) و نوع دوم (HSV-2) می توانند در نورون ها زندگی کنند و به نظر می رسد که توسط آنها محافظت می شوند. با این وجود ٬ هیچ مدرکی وجود ندارد که آنها یا سایر خانواده ی ویروس های هرپس (سیتومگالوویروس Cytomegaloviruses) نقش بالقوه ای در ایجاد یا فعالیت مجدد بیماری ام اس داشته باشند. اگرچه سایر ویروس های هرپس از قبیل آبله مرغان یا ویروس زوستر می توانند باعث دمیلینیزاسیون در برخی شرایط گردند ولی این ویروس نقش ثابت شده ای در ایجاد بیماری ام اس ندارد. در چند سال اخیر توجهات به نقش سایر ویروس های خانواده ی هرپس به ویژه ویروس اپشتین بار (Epstein-Barr virus) یا EBV و ویروس هرپس نوع 6 (HSV-6) جلب شده است.

همه ما در بعضی لحظات از زندگی مان با ویروس اپشتین بار مواجه می شویم. شاید در افراد مسن و افراد خیلی جوان هیچ علامت دال بر وجود عفونت نداشته باشد ولی اکثرا نوجوانان و بالغین ٬ خستگی و تورم غده های لنفاوی(Lymph glands) را همراه با عفونت تجربه می کنند. سطوح آنتی بادی در بیشتر مردم آلوده (عفونی) کاهش می یابد و شاید در یک دوره ی طولانی مشخص نشود.

به هرحال ٬ اغلب بیماران ام اس سطوح آنتی بادی بالاتر از حد نرمال دارند. آنتی بادی به ویروس اپشتین بار به واسطه ی وجود یک مشکل در پاسخ های سیستم ایمنی می باشد تا این که شاهدی باشد بر نقش این ویروس در بروز بیماری ام اس.

اخیرا برخی دانشمندان گزارش کرده اند که در یک دوم از بیماران ام اس ٬ آنتی بادی این ویروس در مایع نخاعی آنها وجود دارد. اهمیت این یافته مشخص نیست. سایر مطالعات انجام شده واکنش پذیری کراس(Cross-reactivity) ایمونولوژیکی مربوط به لنفوسیت های بیماران ام اس مابین EBV و یک پروتئین مغز (به نام پروتئین پایه میلین Myelin basic protein) را نشان می دهد و مفهموم آن این است که سیستم ایمنی در انسان به یک پروتئین در ویروس EBV واکنش نشان می دهد که می تواند با یک پروتئین در مغز واکنش کراس بدهد و باعث تخریب میلین گردد.

ویروس هرپس نوع 6 (HSV-6)

خانواده ی این ویروس با کمی تفاوت ٬ با ویروس HSV-1 شباهت دارد ولی خیلی زیاد به EBV و همچنین به ویروس دیگری به نام HSV-7 در ارتباط می باشد. هر دو ویروس HSV-6 و HSV-7 در دو سوم از ساختار دی ان ای خود با ویروس EBV شریک می باشند. لذا هر دو ویروس HSV-6 و HSV-7 به همراه EBV می توانند سلول های سیستم ایمنی(لنفوسیت ها) را آلوده کنند و آنها را به تولید غیر قابل کنترل وادار نمایند. اگرچه این سه ویروس می توانند سیستم ایمنی را آلوده کرده و باعث بقاء خود شوند اما تنها ویروس HSV-6 و HSV-7 می توانند سلول های سیستم عصبی را آلوده نمایند. در بیماران ام اس ویروس HSV-6 در سلول های سازنده ی میلین(اولیگودندروسیت ها) یافت می شوند. ارتباط قانع کننده ای از ویروس HSV-6 یا HSV-7 با بیماری ام اس تاکنون یافت نشده است و تحقیق در این مورد ادامه دارد.

ایمنی و ام اس

در دهه های گذشته شواهد زیادی جمع آوری شده است دال بر این که احتمالا واکنش های غیر طبیعی سیستم ایمنی در برابر پروتئین میلین روی می دهد. اگرچه آنتی بادی بر علیه میلین در بیماران ام اس شایع است ولی این درسایر بیماری ها نیز دیده می شود. وقوع بیماری التهابی مغز و طناب نخاعی (آنسفالومیلیت حاد) متعاقب عفونت ها و مصونیت سازی (خصوصا به دنبال واکسیناسیون با واکسنی که از نخاع موش به دست آمده است) منجر به انجام مطالعاتی در زمینه ی عوامل بالقوه ی آلرژی زای پروتئین های به خصوصی در سیستم عصبی شده است. اغلب تحقیقات روی پروتئین پایه ی میلین تمرکز یافته است. زیرا توانایی بالقوه ای برای القاء بیماری دمیلینه کردن تجربی(در آزمایشگاه در موش ها ٬ خوکچه ی هندی ٬ میمون ها و سایر حیوانات) دارد. تنها ده میلیونم از یک گرم می تواند باعث ایجاد بیماری شبیه به بیماری ام اس در آزمایشگاه در موش شود. حدود 30 سال قبل محققین دریافتند که بیماران ام اس سلول هایی دارند که به این پروتئین در خونشان واکنش نشان می دهند. اخیرا نیز دانشمندان سوئدی سلول هایی با واکنش های مشابه در مایع نخاعی بیماران ام اس یافته اند.

تحقیقی نیز در راستای درمان ام اس ٬ کاربرد کوپاکسون را ثابت نموده است. کوپاکسون یک پروتئین مغزی صناعی است که کارش توقف رونویسی واکنش های ایمنی از روی پروتئین پایه ی میلین در میلین می باشد.

اخیرا نقش سایر پروتئین های سیستم عصبی در بیماری های اتوآلرژیک سیستم عصب مرکزی شناسایی شده است. یک پروتئین بزرگ میلین به نام پروتئولیپید(proteolipid) جهت القا آزمایشگاهی (تجربی) بیماری استفاده شده است. یک دوجین و نصفی جهش در ژن های راهنمای این پروتئین در خانواده های مختلف با بیماری فامیلی پاراپلژی اسپاستیک کودکی یافته شده اند. علیرغم پیشرفت در درک این اختلالات کمیاب ٬ ولی به نظر نمی رسد که دخالتی در بیماری ام اس داشته باشد.

اخیرا پروتئین دیگری که به MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) معروف است و در مقادیر اندک در سیستم عصب مرکزی یافت می شود ٬ توجهات زیادی را به خود جلب کرده است. به علاوه در مطالعات جدیدی که آنتی بادی به این پروتئین در خون بیماران ام اس که مراحل کاملا اولیه را سپری می کنند یافت شده است. این یافته ی مهمی است زیرا آنتی بادی MOG می تواند باعث انتقال بیماری در مراحل اولیه گردد. از طرفی نیز آنتی بادی به MOG در تعداد زیادی از بیماران ام اس (از نوع پیشرونده) یافت شده است. تحقیقات پیگیر در این زمینه ادامه دارد.

خود ایمنی(autoimmunity)

خود ایمنی یک واکنش سیستم ایمنی بر علیه خود است. بدین معنی که آسیب بافتی در نتیجه ی یک واکنش خود ایمنی به وجود می آید که احتمالا در نتیجه ی تولید آنتی بادی یا ناشی از فعالیت لنفوسیت های نوع CD4 می باشد که مستقیما یا همراه با ماکروفاژها باعث آسیب می شود. نوع دیگری از واکنش های ایمنولوژیک نیز وجود دارد یعنی وجود یک آنتی بادی با نقش میانجی در بروز آسیب بافتی در انواع مختلف لنفوسیت ها (CD8) ٬ باعث تخریب اضافی می شود. تمام این واکنش ها می تواند در بعضی بیماران ام اس دیده شود. شواهد اخیر حاکی از این است که سلول های CD8 در حملات بیماری دمیلینه کننده که به آنسفالیت منتشره ی حاد(acute disseminated encephalomyelitis) معروف است و به بیماری ام اس شبیه می باشد دخیل بوده ولی باعث عود حملات ام اس نمی شود. این بیماری به بیماری ام اس از نوع حمله ی منفرد شبیه است.

نقش آنتی بادی ها در تخریب میلین

مدت ها تصور می شد که شاید آنتی بادی ها باعث تخریب میلین در بیماری ام اس شده اند ولی این تئوری منسوخ شده است. به تازگی یک آنتی بادی به پروتئین میلین(به نام آنتی بادی ضد MOG) شناسایی شده است که در بیماران ام اس نقش مهمی ایفا می کند. شواهد بدست آمده حاکی از این است که با آنالیز بافت مغزی بعضی بیماران رسوب آنتی بادی روی میلین نمایان می باشد. مشخص نیست که آیا این آنتی بادی به راستی ضد MOG است یا نه. ولی همانگونه که اشاره شد آنتی بادی ضد MOG در خون بیماران ام اس در مراحل اولیه ی بیماری شان یافت شده است و سایر مطالعات انجام شده نشان داده است که بخش عمده ای از بیماران(از نوع پیشرفته ی بیماری ام اس) در خونشان این آنتی بادی وجود دارد ولی این بدین معنی نیست که آنتی بادی باعث تخریب میلین می شود.

علت تشکیل پلاک ام اس

پلاک به طور معمول در بیماران(در مراحل اولیه ی بیماری شان) دیده می شود و در اشخاصی که بیوپسی مغزی داشته اند ٬ بافت نمونه برداری شده حاوی مخلوطی از لنفوسیت ها با تعدادی ماکروفاژ بدون وجود آنتی بادی می باشد. ماکروفاژهای موجود در پلاک شامل میلین و اجزاء سلولی(در مراحل مختلف هضم سلولی) می باشند. بعضی از آکسون ها تخریب می شوند ولی آسیب آنها در مقایسه با میلین نسبتا اندک است. این فرایند از شخصی به شخص دیگر تغییر می کند. ماکروفاژها شامل هورمون های شبیه به عامل رشد عصبی مشتق شده در مغز هستند که می بایست بازسازی را تحریک کند. ماکروفاژها همچنین هورمونی ترشح می کنند که اسکیرینگ را تحریک می کند. سلول های مهاجم در جستجوی برخی ویروس ها یا پروتئین های بیگانه بوده و در صدد حذف آنها هستند که به نظر می رسد در بازسازی بافت های آسیب دیده کمک می کند. در ادامه فرایند سفت و سخت شدن در تکامل پلاک اتفاق می افتد و باعث تشکیل پلاک سفت و سخت(اسکلورتیک) می شود. خلاصه پلاک یک ناحیه با التهاب شدید همراه با میلین آسیب دیده است ٬ همان جایی که فیبرهای عصبی به طور نسبی باقی می مانند و مقادیر متغیری از سفتی و سختی را نشان می دهد.

ارتباط بین عفونت ناشی از ویروس و بیماری خود ایمنی

به طور کلی وجود ارتباط مابین عفونت ویروسی و بیماری خود ایمنی توجیه پذیر است. مونونوکلئوز عفونی(infectious mononucleosis) زمانی رخ می دهد که بالغین و افراد جوان با ویروس EBV آلوده شده باشند. علایم بیماری مونو نوکلئوز عفونی و سایر بیماری های خود ایمنی درنتیجه ی واکنش سیستم ایمنی به عفونت ویروسی رخ می دهد. دکتر گرترود هنله(کسی که ارتباط مابین EBV و مونو نوکلئوز عفونی را کشف نمود) ارتباط احتمالی مابین بیماری ام اس و این ویروس را بررسی نمود و نتیجه گرفت که هیچ ارتباطی بین آنها وجود ندارد. به علت وجود تیتر بالای آنتی بادی EBV در بیشتر بیماران ام اس ٬ تحقیقات ادامه یافت. HSV-6 و HSV-7 ارتباط خیلی نزدیکی با خانواده ی این ویروس ها دارند و در حقیقت دو سوم ساختار آنها (EBV ٬ HSV-6 ٬ HSV-7) یکسان و مشابه هم است که این شباهت ها پیشرفت در تحقیقات را مشکل می کند. واکنش ایمنی به ویروس می تواند باعث آسیب به میلین شود. تنظیم و کنترل پاسخ های ایمنی احتمالا به طور ارثی باعث آسیب با درجات متفاوتی در برخی بیماران ام اس می شود. خلاصه ٬ بنابه یک تئوری ٬ کودکانی که در طفولگی در برابر یک ویروس مصون می شوند به طور ارثی در سن بزرگسالی به عفونت آن ویروس مستعد می گردند. می توان گفت که واکنش ایمنی به پروتئین ها در ویروس ٬ شبیه واکنش ایمنی به پروتئین ها در میلین است. لذا آغاز یک حمله ی ام اس از میلین خود شخص مبتلا شروع می شود. سپس همین حمله ی سیستم ایمنی منجر به آسیب اضافی به میلین و سایر بافت های سیستم عصبی می شود. آسیب به بافت های طبیعی توسط واکنش های سیستم ایمنی و حملات ادامه می یابد. متخصصین ایمن شناسی معتقدند که قسمتی از مشکل موجود ٬ به کنترل غیر موثر واکنش ایمنی در بیماران ام اس مربوط می شود که باعث بروز حملات اضافی در آنها می گردد.

ژنتیک و ام اس

 

وراثت در ام اس

عوامل ژنتیکی در بیماری ام اس دخیل می باشند و این بدین معنی نیست که ارث علت اصلی بیماری ام اس است. اگرچه ام اس به طور معمول یک بیماری مربوط به مردم اروپایی تبار است ٬ آن در نژاد آمریکایی آفریقایی نیز دیده می شود. شاید ژن های مشترکی دارند که در هر دو جمعیت آفریقایی و اروپایی دیده می شود. مشاهدات نشان می دهد که بیماری ام اس حدود یک دوم در نژاد آمریکایی آفریقایی نسبت به آمریکایی های سفید پوست شایعتر است که به نظر می رسد با یک خطر نسبی به نژاد اروپایی نزدیک باشند. در میان اروپایی ها ٬ ام اس در اروپای شمال غربی به ویژه در اسکاندیناوی ٬ اسکاتلند و ایرلند شایعتر است. با این وجود ٬ زمانی که پزشکان تحصیل کرده در رشته ی اعصاب به اروپای جنوبی برگشتند. به تعبیر دیگر عوامل ژنتیکی همانند عوامل محیطی در بروز بیماری ام اس دخیل هستند. ژن های به خصوصی در جمعیت بیماران ام اس به طور شایع دیده می شوند به طوری که هرکدام از ژن های hlA-A3 ٬ HLA-B7 و DR-2 (در حال حاضر به صورت DR-11501b) که همه ی آنها روی کروموزوم 6 قرار دارند ٬ دو برابر در مقایسه با جمعیت کلی در بیماران ام اس دیده می شوند. باتوجه به کثرت وجود اشخاصی که این ژن ها ٬ ژن ام اس نیستند ٬ 10 سال قبل ثابت شد که ژن DR یک ژن مربوط به پاسخ ایمنی است. DR-2 یک جهش ژن از ژن DR است که دو برابر در بیماران ام اس در مقایسه با کل جمعیت شایعتر است. DR-2 هم اکنون به صورت DR-11501b شناخته می شود. بیماری ام اس یک بیماری ساده ی ارثی نمی باشد ولی آن در خانواده هایی که بیمار ام اس دارند شایعتر است.

خطر ابتلای کودکان به ام اس از والدین مبتلا بالا می باشد. چند سال قبل مطالعات انجام شده نشان داد که خطر ابتلا در کودکانی که از مادران ام اس متولد می شوند ٬ 20-40 برابر بیشتر از سایرین بوده و کودکان مونث نسبت به مذکرها دو برابر بیشتر در خطر ابتلا به ام اس قرار دارند. باتوجه به این که این کودکان تحت مرقبت ویژه قرار خواهند داشت والدین این کودکان و اعضای خانواده ی آنها ٬ علایم خفیف ام اس را نادیده نمی گیرند. لذا احتمال این که تشخیص ام اس در آنها نادیده گرفته شود خیلی کم است. خطر بروز این بیماری در جمعیت عمومی کاملا پایین است و درصد کوچکی را شامل می شود. به تازگی مطالعات انجام شده در کانادا نشان می دهد که والدین با ژن DR-2 در معرض خطر بالایی از انتقال بیماری ام اس به کودکانشان قرار دارند درحالیکه قبلا چنین تصوری نمی شد. مادران در خصوص انتقال بیماری ام اس به کودکانشان بالاترین خطر را دارا بوده و دخترانی که ژن DR-2 را دارند بیشتر در معرض خطر می باشند.

باوجود این ٬ باید مراقبت های لازم قبل از انتشار این مشاهدات به سایر مردم انجام گیرد. نتایج مطالعات انجام شده نشان می دهد باوجود این که ژن DR-2 در مردم با نژاد آمریکایی کوبایی نادر است ولی وقوع بیماری ام اس در آنها شایع می باشد. مطالعات انجام شده روی جمعیت بیماران ام اس در کشور ساردینیا حاکی از این است که آنها ژن هایی دارند که با خطر ابتلا به بیماری  ام اس در ارتباط است. خواهرها و برادرها در مقایسه با سایرین 10 مرتبه بیشتر به ام اس مبتلا می شوند و بهتر است بگوییم که آنها 10-20 برابر بیشتر در معرض ابتلا به بیماری ام اس تشخیص داده شده اند.

ژن ها

ژن ها کوچترین قسمت از دی ان ای بوده که می توانند خصوصیات ارثی را به کودکان انتقال دهند. آنها روی کروموزوم ها قرار دارند. ژن هایی که باعث تولید انرژی می شوند در میتوکندری ها جای دارند. جهش ها تغییراتی هستند که در ساختار دی ان ای ایجاد شده که در آن عملکرد طبیعی ژن تغییر می کند. بیماران ام اس عموما ژن های به خصوصی نسبت به سایر مردم دارند. بیشترین اطلاعات در مورد این ژن ها از MHC (major histocompatibility) که روی کروموزوم شماره ی 6 (روی بازوی کوتاه کروموزوم در ناحیه ی شماره ی 21) قرار دارد بدست آمده است. ژن ها در پیوند اعضا نیز نقش مهمی ایفا می کنند ولی اغلب ژن هایی که در عملکرد ایمنی و خودایمنی نقش دارند در محل مذکور قرار دارند. 4 منطقه ی ژنی به نام های A ٬ B ٬ C ٬ D وجود دارد. ناحیه ی A مربوط به ژنی است که برای MHC (پروتئین کلاس یک) که مربوط به پاسخ ایمنی جهت تولید آنتی بادی اختصاص دارد. ژن DR (در ناحیه ی D) ژن دیگری است که آنهم مربوط به پاسخ ایمنی می باشد و برای MHC (پروتئین کلاس دو) تعیین شده است که نقش محوری در سلول میانجی ایمنی دارد. این واکنش ها عموما مونوسیت ها و لنفوسیت های CD4 را شامل می شود. باوجود این که محل B نزدیک محل D می باشد ولی نقش آن تا به امروز مبهم مانده است.

تعدادی ژن اضافی در این محل از کروموزوم 6 وجود دارند که در واکنش های ایمنی درگیرند. جهش ها با سرعت بالایی در منطقه ی MHC در مقایسه با سایر قسمت های ژن انسانی اتفاق می افتند. لازم به ذکر است که جهش های متعددی با شیوع بیشتر در ناحیه ی MHC در بیماران ام اس شناسایی شده اند. اخیرا طرح ژنوم انسانی در جستجوی الگوی SNP (single nucleotide polymorphism) می باشند(یک گروه مشخص از ژن ها در بیماران ام اس است). همین که یک SNP شناسایی می شود ٬ تلاش برای شناسایی و عملکرد واقعی ژن مطرح می شود. تعدادی از SNP ها می توانند مستعد بودن به بیماری ام اس و سایر بیماری های خودایمنی و بیماری کرون(Crohn’s disease) را پیشگویی کنند. در مطالعه ای که در سوئیس توسط موسسه مونتل ویلیامز انجام شد ٬ مشخص گردید که ژن MHC2TA استعداد ابتلا به بیماری ام اس و آرتریت روماتوئید را افزایش می دهد. با شناسایی ژن های به خصوصی که شخص را در ابتلا به بیماری ام اس مستعدتر می کنند امید است که در آینده روش های پیشگیری کننده ی مناسب تری اتخاذ شود.

باوجود همه ی احتمالات ٬ درصد خیلی کمی از بیماران با زمینه ی ارثی به بیماری های وخیم دچار می شوند. آنهایی که از این بیماری وخیم با پیشرفت سریع آسیب های زیادی دیده بودند درصد بالایی از آنها هر دو ژن B7 و DR-2 را دارا می باشند. اکنون نیز مشخص شده است که ژن عامل نکروز تومور(tumor necrosis factor) یک عامل اصلی در تخریب میلین است و جهش های متعددی در این ژن ها در بعضی بیماران ام اس نسبت به سایرین اتفاق می افتد.

سایر عوامل

تجزیه و تحلیل همه گیر شناسی بیماری ام اس در بین کهنه سربازها در مورد این که خطر ابتلا به ام اس در بین آنها بیشتر است و این که خطر ابتلا در بین نظامیان بیشتر است ٬ پایه و اساس عملی ندارد. یقینا بنا به اطلاعات بدست آمده از مطالعات مختلف نشان می دهد که استرس با بهداشت و سلامتی به طرق مختلف در تقابل می باشد. احتمالا استرس یک عامل تسریع کننده ی بیماری ام اس می باشد. استرس هم در زندگی نظامی و هم در زندگی شخصی افراد تاثیر گذار است. رابطه ی بیماری ام اس با خدمت سربازی و زندگی نظامی ٬ هدف اصلی در هیچ مطالعه ی آینده نگر نمی باشد. خلاصه این که خدمت سربازی با بیماری  ام اس رابطه ای ندارد.

استرس و ام اس

استرس یک عامل تشدید کننده در بیماری ام اس است ولی علت اصلی و شرط اصلی بیماری ام اس نمی باشد. استرس های بزرگ زندگی مثل مرگ ٬ بیماری بدخیم و جدی در کودک یا سایر اعضای خانواده ٬ اختلاف زناشویی ٬ از دست دادن شغل ٬ 3 تا 4 برابر در بیماران ام اس درمقایسه با سایر بیمارانی که به کلینیک روانپزشکی جهت مشاوره یا درمان مراجعه کرده بودند شایعتر است. ارتباط مابین حوادث استرس زای زندگی و حملات ام اس تایید شده است و در شماری از مطالعات انجام شده در آمریکا و کانادا نیز مورد تایید است. مهمترین آنها مطالعه ای بود که در سانفرانسیسکو انجام شد و نشان داد که بیماران ام اس خصوصا زمانی که با استرس حاد مواجه می شوند ٬ ضایعات مغزی جدیدی دارند که در ام آر آی نیز مشهود می باشد. یک یافته ی عجیب این بود که جر و بحث کردن بی جا با افزایش بروز آسیب های جدید مغزی در ارتباط هستند.

صدمات جسمانی خطر عود علایم و حملات بیماری ام اس را افزایش می دهد. عواملی از قبیل حاملگی ٬ عفونت ٬ سوختگی ٬ شوک الکتریکی ٬ استرس و جراحی و صدمات مربوط به حوادث می توانند باعث تشدید ناگهانی علایم بیماری ام اس شوند و صدمات با هر دلیلی که اتفاق بیافتند به طور حتم باعث استرس عاطفی می شوند.

 

[ ۱۳٩۳/۱٠/۳ ] [ ۸:٢۸ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

پرستاری داخلی و جراحی برونر و سودارث 2010

مولف: سوزان سی. اسملتزر

Textbook of Medical Surgical Nursing, Brunner & Suddarth’s, 2010, 12 edition

دانلود کتاب آسیب های طناب نخاعی

مولف سوزان سی. اسملتزر

ترجمه: دکتر امیرحسین اسماعیلی

43 صفحه

 

آسیب دیدگی های طناب نخاعی

آسیب دیدگی های طناب نخاعی(SCI) یکی از مشکلات اصلی مرتبط با سلامت بیمار به شمار می آید. تقریبا 200000 نفر در ایالات متحده روزانه در اثر این آسیب دچار معلولیت می شوند و نیز تقریبا 11000 مورد جدید سالانه به این آمار افزوده می شود. SCI عمدتا در مردان جوان به وجود می آید که 50 درصد از آنها بین 16 تا 30 سال سن دارند. افراد بالای 60 سال 10 درصد از همه موارد صدمات آسیب طناب نخاعی را به خود اختصاص می دهند و این رقم در 25 سال اخیر در حال افزایش بوده است.

از میان SCI های گزارش شده، 48 درصد در اثر تصادف با وسایل نقلیه موتوری، 23 درصد در اثر سقوط از بلندی یا زمین خوردگی، 14 درصد در اثر خشونت ها و درگیری های منجر به زخم ناشی از گلوله و 9 درصد درنتیجه ی آسیب های ناشی از فعالیت های ورزشی-تفریحی به وجود آمده اند.

این افراد ممکن است دچار پاراپلژی(فلج بخش تحتانی بدن) و تتراپلژی(قبلا کوادری پلژی نامیده می شد و به معنای فلج چهار اندام انتهایی است) شوند. تتراپلژی ناقص، بیشترین میزان وقوع را دارد؛ بعد از آن، پاراپلژی کامل، تتراپلژی کامل و نیز پاراپلژی، به ترتیب از وقوع بیشتری برخوردارند.

عوامل خطرساز عمده در ایجاد SCI شامل سن، جنس، مصرف الکل و مواد مخدر می باشد. کثرت این عوامل خطرساز همراه با SCI شدید اهمیت پیشگیری اولیه را مورد تاکید قرار می دهد. آسیب های طناب نخاعی بیشتر(80 درصد موارد) در مردان اتفاق می افتد. 62 درصد از همه موارد در قفقازی ها، 22 درصد در آمریکایی های آفریقایی تبار، 13 درصد در اسپانیایی ها و 3 درصد در سایر نژادها دیده شده است. امید به زندگی در افراد دچار SCI با پیشرفت در علوم پزشکی افزایش یافته است. اما هنوز در مقایسه با افرادی که به SCI مبتلا نیستند پایین تر است. بیشترین دلیل مرگ و میر در این افراد پنومونی، آمبولی ریه و سپتی سمی است.

پاتوفیزیولوژی

صدمات وارده به نخاع دامنه ای از تکان زودگذر(که در آن بیمار به طور کامل بهبود می یابد) تا کوفتگی، پارگی و فشردگی جسم نخاع(به تنهایی یا همراه با اجزای دیگر) تا قطع کامل نخاع(که سبب فلج بیمار در منطقه زیر سطح آسیب می شود) را دربر می گیرد. بیشترین مهره هایی که در آسیب نخاعی درگیر می شوند شامل پنجمین، ششمین، هفتمین مهره گردنی(C5-C6-C7)، دوازدهمین مهره سینه ای(T12) و اولین مهره کمری(L1) است. این مهره ها بیشتر مستعد آسیب می باشند زیرا بیشترین دامنه حرکتی ستون مهره ها مربوط به این مناطق می باشد.

SCI را می توان به دو دسته مجزا تقسیم بندی نمود؛ صدمات آسیب دیدگی های اولیه و آسیب دیدگی های ثانویه. آسیب دیدگی های اولیه در نتیجه بروز نخستین صدمات و جراحات وارده پدید آمده و معمولا دایمی و پایدار است. آسیب دیدگی های ثانویه، معمولا ناشی از صدمات مربوط به کوفتگی یا پارگی هستند که در آن رشته های اعصاب، متورم و متلاشی می شوند. زنجیره حوادث که به طور ثانویه به وقوع می پیوندند، ایسکمی، هیپوکسی، ادم و ضایعات خونریزی دهنده را به دنبال دارد که این عوارض به نوبه خود سبب تخریب میلین و آکسون ها می شوند. آسیب دیدگی های ثانویه موضوع اصلی مراقبت برای پرستاران بخش مراقبت های ویژه می باشد. این پاسخ ثانویه، به عنوان علت اصلی دژنراسیون نخاع در سطح آسیب دیده شناخته می شود و ظرف 6-4 ساعت پس از وقوع آسیب دیدگی قابل ترمیم می باشند. بنابراین اگر بر نخاع صدمات جبران ناپذیری وارد نشده باشد، می توان با به کاربردن بعضی روش های درمانی اولیه از تبدیل آسیب دیدگی جزئی به آسیب دیدگی های کامل و دایمی، جلوگیری کرد.

تظاهرات بالینی

تظاهرات بالینی ایجاد شده، به نوع آسیب دیدگی و سطحی که آسیب دیدگی در آن به وقوع پیوسته بستگی دارد(نمای 7-63). نوع آسیب دیدگی در واقع به وسعت صدمات وارده به نخاع، اطلاق می شود.

آسیب های ناقص طناب نخاعی(رشته های حسی، حرکتی یا هر دو در زیر سطح آسیب دیده حفظ شده اند) بسته به ناحیه ی صدمه دیده ی نخاع، به آسیب های مرکزی، جانبی، قدامی و نیز محیطی تقسیم بندی می شوند. انجمن آسیب های نخاعی آمریکا(ASIA) مطابق با میزان عملکردهای حسی و حرکتی موجود پس از بروز آسیب دیدگی، تقسیم بندی استاندارد دیگری از SCI ارائه داده است(نمای 8-63). سطح عصبی به پایین ترین سطحی گفته می شود که در آن عملکردهای حسی و حرکتی در حد عادی هستند. در زیر این سطح، فلج کامل حسی و حرکتی، عدم کنترل روده و مثانه(معمولا همراه با احتباس ادرار و اتساع مثانه)، عدم وجود تونوس وازوموتور و عمل تعریق، و نیز کاهش چشمگیر فشار خون ناشی از عدم مقاومت عروق محیطی، به چشم می خورد. آسیب های کامل طناب نخاعی(فقدان کامل حس و توانایی کنترل ارادی عضلات در زیر سطح آسیب دیده) می توانند منجر به بروز پاراپلژی و یا تتراپلژی شوند.

بیمار در صورت هوشیاری، از درد شدید در ناحیه پشت و یا گردن شکایت دارد که ممکن است در طول عصب آسیب دیده پخش گردد. هرچند عدم وجود درد، آسیب دیدگی نخاع را رد نمی کند و در صورت وجود نیروهای شدید و نیز مکانیسم های آسیب دیدگی(آسیب دیدگی همزمان در سر) باید بررسی کلی از بیمار به عمل آید، اغلب بیمار ترس خود را از احتمال شکستگی پشت و یا گردن ابراز می دارد.

مشکلات تنفسی معمولا با سطح آسیب دیده در ارتباط هستند. عضلاتی که به امر تنفس کمک می کنند عبارتند از: دیافراگم C4، عضلات شکمی و عضلات بین دنده ای(T1، T11). در آسیب دیدگی های شدید نخاع گردنی، نارسایی حاد تنفسی به وجود آمده که در نهایت منجر به مرگ می شود.

بررسی و یافته های تشخیصی

یک معاینه کامل عصبی انجام می شود. از روش های تشخیص پرتونگاری(رادیوگرافی جانبی از نخاع گردنی) و CT اسکن برای تشخیص استفاده می شود. درصورتیکه احتمال بروز آسیب دیدگی لیگامان ها داده شود، MRI برای بررسی های بیشتر انجام می گیرد، چون ممکن است حتی در صورت وجود صدمات استخوانی نیز نخاع در حد قابل توجهی دچار آسیب شده باشد. در صورت ممنوعیت MRI برای بیمار، از میلوگرام برای مشاهده محور ستون فقرات استفاده می شود. از نظر آسیب دیدگی های دیگر نیز بیمار تحت بررسی قرار می گیرد زیرا به طور معمول صدمات نخاع با صدمات دیگری از جمله صدمه سر و قفسه سینه همراه است. پایش مداوم ECG ممکن است به کارگرفته شود، زیرا برادی کاردی(کاهش تعداد ضربات قلب) و نداشتن انقباضات قلبی(ایست قلبی) در صدمات حاد گردنی شایع است.

تدابیر اورژانس

رسیدگی سریع به بیمار در همان محل حادثه، امری مهم و حیاتی است، چون انتقال و جابجایی نادرست او، سبب بروز صدمات بیشتر و از بین رفتن عملکردهای عصبی می گردد. کلیه آسیب دیدگی های ناشی از حوادث رانندگی با وسایل نقلیه موتوری، صدمات ناشی از ورزش و سقوط از بلندی یا وارد آمدن هرگونه ضربه ی مستقیم به گردن و سر باید به عنوان SCI درنظرگرفته شود، مگر این که وجود آسیب دیدگی از نوع دیگر به اثبات رسد. اقدامات مراقبتی اولیه باید شامل بررسی و شناخت سریع، ثابت و بی حرکت نمودن، آزادسازی مصدوم، تثبیت و یا کنترل جراحاتی که زندگی فرد را به خطر می اندازند و انتقال به یک مرکز پزشکی تخصصی باشد. پس از آن باید مصدوم را بلافاصله به یک مراکز ویژه تروما که قابلیت رسیدگی به تروماهای شدید عصبی را دارد، منتقل نمود.

در محل حادثه، مصدوم را باید روی تخته مخصوص بیماران نخاعی قرار داده و بدن وی را ثابت و بی حرکت کرد، سر و گردن نیز باید کاملا صاف بوده و حالت خمیده نداشته باشند، بدین ترتیب از تبدیل آسیب دیدگی ناقص به کامل جلوگیری می شود. یکی از اعضای گروه باید مسئولیت کنترل سر بیمار را برعهده بگیرد تا از خم شدن، چرخیدن یا کشیدگی سر جلوگیری به عمل آید. حین به کاربردن تخته های مخصوص نخاع یا وسایل ثابت کننده گردن، دست ها باید در دو طرف سر و نزدیک گوش قرار گیرند تا حرکاتشان محدود شده و امتداد آنها در خط مستقیم، حفظ شود. در صورت امکان، حداقل 4 نفر باید مصدوم را با دقت بر روی تخته قرار دهند تا به بیمارستان انتقال یابد. انجام هرگونه حرکات پیچشی، به دلیل ایجاد خردشدگی در استخوان مهره و در نتیجه قطع، له شدگی یا جداشدگی نخاع، می تواند صدمات غیرقابل برگشتی را به طناب نخاعی وارد آورد.

استاندارد مراقبتی آن است که بیمار باید به مراکز منطقه ای مربوط به آسیب دیدگی و یا صدمات وارده به طناب نخاعی ارجاع شود، چرا که این مراکز دارای پرسنلی با تخصص های مختلف و سرویس های حمایتی می باشند که برای مقابله با تغییرات مخربی که در طی 24 ساعت اول پس از آسیب دیدگی ایجاد شده اند، مورد نیاز هستند. با این وجود، هیچ یک از کارآزمایی های بالینی شاهددار تایید نکرده اند که ارجاع بیمار به این مراکز با نتایج بهتر همراه بوده است. در خلال انجام مراحل درمانی در بخش های رادیولوژی و اورژانس، بیمار باید بر روی تخته مخصوص باقی بماند و همواره در یک وضعیت کشش قرار داشته باشد. هیچ عضوی از بدن نباید خم یا چرخانده شوند و بیمار نیز اجازه ی نشستن ندارد. به محض مشخص شدن وسعت آسیب دیدگی، باید بیمار را برروی تخت های چرخشی(تصویر 6-63) قرار دارد یا برای وی از گردن بندهای طبی مخصوص استفاده کرد(تصویر 7-63). بعدها، اگر وجود SCI و عدم ثبات و پایداری استخوانی رد شد، می توان بدون هیچ گونه آسیبی بیمار را به تخت های معمولی انتقال داد یا گردن بندهای طبی را برداشت. چنانچه تخت های چرخشی در دسترس نبودند، باید از یک گردن بند طبی برای بیمار استفاده کرد و وی را بر روی یک تشک سفت قرار داد.

تدابیر پزشکی(مرحله ی حاد)

هدف از کنترل در این مرحله، پیشگیری از SCI بیشتر و توجه به نشانه های نقایص عصبی پیش رونده می باشد. در صورت لزوم بیمار احیا می شود و ثبات وضعیت قلبی-عروقی و اکسیژن رسانی، حفظ می گردد. SCI همچنان رویدادی نابودکننده به شمار می آید و بر روی روش های درمانی و داروهای جدید برای فازهای حاد و مزمن عارضه نیز به صورت مداوم تحقیق صورت می گیرد.

درمان دارویی

در مورد استفاده از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای IV یا سوکسینات سدیم و متیل پردنیزولون طی 48-24 ساعت اول پس از آسیب دیدگی، اختلاف نظر وجود دارد. علیرغم آن که بحث و بررسی پیرامون درمان دارویی همچنان ادامه دارد، اما در بسیاری از کشورها استفاده از دوز بالای متیل پردنیزولون IV به عنوان درمان استاندارد مورد پذیرش واقع گردیده و در ایالات متحده نیز روش مذکور در بسیاری از موسسات طی عملکردهای بالینی مورد استفاده قرار می گیرد.

درمان تنفسی

مصرف اکسیژن برای حفظ P02 شریانی در حد بالا، لازم است. از آنجا که هیپوکسمی می تواند نقایص عصبی مربوط به طناب نخاعی را وخیم تر کرده یا نقایص جدیدی ایجاد نماید. اگر لوله گذاری داخل نایی ضرورت پیدا کرد، مراقبت های شدیدی باید اعمال گردد تا از بروز کشیدگی و یا خم شدن گردن ممانعت به عمل آید، چون این امر سبب گسترش آسیب های وارده به گردن خواهد شد. در آسیب دیدگی های شدید نخاع گردنی، عصب دهی نخاع به عصب فرنیک، که دیافراگم را تحریک می کند، متوقف می شود. تنظیم کننده دیافراگم (تحریک الکتریکی، عصب فرنیک) با تحریک دیافراگم، به تنفس بیمار کمک می نماید. تنظیم کننده ی داخل عضلانی دیافراگمی، در حال حاضر، طی یکی از کارآزمایی های بالینی برای بیماران دچار آسیب شدید نخاع گردنی مورد استفاده قرار گرفته است. این وسیله از طریق جراحی لاپاراسکوپی و معمولا بعد از فاز حاد، کاشته می شود.

ایجاد کشش و جا انداختن استخوان ها

برای کنترل SCI، به ثابت و بی حرکت کردن و جا انداختن دررفتگی ها (حفظ وضعیت طبیعی) و تثبیت ستون مهره ها نیاز می باشد.

شکستگی های استخوان های گردنی جا انداخته شده و نخاع گردن با استفاده از برخی کشش های استخوانی نظیر ابزارهای کششی به شکل انبر یا پرگار، یا با استفاده از حلقه های مخصوص در امتداد خط مستقیم قرار می گیرد. انواعی از ابزارهای کششی به شکل انبر موجود می باشند که تمامی آنها به طریقی در جمجمه ثابت می شوند. در انبرک گاردنر-ولز(Gardner-Wells tongs) نیازی به سوراخ کردن جمجمه نمی باشد. انبرک های وینک(Vinke tangs) و کراچ فیلد(Crutchfield tangs) در داخل سوراخ هایی که با مته ی مخصوص و با بی حسی موضعی ایجاد شده اند، قرار می گیرند. کشش از طریق وزنه های متصل به انبرک ها، که براساس جثه بیمار و درجه شکستگی یا دررفتگی انتخاب می شوند، ایجاد می گردد. نیروی کشش در سراسر محور طولی اجسام مهره ای اعمال شده و گردن بیمار در حالت صاف قرار می گیرد. سپس نیروی کشش را به تدریج با افزودن وزنه های بیشتر، زیاد می کنند. با افزایش نیروی کشش، فضای میان دیسک های بین مهره ای گسترش یافته و مهره ها به وضعیت قبل خود باز می گردند. عمل جا انداختن معمولا بعد از قرارگیری صحیح مهره ها در امتداد هم، صورت می گیرد. وقتی عمل جا انداختن انجام شد، پس از بررسی عکس های رادیولوژی گرفته شده از نخاع گردنی و انجام معاینات عصبی، وزنه ها به تدریج برداشته می شوند تا وزنی که برای قرارگیری مهره ها در امتداد هم مورد نیاز است، مشخص شود. وزنه ها را باید طوری آویزان کرد تا کاملا آزاد بوده و با ابزارهای کششی برخورد پیدا نکنند. گاهی اوقات همزمان با استفاده از ابزارهای کششی، جراح نیز با دست تغییراتی در وضعیت گردن می دهد تا اجسام مهره ای مجددا در امتداد هم قرار گیرند.

وسایل حلقوی شکل را می توان از همان ابتدا همراه با ابزارهای کششی یا بعد از برداشتن انبرک های کششی، مورد استفاده قرار داد. این وسیله شامل حلقه نیم دایره ای شکلی از جنس استیل می باشد که با چهار میله بر روی جمجمه ثابت می شود. حلقه به جلیقه ای متصل است که قابل جداشدن می باشد و وزنه ها دایره وار بر روی جلیقه و دور تا دور قفسه سینه، آویزان می شوند. یک قاب فلزی حلقه را به قفسه سینه متصل می سازد. این وسیله برای بی حرکت نگاه داشتن نخاع گردن، زمانی که بیمار زودتر از موعد اقدام به حرکت می کند، مورد استفاده قرار می گیرد(تصویر 8-63).

آسیب دیدگی های کمری و سینه ای نخاع معمولا با تدابیر جراحی درمان می شوند که در طی آن با استفاده از بست های ثابت کننده نخاع، این ناحیه را بی حرکت نگاه می دارند. از ابزارهای کششی قبل یا بعد از جراحی استفاده نمی شود، چون ستون فقرات در نواحی مورد نظر ممکن است از ثبات نسبی برخوردار باشد.

تا زمان برطرف شدن شوک نوروژنیک و نخاعی و بهبودی سیستم عصبی پس از آسیب تروماتیک که ممکن است تا 4 ماه طول بکشد، باید عملکرد اندام های حیاتی بیمار و همچنین مکانیسم های دفاعی بدن را حفظ کرد یا از آنها محافظت به عمل آورد.

تدابیر جراحی

در هر یک از موارد مطرح شده زیر، جراحی ضرورت پیدا می کند:

v      فشردگی طناب نخاعی محرز شده باشد.

v      بروز آسیب دیدگی سبب قطعه قطعه شدن یا عدم ثبات اجسام مهره ای شده باشد.

v      آسیب دیدگی ناشی از زخمی باشد که نخاع را سوراخ کرده است.

v      قطعات استخوان در کانال نخاع وجود داشته باشد.

v      وضعیت عصبی بیمار رو به وخامت گذارد.

 

پژوهش ها نشان می دهند تثبیت سریع ستون فقرات طی عمل جراحی، در مقایسه با زمانی که جراحی بعدا و در طول دوره ی بالینی عارضه انجام می شود، با نتایج بالینی بهتری برای بیمار همراه می باشد. هدف از درمان به روش جراحی، حفظ عملکردهای عصبی با رفع فشار وارد بر طناب نخاعی و ایجاد ثبات در وضعیت بیمار است.

رسیدگی به عوارض حاد ناشی از آسیب دیدگی نخاع

شوک نخاعی و شوک نوروژنیک

شوک نخاعی با افت ناگهانی فعالیت های رفلکسی نخاع (آرفلکسی) در ناحیه زیر سطح آسیب دیده نمود می یابد. در این وضعیت، ماهیچه هایی که به وسیله بخش هایی از نخاع در ناحیه زیر سطح آسیب دیده عصب دهی می شوند، کاملا فلج شده و حالت لخت و سست پیدا می کنند و تمامی رفلکس ها نیز از بین می روند.  رفلکس هایی که آغاز کننده ی کار مثانه و روده هستند هم آسیب می بینند. اتساع روده و فلج ایلیوم را که به دلیل افت فعالیت رفلکسی ایجاد می شوند، با کم کردن فشار روده ای از طریق کارگذاشتن لوله ی بینی-معده ای تحت درمان قرار می دهند.

شوک نوروژنیک به دلیل فقدان عملکرد سیستم عصبی خودکار در زیر سطح آسیب دیده به وقوع می پیوندد. در این حالت اندام های حیاتی تحت تاثیر قرار گرفته و فشار خون، ضربانات قلب و برون ده قلب کاهش پیدا می کند. خون وریدی در اندام های انتهایی تجمع یافته و عروق محیطی متسع می شوند. به دلیل متوقف شدن فعالیت های سمپاتیکی، تعرق نیز در بخش هایی از بدن که دچار فلج شده است، اتفاق نمی افتد؛ بنابراین برای شناسایی سریع تب های ناگهانی، باید بیمار را به دقت تحت کنترل قرار داد.

در آسیب دیدگی نخاع گردنی و نواحی فوقانی سینه، عصب دهی بخش عمده ای از عضلات فرعی کمک کننده به امر تنفس مختل می شود و مشکلات تنفسی از قبیل کاهش ظرفیت حیاتی، تجمع ترشحات، افزایش فشار نسبی دی اکسید کربن(PCO2) و کاهش سطح اکسیژن، نارسایی تنفسی و ادم ریوی به وجود می آید.

 

[ ۱۳٩۳/۸/۱٤ ] [ ٦:٠۱ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

سرطان کبد

 

انتشار سرطان (متاستاز) از رودۀ بزرگ، ریه‌ ‌ها، پستان یا بخش‌ ‌های دیگر بدن به کبد امری رایج است. هنگامی‌که این حالت رخ می‌ ‌دهد بیماری سرطان کبد نخواهد بود، بلکه سرطانی که در کبد است براساس بافت یا اندامی که سرطان از آنجا آغاز شده نامگذاری می‌ ‌شود. مثلاً، سرطان رودۀ بزرگ را که به کبد منتشر شده است به نام سرطان رودۀ بزرگ متاستاتیک می‌شناسند و سرطان کبد نیست.

راه‌های درمان برای افراد مبتلا به سرطان متاستاتیک در کبد با افرادی که سرطان کبد اولیه دارند متفاوت است. درمان اصولاً براساس محل شروع سرطان مشخص می‌شود. شما می‌توانید به‌جای خواندن این مقاله، مقالة سرطان متاستاتیک را مطالعه کنید.

کسب اطلاعات پیرامون مراقبت پزشکی برای سرطان کبد به شما کمک می‌کند که نقش فعال‌ ‌‌تری در تصمیم‌ ‌‌گیری راجع به نوع مراقبت خود داشته باشید. این مقاله راجع به این مطالب است:

  • تشخیص و مرحله‌بندی
  • درمان و مراقبت های حمایتی
  • شرکت کردن در مطالعات تحقیقاتی

این مقاله حاوی مجموعه‌ ‌‌ای از سؤالاتی است که شاید بخواهید از پزشک خود بپرسید. بسیاری از افراد، همراه داشتن فهرستی از سؤالات را هنگام ملاقات با پزشک مفید تشخیص داده‌ ‌‌اند. برای کمک به، یاد آوردن، مطالبی را که پزشک مطرح می‌ ‌‌کند یادداشت کنید یا از پزشک اجازه بگیرید و صدای او را ضبط کنید. همچنین شاید بخواهید یکی از افراد خانواده یا دوستانتان را در هنگام ملاقات با پزشک همراه داشته باشید و از او بخواهید یادداشت بردارید، سؤال بپرسد یا فقط گوش کند.

کبد

کبد بزرگ‌ ‌‌ترین اندام درون شکم است و پشت دنده‌ ‌‌ها در سمت راست بدن قرار دارد.

کبد نقش مهمی در سالم نگه داشتن بدن دارد.

  • مواد مضر را از خون حذف می‌کند.
  • صفرا و آنزیم‌ ‌‌هایی تولید می‌کند که به هضم غذا کمک می‌ ‌‌کنند.
  • غذا را به موادی تبدیل می‌کند که برای زنده ماندن و رشد مورد نیاز هستند.

کبد خون مصرفی خود را از دو رگ دریافت می‌کند. بیش‌ترین خون کبد از سیاهرگ باب کبدی (Hepatic Portal Vein) و بقیة خون از سرخرگ کبدی (Hepatic Artery) وارد می شوند.

سلول‌های سرطانی

سرطان از سلول‌‌ها که اجزاء اصلی تشکیل‌دهندة بافت هستند شروع می‌شود. بافت‌‌ها، اندام بدن را تشکیل می‌ ‌‌دهند.

سلول‌‌های عادی رشد می‌کنند و تقسیم می‌‌شوند تا با توجه به نیاز بدن سلول‌‌های جدید را تولید کنند. هنگامی‌که سلول‌‌های عادی پیر می‌شوند یا آسیب می‌‌بینند از بین می‌‌روند و سلول‌‌های جدید جای آنها را می‌‌گیرند.

گاهی، این روند به درستی، پیش نمی‌‌رود. سلول‌‌های جدید هنگامی تشکیل می‌‌شوند که بدن به آنها نیاز ندارد و سلول‌‌هایی که پیر شده‌اند با وجود این‌که باید بمیرند، از بین نمی‌‌روند. جمع شدن سلول‌‌های اضافی معمولاً باعث تشکیل توده‌‌ای از بافت می‌‌شود که به نام رشد بافتی غیرطبیعی، ندول یا تومور می‌شناسیم.

تومور‌‌های کبد گاهی خوش‌‌خیم (غیرسرطانی) و گاه بدخیم (سرطانی) هستند. تومورهای خوش‌خیم به اندازة تومورهای بدخیم مضر نیستند.

تومورهای خوش‌خیم

  • معمولاً تهدیدکننده حیات نیستند.
  • می‌‌‌توان آنها را خارج کرد و معمولاً دوباره رشد نمی‌‌‌کنند.
  • به بافت اطرافشان حمله نمی‌‌‌کنند.
  • به بخش‌‌‌های دیگر بدن منتشر نمی‌‌‌شوند.

تومورهای بدخیم

  • ممکن است تهدیدکننده حیات باشند.
  • گاهی، می‌‌‌توان آنها را خارج کرد ولی امکان رشد دوبارة آنها وجود دارد.
  • معمولاً به بافت‌‌‌ها و اندام‌‌‌های مجاور خود (نظیر معده یا روده) حمله می‌کنند و به آنها آسیب می‌رسانند.
  • احتمال انتشار آنها به بخش‌‌‌های دیگر بدن وجود دارد.

بیش‌تر سرطان‌‌‌های کبد اولیه از سلول‌های کبدی (هپاتوسیت Hepatocytes)  آغاز می‌‌‌شوند. به این نوع سرطان، کارسینومای هپاتوسلولار (Hepatocellular Carcinoma) یا هپاتومای (Hepatoma) بدخیم می‌گویند.

سلول‌های سرطانی کبد با جداشدن از تومور اصلی (اولیه) در بدن منتشر می‌شوند. اکثر این سلول‌‌‌ها از طریق وارد شدن به رگ‌های خونی منتشر می‌‌‌شوند ولی سلول‌‌‌های سرطانی کبد را می‌توان در غدد لنفاوی هم مشاهده کرد. گاه سلول‌های سرطانی به بافت‌‌‌های دیگر متصل می‌شوند، رشد می‌کنند و تومورهایی را ایجاد می‌کنند که می‌توانند به این بافت‌‌‌ها آسیب برسانند. برای به‌دست آوردن اطلاعات پیرامون سرطان کبدی که منتشر شده است به بخش مرحله‌‌‌بندی (Staging) مراجعه کنید.

عوامل خطرزا (عوامل بروز سرطان)

وقتی مشخص می‌شود که سرطان دارید، طبیعی است این سؤال برایتان مطرح شود که علت به وجود آمدن این بیماری چه بوده است. پزشکان همیشه نمی‌‌‌توانند توضیح دهند که چرا بعضی از افراد به سرطان کبد مبتلا می‌‌‌شوند در حالی‌که افراد دیگر به این بیماری دچار نمی‌شوند. با وجود این، مشخص شده است که احتمال ابتلا به این بیماری در افرادی که عوامل خطر خاصی را دارند بیش‌تر است. عامل خطر چیزی است که احتمال ابتلای فرد به بیماری را افزایش دهد.

مطالعات انجام شده این عوامل خطرزا را برای سرطان کبد کشف کرده‌‌‌اند :

  • عفونت با ویروس هپاتیت بی (HBV) یا ویروس هپاتیت سی ( HCV) : معمولاً سرطان کبد سال‌ها پس از عفونت با یکی از این دو ویروس در فرد ظاهر می‌شود. در سرتاسر جهان، اصلی‌ترین عامل ابتلا به سرطان کبد، عفونت ناشی از اچ. بی. وی. یا اچ. سی. وی. است. این دو ویروس از طریق خون (نظیر استفاده از سرنگ مشترک) یا رابطة جنسی منتقل می‌شوند. احتمال دارد این ویروس‌‌‌ها از طریق مادری که آلوده شده به نوزاد منتقل شوند. با وجود اینکه عفونت با اچ. بی. وی. و اچ. سی. وی. نوعی بیماری واگیر است ولی سرطان کبد مسری نیست. سرطان کبد از فرد دیگر به شما منتقل نمی‌‌‌شود.

عفونت‌‌‌ اچ. بی. وی. و اچ. سی. وی. گاه هیچ علامتی ندارد ولی می‌‌‌توان به‌وسیلة آزمایش خون احتمال وجود این ویروس‌‌‌ها در بدن را بررسی کرد. در صورت وجود ویروس، پزشک درمان خاصی را پیشنهاد می‌دهد. علاوه براین، پزشک دربارۀ روش‌‌‌های جلوگیری از آلوده کردن افراد دیگر با بیمار صحبت خواهد کرد.

واکسن هپاتیت B. از افرادی که تا کنون به عفونت با اچ. بی. وی. مبتلا نشده‌‌‌اند محافظت می‌کند. پژوهشگران در تلاش برای پیدا کردن واکسنی هستند که بتوان از آن برای پیشگیری از اچ. سی. وی. استفاده کرد.

  • مصرف بیش از حد الکل: مصرف الکل خطر ابتلا به سرطان کبد و چند نوع سرطان دیگر را افزایش می‌‌‌دهد. خطر با توجه به مقدار مصرف الکل افزایش می‌‌‌یابد.
  • آفلاتوکسین (Aflatoxin) : گاهی سرطان کبد به وسیلة آفلاتوکسین- ماده‌‌‌ای سمی که انواع خاصی از کپک‌‌‌ها تولید می‌کنند- ایجاد می‌شود. آفلاتوکسین روی بادام زمینی، ذرت و سایر حبوبات و دانه‌‌‌ها تشکیل می‌‌‌شود. در بخش‌‌‌هایی از آسیا و آفریقا سطح آفلاتوکسین زیاد است. در ایران باید اقدامات ایمنی برای محدود کردن افلاتوکسین در مواد غذایی مصرفی انجام شود.
  • بیماری ذخیره‌‌‌ای آهن : گاهی سرطان کبد در افرادی که مبتلا به نوعی از بیماری هستند که منجر به ذخیرة مقدار بیش از حد آهن در کبد یا سایر اندام‌‌‌ها می‌‌‌شود رخ می‌دهد.
  • سیروز (Cirrhosis) : سیروز بیماری خطرناکی است که هنگامی رخ می‌‌‌دهد که سلول‌‌‌های کبد آسیب دیده و به وسیلة بافت جوشگاه (Scar Tissue) جایگزین شده باشد. قرار گرفتن در معرض شرایط متعدد می‌تواند منجر به سیروز شود. از جمله این موارد می‌‌‌توان به عفونت با اچ. سی. وی. یا اچ. بی. وی. ، مصرف بیش از حد الکل، ذخیرة بیش از حد آهن در کبد، مصرف داروهای خاص و انواع خاصی از انگل‌‌‌ها اشاره کرد.
  • چاقی و دیابت: تحقیقات نشان داده‌‌‌اند که چاقی و دیابت عوامل خطر مهمی در ابتلا به سرطان کبد هستند.

هر چه عوامل خطر در فرد بیش‌تر باشد احتمال ابتلا به سرطان کبد بیش‌تر خواهد بود. با وجود این، بسیاری از افرادی که عوامل خطر شناخته شده را داشته‌اند به سرطان کبد مبتلا نشده‌اند.

علائم

سرطان کبد زودهنگام معمولاً علامتی ندارد. هنگامی‌که سرطان رشد می‌‌‌کند، یک یا چند مورد از این علائم رایج در بیمار مشاهده می‌شود:

  • درد در بخش فوقانی شکم در سمت راست
  • توده یا احساس سنگینی در بخش فوقانی شکم
  • ورم شکم (نفخ)
  • از دست دادن اشتها و احساس سیری زودرس
  • از دست دادن وزن
  • ضعف یا احساس خستگی شدید
  • حالت تهوع و استفراغ
  • زرد شدن پوست و چشم‌‌‌ها، مدفوع کمرنگ، و ادرار تیرة ناشی از زردی (یرقان)
  • تب

این علائم به دلیل سرطان کبد یا مشکلات دیگر به وجود می‌آیند. در صورت مشاهده هر یک از این علائم به سرعت پزشک خود را مطلع کنید تا مشکل شما در سریع‌‌‌ترین زمان ممکن مشخص و درمان شود.

تشخیص

اگر شما علائمی را دارید که نشانة سرطان کبدند پزشک شما می‌کوشد تا علت مشکل را پیدا کند.

شاید لازم است یک یا چند مورد از این آزمون‌های را انجام دهید.

  • معاینة فیزیکی : پزشک ناحیة شکم شما را لمس می‌‌‌کند تا با بررسی وضعیت کبد، طحال و سایر اندام‌‌‌های مجاور و وجود توده یا هرگونه تغییر در اندازه یا شکل در این
    قسمت‌‌‌ها را تشخیص دهد. علاوه براین، پزشک شکم شما را از لحاظ به‌وجود آمدن آسیت (Ascites) - تجمع غیر عادی آب در شکم- بررسی می‌‌‌کند. همچنین معمولاً چشم‌‌‌ها و پوست از لحاظ وجود علائم زردی معاینه می‌شوند.
  • آزمایش‌‌‌های خون : برای بررسی وجود مشکل کبد از آزمایش‌‌‌های خون متعددی استفاده می‌کنند. نوعی آزمایش خون میزان آلفا- فیتوپروتئین (Alpha-Fetoprotein: AFP) را تعیین می‌کند. سطح AFP بالا نشان‌دهندۀ وجود سرطان کبد است. آزمایش‌های خون دیگر، چگونگی عملکرد کبد را نشان می‌‌‌دهند.
  • سی.تی.اسکن : دستگاه اشعۀ ایکس متصل به کامپیوتر چند عکس از جزئیات کبد و سایر اندام‌ها و رگ‌های خونی ناحیۀ شکم شما تهیه می‌‌‌کند. نوعی مادۀ حاجب به شما تزریق می‌کنند تا کبد به خوبی در عکس‌‌‌ها قابل مشاهده باشد. احتمال دارد پزشک در سی.تی.اسکن، تومورهایی را در کبد یا نواحی دیگر درون شکم مشاهده کند.
  • ام.آر.آی : در ام.آر.آی از یک دستگاه بزرگ با آهنربایی قوی و متصل به کامپیوتر برای تهیۀ عکس‌‌‌هایی حاوی جزئیات از نواحی درون بدن استفاده می‌کنند. گاهی، مواد حاجب، باعث می‌‌‌شوند نواحی غیرعادی در تصویر واضح‌‌‌تر قابل مشاهده باشند.
  • آزمایش سونوگرافی : دستگاه سونوگرافی از امواج صوتی ماورای صوتی که به گوش انسان قابل شنیدن نیست استفاده می‌‌‌کند. امواج صوتی پس از برخورد با اندام‌‌‌ها مجموعه‌ای از بازتاب‌ها را (اِکو‌‌‌) ایجاد می‌‌‌کنند. این بازتاب‌ها تصویری (سونوگرام) از کبد و اندام‌های دیگر درون شکم را ایجاد می‌‌‌کنند. تومورها بازتاب‌هایی را ایجاد می‌کنند که با بازتابی که بافت‌های سالم تولید می‌کنند متفاوت است.

تکه‌برداری

معمولاً برای تشخیص سرطان کبد نیازی به بیوپسی وجود ندارد ولی در بعضی موارد پزشک نمونه‌‌‌ای از بافت را خارج می‌کند. آسیب‌‌‌شناس بافت را از لحاظ وجود سلول‌‌‌های سرطانی بررسی میکروسکوپی می‌‌‌کند.

پزشک با استفاده از یکی از این روش‌‌‌ها به بافت دسترسی پیدا می‌کند :

  • با استفاده از سوزن و از طریق پوست : پزشک سوزن نازکی را در کبد فرو می‌‌‌برد تا مقدار اندکی از بافت را خارج کند. از سی.تی.اسکن یا اولتراسوند برای هدایت سوزن استفاده می‌کنند.
  • جراحی لاپاروسکوپیک: جراح چند شکاف خیلی کوچک روی شکم ایجاد می‌‌‌کند. لولۀ باریک و سبکی (لاپاراسکوپ) درون شکاف فرو می‌برند. لاپاروسکوپ ابزاری برای خارج کردن بافت از کبد دارد.
  • جراحی باز : پزشک از طریق یک شکاف بزرگ مقداری از بافت کبد را خارج می‌کند.

شاید بخواهید پیش از بیوپسی این موارد را از پزشک بپرسید :

  • نتایج بیوپسی چه تأثیری بر برنامۀ درمان من دارد؟
  • از چه نوع بیوپسی استفاده خواهد شد؟
  • انجام بیوپسی چه مدت طول می‌‌‌کشد؟ آیا هوشیار خواهم بود؟ آیا بیوپسی درد هم خواهد داشت؟
  • آیا این احتمال وجود دارد که بیوپسی سوزنی باعث انتشار سرطان شود؟ احتمال عفونت یا خونریزی پس از بیوپسی چقدر است؟ آیا خطرات دیگری وجود دارد؟
  • چه زمانی از نتایج مطلع خواهم شد؟ چگونه می‌‌‌توانم نسخه‌ای از گزارش آسیب‌‌‌شناسی را بگیرم؟
  • اگر سرطان در بدن من وجود داشته باشد چه کسی دربارۀ درمان با من صحبت می‌کند؟ در چه زمانی؟

مرحله‌‌‌بندی سرطان

در صورتی‌که سرطان کبد مشخص شود پزشک باید برای کمک به شما جهت انتخاب مناسب‌‌‌‌‌‌ترین نوع درمان، از مرحلة بیماریتان آگاهی پیدا کند. مرحله‌بندی سرطان، مشخص می‌‌‌‌‌‌کند که سرطان به نواحی دیگر بدن منتشر شده است یا خیر و در صورت انتشار، چه بخش‌‌‌‌‌‌هایی از بدن تحت تأثیر این بیماری قرار گرفته‌اند.

در صورت انتشار سرطان کبد، گاهی سلول‌‌‌‌‌‌های سرطانی در ریه‌‌‌‌‌‌ها مشاهده می‌شوند. علاه بر این، بعید نیست سلول‌‌‌‌‌‌های سرطانی در استخوان‌‌‌‌‌‌ها و غدد لنفاوی نزدیک کبد یافت شوند.

هنگامی‌که سرطان از نقطۀ اولیه به نقاط دیگر بدن پخش می‌‌‌‌‌‌شود، تومور جدید نوع سلول‌های غیرعادی و نامی مشابه با تومور اولیه دارد. مثلاً اگر سرطان کبد به استخوان‌‌‌‌‌‌ها منتشر شود، سلول‌های سرطانی درون استخوان در واقع همان سلول‌‌‌‌‌‌های سرطان کبد هستند و نام بیماری سرطان استخوان نیست بلکه سرطان کبد متاستاتیک نام دارد. این سرطان مانند سرطان کبد درمان می‌‌‌‌‌‌شود نه سرطان استخوان. گاهی، پزشکان به تومور جدید، تومور «دور دست» یا بیماری متاستاتیک می‌‌‌‌‌‌گویند.

برای تشخیص انتشار یافتن سرطان کبد، پزشک یک یا چند مورد از این آزمون‌ها را انجام می‌دهد :

  • سی.تی.اسکن سینه : معمولاً سی.تی.اسکن انتشار سرطان کبد به ریه‌‌‌‌‌‌ها را نشان می‌دهد.
  • اسکن استخوان : پزشک مقدار کمی مادۀ رادیواکتیو درون رگ خونی شما تزریق می‌کند. این ماده با جریان خون منتشر و در استخوان‌‌‌‌‌‌ها جمع می‌‌‌‌‌‌شود. دستگاهی به نام اسکنر، پرتوزایی را تشخیص می‌دهد و مقدار آن را اندازه می‌‌‌‌‌‌گیرد. این دستگاه عکس‌‌‌‌‌‌هایی از استخوان‌‌‌‌‌‌ها تهیه می‌‌‌‌‌‌کند و در صورت انتشار سرطان به استخوان‌‌‌‌‌‌ها در این عکس‌‌‌‌‌‌ها مشاهده می‌شود.
  • PET اسکن(PET Scan) : پزشک مقدار کمی مادۀ قندی رادیواکتیو به شما تزریق می‌‌‌‌‌‌کند. این مادۀ قندی سیگنال‌‌‌‌‌‌هایی را ساطع می‌‌‌‌‌‌کند که اسکنر پی.ای.تی.(PET) دریافت می‌کند. این اسکنر تصاویری از نواحی درون بدن شما که مادۀ قندی در آن محل‌‌‌‌‌‌ها جذب شده است تهیه می‌‌‌‌‌‌کند. سلول‌‌‌‌‌‌های سرطانی در این تصاویر روشن‌‌‌‌‌‌تر دیده می‌‌‌‌‌‌شوند زیرا سرعت جذب مواد قندی در این سلول‌‌‌‌‌‌ها سریع‌‌‌‌‌‌تر از سلول‌‌‌‌‌‌های عادی است. اسکن پی.ای.تی. نشان می‌دهد سرطان کبد منتشر شده است یا خیر.

درمان:

جراحی

تخریب بافت

امبولیزاسیون

هدف‌درمانی

پرتودرمانی

شیمی‌درمانی

راه‌های درمانی افراد مبتلا به سرطان کبد شامل جراحی (از جمله پیوند کبد)، تخریب بافت، امبولیزاسیون، هدف‌درمانی، پرتودرمانی، و شیمی‌‌‌‌‌‌درمانی هستند. شاید شما از ترکیبی از این درمان‌‌‌‌‌‌ها استفاده کنید.
تعیین یک نوع درمان مفید وابسته به این موارد است :

  • تعداد، اندازه و محل تومور در کبد
  • چگونگی عملکرد کبد و بررسی ابتلای شما به سیروز
  • بررسی انتشار سرطان به نواحی خارج از کبد

موارد دیگری که در نظر گرفته می شوند شامل سن، وضعیت عمومی سلامتی و نظر شما راجع به درمان‌‌‌‌‌ها و عوارض جانبی احتمالی آنهاست.

در حال حاضر، سرطان کبد تنها در صورتی درمان می‌‌‌‌‌شود که در مرحلۀ اولیه (پیش از انتشار) شناسایی شده باشد و بیمار باید به‌طور کلی وضعیت سلامتی مناسبی داشته باشد تا بتواند تحت عمل جراحی قرار گیرد. در صورتی‌که فرد قادر به انجام جراحی نباشد از درمان‌‌‌‌‌های دیگر برای طولانی کردن مدت زمان زنده بودن و بهبود وضعیت کلی او استفاده می‌کنند. بسیاری از پزشکان، بیماران مبتلا به سرطان کبد را تشویق می‌‌‌‌‌کنند که در پژوهش‌‌‌‌‌‌های بالینی شرکت کنند. پژوهش‌‌‌‌‌‌های بالینی مطالعات تحقیقاتی هستند که درمان‌‌‌‌‌‌های جدید را آزمایش می‌‌‌‌‌‌کنند. این پژوهش‌‌‌‌‌‌ها گزینۀ مهمی برای افراد مبتلا به سرطان کبد در مراحل مختلف هستند.

شاید پزشک، شما را به متخصص ارجاع دهد یا از او درخواست کنید که شما را به متخصص خاصی ارجاع دهد. متخصصانی که سرطان کبد را معالجه می‌‌‌‌‌‌کنند شامل جراحان (مخصوصاً جراحان کبد و مجاری صفراوی (Hepatobiliary)، سرطان‌‌‌‌‌‌شناس‌‌‌‌‌‌های جراح و جراحان متخصص پیوند، متخصص بیماری‌‌‌‌‌‌های گوارشی، پزشک متخصص سرطان (انکولوژیست) و متخصص پرتودرمانی سرطان هستند. گاهی هم، گروه درمانی شما از پرستار متخصص سرطان و متخصص تغذیه تشکیل می‌شود.

مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی معمولاً پیرامون هریک از گزینه‌‌‌‌‌‌های درمانی، نتایج مورد انتظار هر یک از آنها و عوارض جانبی احتمالی به شما توضیحاتی ارائه می‌دهد.

به دلیل اینکه درمان سرطان معمولاً به سلول‌‌‌‌‌‌ها و بافت‌‌‌‌‌‌های سالم نیز آسیب می‌‌‌‌‌‌رساند عوارض جانبی بسیار رایج است. پیش از شروع درمان راجع به عوارض جانبی احتمالی و چگونگی تأثیر درمان بر فعالیت‌‌‌‌‌‌های عادیتان با گروه مراقبت پزشکی خود صحبت کنید. شما و گروه مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی می‌توانید با همکاری یکدیگر برنامۀ درمانی را تهیه کنید که پاسخگوی نیازهایتان باشد.

جراحی

جراحی گزینۀ درمانی افرادی است که سرطان کبد‌‌‌‌‌‌شان در مرحلۀ اولیه است. معمولاً جراح، کل کبد یا بخشی از آن را که به سرطان مبتلا شده است خارج می‌کند. اگر کبد خارج شود در این‌صورت کبد بیمار با بافت کبد سالم یک اهداکننده جایگزین می‌‌‌‌‌‌شود. شما می‌‌‌‌‌‌توانید دربارۀ انواع جراحی و تصمیم‌گیری در مورد مناسب‌ترین نوع آن با پزشک خود صحبت کنید.

خارج کردن بخشی از کبد

جراحی برای خارج کردن بخشی از کبد را کبد‌‌‌‌‌‌برداری جزئی (Partial Hepatectomy) می‌گویند. بیمار مبتلا به سرطان کبد در صورتی از خارج کردن بخشی از کبد استفاده می‌‌‌‌‌‌کند که آزمون‌های آزمایشگاهی نشان دهند کبد به‌درستی کار می‌‌‌‌‌‌کند و نشانی از انتشار سرطان به غدد لنفاوی مجاور و بخش‌‌‌‌‌‌های دیگر بدن وجود ندارد.

جراح، تومور و بخشی از بافت سالم کبد را که در اطراف تومور قرار دارد خارج می‌‌‌‌‌‌کند. وسعت جراحی به اندازه، تعداد و محل تومورها بستگی دارد. علاوه براین، چگونگی عملکرد کبد نیز بر وسعت جراحی تأثیر دارد.

گاه تا حدود 80 درصد کبد را برمی‌دارند و جراح بخش عادی بافت کبد را باقی می‌‌‌‌‌‌گذارد. بافت سالم باقیمانده، عملکرد کبد را به‌عهده می‌‌‌‌‌‌گیرد. علاوه براین، کبد این توانایی را دارد که بافت خارج شده را مجدداً بازسازی کند. سلول‌‌‌‌‌‌های جدید در چند هفته رشد می‌‌‌‌‌‌کنند.

معمولاً پس از جراحی بیمار برای بازیابی سلامتی نیاز به زمان دارد و این مدت زمان نسبت به هر فرد متفاوت است. بعید نیست در چند روز اول احساس درد و ناراحتی کنید. داروها به مهار درد شما کمک می‌کنند. شما باید پیش از جراحی در مورد برنامۀ تسکین درد با پزشک یا پرستار صحبت کنید. در صورتی‌که پس از جراحی نیاز به داروی مهار درد بیش‌تری داشتید پزشک در برنامۀ شما تغییر ایجاد می‌کند.

احساس خستگی و ضعف تا مدتی پس از جراحی عادی است. شاید هم مبتلا به اسهال شوید یا احساس پری در شکم داشته باشید. گروه مراقبت پزشکی از شما مراقبت می‌‌‌‌‌‌کنند تا در صورت بروز خونریزی، عفونت یا نارسایی کبد یا مشکلات دیگر اقدامات لازم را انجام دهند.

پیوند کبد

از پیوند کبد در صورتی استفاده می‌کنند که تومور کوچک باشد، به نواحی خارج از کبد منتشر نشده باشد و بافت کبد مناسب اهدا شده قابل دستیابی باشد.

بافت کبد اهدایی از فردی که فوت کرده است یا از اهداکنندة زنده کبد تهیه می‌‌‌‌‌‌شود. در صورتی‌که اهداکننده زنده باشد، بافت بخشی از کبد است و شامل یک کبد کامل نیست.

در مدت زمانی‌که شما منتظر دسترسی به بافت کبد اهدایی هستید گروه مراقبت‌های پزشکی بر وضعیت سلامتی شما نظارت می‌کنند و درمان‌‌‌‌‌‌های دیگری را برای شما فراهم می‌‌‌‌‌‌آورند.

هنگامی‌که بافت کبد سالم از سوی اهدا کننده در دسترس قرار گرفت جراح پیوند، کل کبد شما را خارج می‌‌‌‌‌‌کند (کبد‌‌‌‌‌‌برداری کامل) و بافت اهدا شده را به‌جای آن قرار می‌‌‌‌‌‌دهد. پس از جراحی، گروه مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی برای مهار درد داروهایی را به شما می‌دهند. شاید لازم باشد برای چند هفته در بیمارستان بستری شوید. در طی این زمان گروه مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی بر چگونگی پذیرش کبد جدید توسط بدنتان نظارت می‌کنند. شما برای جلوگیری از پس زدن (نپذیرفتن) کبد جدید توسط سیستم دفاعی، از دارو استفاده می‌کنید. این داروها معمولاً منجر به پف کردن صورت، بالارفتن فشارخون یا افزایش موهای بدن می‌شوند.

تخریب بافت

روش‌های تخریب، بافت سرطان را در کبد نابود می کنند. این روش‌‌‌‌‌‌ها شیوه‌هایی برای مهار سرطان کبد و طولانی کردن مدت زمان زندگی بیمار هستند. افرادی از این روش‌ها استفاده می‌کنند که منتظر انجام پیوند کبد هستند و یا توانایی انجام جراحی یا پیوند کبد را ندارند. پیش می‌آید که جراحی برای خارج کردن تومور به دلیل سیروز یا شرایط دیگری که منجر به عملکرد نامناسب کبد می‌‌‌‌‌‌شوند امکانپذیر نباشد. علاوه براین، بعید نیست بیمار به دلیل محل تومور در کبد یا مشکلات پزشکی دیگر نتواند از جراحی استفاده کند. روش‌‌‌‌‌‌های تخریب بافت شامل این موارد هستند:

  • تخریب بافت با امواج رادیویی : پزشک از کاوشگر مخصوصی که الکترودهای کوچکی دارد برای نابودی سلول‌های سرطانی به وسیلۀ گرما استفاده می‌‌‌‌‌‌کند. برای هدایت کاوشگر به سمت تومور از اولتراسوند، سی.تی. یا ام.آر.آی استفاده می‌شود. معمولاً پزشک کاوشگر را مستقیماً از طریق پوست وارد بدن شما می‌کند و فقط نیاز به استفاده از بی‌‌‌‌‌‌حسی موضعی وجود دارد.

گاهی، لازم است از جراحی همراه با بیهوشی عمومی استفاده کنند تا پزشک کاوشگر را از طریق شکاف کوچکی در شکم (با استفاده از لاپاروسکوپ) یا از طریق شکاف بزرگ‌‌‌‌‌‌تری که شکم شما را باز می‌‌‌‌‌‌کند، درون بدن وارد کند.

بعضی از بیماران پس از این عمل درد یا تب مختصری خواهند داشت ولی معمولاً نیاز نیست فرد در بیمارستان بستری شود. تخریب بافت با امواج رادیویی نوعی گرما درمانی است. درمان‌‌‌‌‌‌های دیگری که از گرما برای از نابودی تومورهای کبد استفاده می کنند شامل لیزر درمانی یا مایکروویو درمانی است. استفاده از این روش‌‌‌‌‌‌ها کم‌تر از تخریب بافت با امواج رادیویی رایج هستند.

  • تزریق اتانول از طریق پوست: پزشک از اولتراسوند برای هدایت سوزنی نازک درون تومور کبد استفاده می‌‌‌‌‌‌کند. الکل (اتانول) به‌طور مستقیم در تومور تزریق می‌‌‌‌‌‌شود و سلول‌های سرطانی را از بین می‌‌‌‌‌‌برد. از این شیوه یک یا دو بار در هفته استفاده می‌شود. در این روش، معمولاً از بی حسی موضعی استفاده می‌کنند ولی در صورتی‌که تعداد تومورها در کبد شما زیاد باشد نیاز به استفاده از بیهوشی عمومی وجود دارد.

معمولاً تزریق تب یا درد در پی خواهد داشت. پزشک برای تسکین این مشکلات دارو تجویز می‌کند.

امبولیزاسیون

برای کسانی‌که نمی‌‌‌‌‌‌توانند از جراحی یا پیوند کبد استفاده کنند استفاده از امبولیزاسیون یا امبولیزاسیون شیمیایی (Chemoembolization) گزینۀ درمانی مناسبی است. پزشک کاتتر باریکی در یکی از سرخرگ‌های پای شما وارد می‌کند و کاتتر را به سمت سرخرگ کبدی حرکت می‌‌‌‌‌‌دهد. برای انجام امبولیزاسیون پزشک ذرات کوچکی را در کاتتر تزریق می‌‌‌‌‌‌کند. این ذرات جریان خون درون سرخرگ را مسدود می‌‌‌‌‌‌کنند. بسته به نوع ذرات استفاده شده، انسداد دایمی یا موقتی است.

در صورت مسدود شدن جریان خون تومور از سرخرگ کبدی(Hepatic Artery)، تومور از بین می‌رود. اگرچه سرخرگ کبدی مسدود است ولی بافت سالم کبد، خون را از طریق سیاهرگ باب (Hepatic Portal Vein) دریافت می‌‌‌‌‌‌کند.

برای انجام امبولیزاسیون شیمیایی، پزشک پیش از تزریق ذرات کوچک مسدودکنندۀ جریان خون مقداری داروی ضدسرطان (شیمی‌‌‌‌‌‌درمانی) درون سرخرگ تزریق می‌‌‌‌‌‌کند. با مسدود شدن جریان خون، دارو مدت طولانی‌‌‌‌‌‌تری در کبد باقی می‌‌‌‌‌‌ماند.

شما باید برای انجام این عمل از آرام‌بخش استفاده کنید ولی معمولاً نیازی به استفاده از بیهوشی عمومی وجود ندارد. به‌طور معمول به مدت 2 تا 3 روز پس از درمان در بیمارستان بستری خواهید شد.

امبولیزاسیون معمولاً به درد شکمی، حالت تهوع، استفراغ و تب خواهد انجامید. پزشک برای تخفیف این مشکلات دارو تجویز می‌کند. بعضی از افراد تا چند هفته پس از درمان احساس خستگی شدید می‌کنند.

هدف‌درمانی

برخی از افرادی که نمی‌‌‌‌‌‌توانند از جراحی یا پیوند کبد استفاده کنند از داروهایی استفاده می‌کنند که به آنها هدف‌درمانی می‌گویند. قرص‌‌‌‌‌‌های سورافنیب (Sorafenib)، نکساوار (Nexavar) اولین هدف‌درمانی تأیید شدة سرطان کبد بودند.

هدف‌درمانی سرعت رشد تومورهای کبد را کاهش می‌‌‌‌‌‌دهد و علاوه براین مصرف خون آ‌‌‌‌‌‌نها را کم می کند. دارو از طریق دهان مصرف می‌‌‌‌‌‌شود.

عوارض جانبی احتمالی شامل حالت تهوع، استفراغ، زخم دهان و از دست دادن اشتها هستند. گاهی، فرد دچار درد در ناحیۀ سینه می‌شود، مشکلات خونریزی دارد و یا دست و پای او تاول‌‌‌‌‌‌ می‌زند. گاهی هم دارو باعث افزایش فشارخون می‌شود. گروه مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی فشار خون شما را در طی 6 هفته اول پس از درمان به‌طور مرتب اندازه می‌گیرند.

اگر بخواهید، می‌توانید گزیده مقالات سرطان پیرامون هدف‌درمانی سرطان را در پایگاه علمی، پزشکی و آموزشی مؤسسة تحقیقات، آموزش و پیشگیری سرطان (www.ncii.ir) مطالعه کنید.

پرتودرمانی

پرتودرمانی از اشعه‌‌‌‌‌‌های با انرژی زیاد برای نابودی سلول‌‌‌‌‌‌های سرطانی استفاده می‌‌‌‌‌‌کند. این روش برای تعداد کمی از افراد که نمی‌‌‌‌‌‌توانند از جراحی استفاده کنند گزینة مناسبی است. گاهی، از این روش همراه با شیوه‌‌‌‌‌‌های درمانی دیگر استفاده می‌کنند. همچنین می‌توان از پرتودرمانی برای تسکین درد ناشی از سرطان کبدی که به استخوان منتشر شده است استفاده کرد.

پزشکان از دو نوع پرتودرمانی برای معالجة سرطان کبد استفاده می‌‌‌‌‌‌کنند :

  • پرتودرمانی خارجی : پرتوها از دستگاه بزرگی ساطع می‌‌‌‌‌‌شوند. دستگاه اشعه‌ها را به سمت سینه و شکم هدف می‌‌‌‌‌‌گیرد.
  • پرتودرمانی داخلی : پرتو، ناشی از گوی‌‌‌‌‌‌های رادیواکتیو کوچک است. پزشک از کاتتر برای تزریق گوی‌‌‌‌‌‌های کوچک درون سرخرگ کبدی استفاده می‌کند. گوی‌‌‌‌‌‌ها منبع خون تومور کبد را نابود می‌کنند.

عوارض جانبی پرتودرمانی شامل حالت تهوع، استفراغ یا اسهال است. گروه مراقبت پزشکی روش‌‌‌‌‌‌هایی برای درمان یا مهار این عوارض جانبی به شما پیشنهاد می‌کند.

خواندن مقالة «شما و پرتودرمانی» برایتان مفید است.

شیمی‌درمانی

گاهی، از شیمی‌‌‌‌‌‌درمانی- استفاده از دارو برای کشتن سلول‌‌‌‌‌‌های سرطانی- در درمان سرطان کبد استفاده می‌کنند. داروها معمولاً از طریق رگ وارد بدن بیمار می‌‌‌‌‌‌شوند (درون وریدی). داروها وارد جریان خون می‌‌‌‌‌‌شوند و به این وسیله در بدن منتشر می‌‌‌‌‌‌شوند.

شیمی‌‌‌‌‌‌درمانی در بخش بیماران سرپایی بیمارستان، مطب دکتر یا خانه اعمال می‌شود. به ندرت نیازی به بستری شدن در بیمارستان وجود دارد. عوارض جانبی شیمی‌درمانی وابسته به نوع دارو و مقدار داروست. عوارض جانبی رایج شامل حالت تهوع، استفراغ، از دست دادن اشتها، سردرد، تب و لرز و ضعف است.

بعضی از داروها سطح سلول‌های سالم خون را کاهش می‌‌‌‌‌‌دهند که بعید نیست دچار عفونت شوید یا به آسانی خونریزی یا خونمردگی پیدا کنید و به ضعف و خستگی شدیدی دچار شوید. گروه مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی بر سطح سلول‌‌‌‌‌‌های خون شما نظارت خواهند داشت. بعضی از عوارض جانبی با دارو قابل درمان است.

اگر بخواهید، مقالة «شما و شیمی‌درمانی» را در پایگاه علمی، پزشکی و آموزشی مؤسسة تحقیقات، آموزش و پیشگیری سرطان (www.ncii.ir) مطالعه کنید.

شاید بخواهید پیش از شروع درمان، این موارد را از پزشک خود بپرسید :

  • بیماری در چه مرحله‌ای است؟ آیا سرطان کبد منتشر شده است؟
  • آیا من به سیروز مبتلا شده‌ام؟
  • آیا برای تعیین امکان انجام جراحی نیاز به انجام آزمایش‌های بیش‌تری دارم؟
  • هدف درمان چیست؟ چه راه‌های درمانی برای من مناسب هستند؟ شما چه درمانی را برای من پیشنهاد می‌‌‌‌‌‌کنید؟ چرا؟
  • فواید مورد انتظار هر کدام از درمان‌ها چه هستند؟
  • خطرات و عوارض جانبی هریک از درمان‌هاچه هستند؟ چگونه می‌‌‌‌‌‌توان عوارض جانبی را مهار کرد؟
  • آیا باید در بیمارستان بستری شوم؟ در صورت نیاز به بستری، چه مدت باید در بیمارستان بمانم؟
  • شما درد من را چگونه درمان می‌‌‌‌‌‌کنید؟
  • هزینۀ درمان چقدر است؟ آیا بیمۀ من هزینۀ درمان را پوشش می‌‌‌‌‌‌دهد؟
  • درمان چه تأثیری بر فعالیت‌‌‌‌‌‌های عادی من دارد؟
  • آیا کارآزمایی‌های بالینی (مطالعات تحقیقاتی) برای من مناسب هستند؟
  • باید چند بار معاینه شوم؟
  • آیا می‌‌‌‌‌‌توانید پزشک دیگری را به من معرفی کنید که برای گرفتن نظر دوم به او مراجعه کنم؟

نظر دوم

شاید بخواهید پیش از آغاز درمان نظر دومی را راجع به تشخیص بیماری، مرحلۀ سرطان و برنامۀ درمان دریافت کنید. شاید هم بخواهید مرکز پزشکی را پیدا کنید که تجربۀ زیادی در مورد درمان افراد مبتلا به سرطان کبد دارد. حتی شاید بخواهید با چندین پزشک مختلف دربارۀ همۀ راه‌های درمانی، عوارض جانبی آنها و نتایج مورد انتظار صحبت کنید. مثلاً می‌‌‌‌‌‌توانید پیرامون برنامة درمانی خود با یک جراح کبد و مجاری صفراوی، سرطان‌‌‌‌‌‌شناس پرتودرمان و پزشک سرطان‌شناس، صحبت کنید.

بعضی نگران این موضوع هستند که نکند پزشکشان در صورت مطرح کردن تقاضای گرفتن نظر دوم ناراحت شود. معمولاً عکس این حالت درست است. بیش‌تر پزشکان از گرفتن نظر دوم استقبال می کنند.

نظر دوم را که گرفتید، شاید پزشک دوم با تشخیص و برنامۀ درمانی پزشک اول موافق باشد، شاید هم روش دیگری را پیشنهاد دهد. در هر صورت، شما اطلاعات بیش‌تری به‌دست خواهید آورد و احیاناً احساس تسلط بیش‌تری بر شرایط خواهید داشت. در صورتی‌که بدانید همۀ گزینه‌‌‌‌‌‌ها را بررسی کرده‌‌‌‌‌‌اید نسبت به انتخاب خود احساس اطمینان بیش‌تری خواهید داشت.

معمولاً جمع‌‌‌‌‌‌آوری مدارک پزشکی و ملاقات با پزشک دیگر مدت زمانی طول می‌کشد. در بیش‌تر موارد، صرف چند هفته وقت برای گرفتن نظر دوم مشکلی نخواهد داشت. تأخیر در شروع درمان معمولاً باعث کم‌تأثیر شدن درمان نمی‌‌‌‌‌‌شود. برای اطمینان از این موضوع بهتر است دربارۀ این تأخیر با پزشک خود مشورت کنید.

روش‌‌‌‌‌‌های متعددی برای پیداکردن پزشکی جهت گرفتن نظر دوم وجود دارد. شما می‌‌‌‌‌‌توانید نام پزشک متخصص را از پزشک خود، جامعۀ پزشکی محلی یا استانی، بیمارستانی در نزدیکی محل سکونت خود یا دانشگاه علوم پزشکی منطقۀ محل زندگی خود بگیرید.

مراقبت‌‌‌‌‌‌های حمایتی

سرطان کبد و درمان آن گاه منجر به بروز مشکلات پزشکی دیگری می‌شود. شما می‌‌‌‌‌‌توانید قبل، بعد یا در طی درمان از خدمات حمایتی بهره‌‌‌‌‌‌مند شوید. مراقبت حمایتی نوعی درمان برای مهار درد و سایر علائم بیماری و تسکین عوارض جانبی درمان است و به شما کمک می‌‌‌‌‌‌کند تا بتوانید احساسات ناشی از تشخیص ابتلا به سرطان را تحمل کنید. برای پیشگیری یا مهار این مشکلات و بهبود آسایش و کیفیت زندگیتان در طی درمان سرطان می‌توانید از مراقبت حمایتی استفاده کنید.

مهار درد

سرطان کبد و درمان آن معمولاً منجر به بروز درد می‌شوند. پزشک یا یک متخصص در زمینۀ مهار درد یکی از این روش‌‌‌‌‌‌های متعدد را برای تسکین یا کاهش درد به شما پیشنهاد می‌کند:

  • داروهای مربوط به درد: معمولاً داروها درد را تسکین می‌دهند. (این داروها گاه باعث ایجاد احساس خواب‌‌‌‌‌‌آلودگی یا یبوست می‌شوند ولی استراحت کردن و استفاده از ملین‌‌‌‌‌‌ها به بیمار کمک می‌کند).
  • پرتودرمانی : پرتودرمانی با کوچک کردن سرطان به تسکین درد کمک می‌کند.
  • بلوک (انسداد) عصبی (Nerve Block) : پزشک مقداری الکل را به نواحی مجاور اعصاب خاصی در شکم تزریق می‌کند تا درد را متوقف کند.

شاید گروه مراقبت پزشکی روش‌‌‌‌‌‌های دیگری را هم برای تسکین یا کاهش درد پیشنهاد کند. مثلاً از ماساژ، طب سوزنی یا طب فشاری (Acupressure) همراه با سایر روش‌‌‌‌‌‌ها استفاده کنند. علاوه براین، می‌توانید آموزش ببینید تا از طریق استفاده از فنون تن‌‌‌‌‌‌آرمیدگی (ریلکسیشن) نظیر گوش دادن به موسیقی با ریتم آرام یا تنفس آرام، درد را تسکین دهید.

برای کسب اطلاعات بیش‌تر پیرامون مهار درد به مقالة «مهار درد» مراجعه کنید.

غمگین بودن و احساسات دیگر

طبیعی است که پس از تشخیص یک بیماری وخیم شما احساس غم، اضطراب یا سردرگمی داشته باشید. بعضی از افراد صحبت کردن دربارۀ احساساتشان را مفید تشخیص داده اند. بخش منابع حمایتی را مطالعه کنید.

تغذیه

اهمیت زیادی دارد که به نیازهای غذایی خود قبل، بعد و در طی درمان سرطان توجه کنید. شما به مقدار مناسبی کالری، پروتئین، ویتامین و مواد معدنی نیاز دارید. دریافت موادغذایی مناسب باعث می‌‌‌‌‌‌شود احساس بهتر و انرژی بیش‌تری داشته باشید.

با وجود این، شاید خسته باشید، احساس درد کنید یا تمایلی به غذا خوردن نداشته باشید. علاوه براین، شاید به عوارض جانبی درمان نظیر بی‌‌‌‌‌‌اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ و اسهال دچار شوید. پزشک شما، کارشناس تغذیة معتبر یا متخصص در مراقبت‌‌‌‌‌‌های پزشکی پیرامون روش‌‌‌‌‌‌هایی برای داشتن برنامة غذایی سالم توصیه‌‌‌‌‌‌هایی را به شما ارائه می‌کند.

انجام معاینات پزشکی و برنامه‌‌‌‌‌‌ریزی دقیق اهمیت زیادی دارد. سرطان کبد و درمان آن معمولاً هضم غذا و حفظ وزن مناسب بدن را برای شما دشوار می‌کنند. پزشک، شما را از لحاظ کمبود وزن، ضعف و کمبود انرژی معاینه می‌کند.

اگر بخواهید، می‌توانید مقالة «نکات مربوط به غذا خوردن» در  پایگاه علمی، پزشکی و آموزشی مؤسسة تحقیقات، آموزش و پیشگیری سرطان (www.ncii.ir) را مطالعه کنید. این مطلب شامل نکات و دستورات غذایی مفیدی است.

پیگیری سلامتی بیمار پس از درمان

شما باید پس از انجام درمان برای سرطان کبد، به‌طور منظم (مثلاً هر سه ماه یکبار) معاینه شوید. انجام این معاینات موجب می‌شود مطمئن شوید که هرگونه تغییری در وضعیت سلامتی شما تحت نظر است و در صورت نیاز معالجه شده است. اگر در فاصلة زمانی بین معاینات، مشکلات پزشکی داشتید با پزشک تماس بگیرید.

گاهی، سرطان کبد پس از درمان عود می‌‌‌‌‌‌کند. پزشک، معاینات لازم را جهت بررسی عود سرطان انجام می‌‌‌‌‌‌دهد. معاینات معمولاً شامل معاینات فیزیکی، آزمایش‌‌‌‌‌‌های خون، اولتراسوند، سی.تی.اسکن، یا سایر آزمایش‌‌‌‌‌‌هاست.

پزشک افرادی را که از پیوند کبد استفاده کرده‌‌‌‌‌‌اند، از نظر چگونگی عملکرد کبد جدید آزمایش می‌کند. علاوه براین، پزشک به طور دقیق و از نزدیک شما را زیر نظر می‌گیرد تا اطمینان حاصل کند که کبد جدید را بدن شما پس نزده باشد. افرادی که از پیوند کبد استفاده کرده‌‌‌‌‌‌اند شاید بخواهند دربارۀ نوع آزمایش‌‌‌‌‌‌های لازم برای پیگیری وضعیت سلامتی پس از درمان و زمان انجام آنها با پزشک صحبت کنند.

[ ۱۳٩۳/٦/٦ ] [ ٩:۱٠ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

 

آناتومی ستون فقرات

ستون فقرات از مهره های استخوانی و دیسک بین مهره ای تشکیل شده که این مهره ها توسط لیگامان های قوی به هم متصل شده و عضلات اطراف مهره ها نیز باعث تقویت استحکام آنها می شود.

مجموعا 33 مهره وجود دارد:

7 مهره گردن (Cervical)

12 مهره پشتی (Thorasic)

5 مهره کمری (Lumbar)

5 مهره ساکرال (Sacral)

4 مهره دنبالچه (Coccyx)

پنج مهره ساکروم به همدیگر متصل می شود و مجموعا یک قطعه را تشکیل می دهد و چهار مهره دنبالچه نیز به همدیگر متصل شده و تشکیل یک قطعه را می دهند.

ساختمان مهره در هر سگمان با سگمان دیگر متفاوت است اما اکثر مهره ها حاوی اجزاء زیر می باشند:

1- جسم مهره (بادی) در قدام

2- پدیکول (دو عدد)

3- لامینا (دو عدد)

4- زایده خاری

5- زواید عرضی

6- فاست

فاست یا زواید مفصلی (Articular Process) در طرفین قوس خلفی مهره وجود داشته، در هر طرف قوس مهره ای دو فاست فوقانی و تحتانی وجود دارد که طرز قرارگرفتن این فاست ها در سگمان های مختلف متفاوت است، اتصال هر مهره به مهره مجاور از طریق این فاست ها می باشد. جهت فاست ها عامل تعیین میزان فلکسیون، اکستانسیون و چرخش هر سگمان مهره ای می باشد.

زایده خاری (spinus process) و زواید عرضی (Transvers Process) به عنوان اهرم هایی برای اتصال عضلات اطراف مهره می باشند.

طول ستون فقرات در مردان بالغ cm 72 و در زنان 10-7 سانتی متر کمتر می باشد. کانال نخاع در تمام طول ستون فقرات وجود داشته و باعث حفاظت نخاع و ریشه های عصبی دم اسب می شود.

آناتومی مهره های گردن

ستون مهره های گردن از هفت مهره تشکیل شده است. از خصوصیات مهره های گردن وجود یک سوراخ در قاعده زائده عرضی می باشد که از داخل آن شریان ورتبرال (مهره ای) عبور می کند. به علت تفاوت آناتومیک مهره اول و دوم گردن با سایر مهره های گردن، به طور جداگانه توضیح داده می شود.

مهره اول گردن(اطلس)

این مهره فاقد جسم مهره و زایده خاری می باشد. شامل دو توده طرفی است که از جلو توسط قوس قدامی و از طرف عقب توسط قوس خلفی به یکدیگر متصل شده و یک حلقه استخوانی را تشکیل می دهند. هنگامی که اطلس و دومین مهره گردن با یکدیگر مفصل می شوند زایده دنس (ادنتوئید) مهره دوم گردن در قسمت پشت قوس قدامی اطلس قرار گرفته و در عقب نیز توسط لیگامان عرضی نگه داشته می شود.

هر توده طرفی دارای 6 سطح می باشد. سطح فوقانی دارای یک رویه مفصلی است که با کندیل استخوان اکسی پیتال طرف خود مفصل می شود. سطح داخلی محل اتصال لیگامان عرضی می باشد که زایده ادنتوئید را از پشت نگه می دارد. این لیگامان سوراخ مهره ای اطلس را به دو قسمت قدامی و خلفی تقسیم می کند، قسمت قدامی جایگاه دنس و قسمت خلفی که بزرگتر است محل عبور نخاع و لایه های مننژ می باشد. در زیر رویه مفصلی فوقانی، شیاری وجود دارد که محل عبور شریان ورتبرال و عصب ساب اکسی پیتال می باشد. در قاعده زایده عرضی، سوراخی می باشد که از داخل آن شریان و ورید ورتبرال و عصب سمپاتیک عبور می کند.

مهره دوم گردن(axis)

از سطح فوقانی تنه آن یک زایده مخروطی به طول تقریبی cm 1.5 به نام زایده ادنتوئید به سمت بالا جدا می شود. این زایده توسط لیگامان هایی به استخوان اکسی پیتال و فورامن ماگنوم متصل می شود.

خصوصیات سایر مهره های گردنی

تنه مهره معمولا کوچکتر از مهره های دیگر است. زایده خاری در انتها دو شاخه (Bifid) می باشد.

در قاعده زایده عرضی، سوراخ عرضی وجود دارد که از داخل آن شریان ورتبرال، شبکه وریدی و شبکه سمپاتیک عبور می کند. به استثنای مهره هفتم گردن که سوراخ عرضی آن فقط حامل ورید مهره ای فرعی می باشد.

زایده خاری مهره هفتم گردن دراز بوده و دو شاخه نمی باشد. زواید مفصلی (Articular Process) به صورت بیضی شکل می باشند و در سطوح مایل قرار می گیرند.

مفاصل و لیگامان های کرانیوورتبرال

دانستن و فهم آناتومی این ناحیه از نظر درک ضایعات این منطقه حائز اهمیت است. این ناحیه شامل استخوان اکسی پیتال- مهره اطلس (C1) و مهره Axis (C2)، مفاصل و لیگامان های بین آنها می باشد.

مفاصل و لیگامان های بین استخوان اطلس و اکسی پیتال

(Atlanto-occipital joints)

1- Anterior atlanto-occipital membrane

به صورت یک بافت فیبروزه پهن بوده که حاشیه قدامی فورامن ماگنوم را به حاشیه فوقانی قوس قدامی اطلس متصل می کند.

2- Posterior atlanto-occipital membrane

به صورت یک بافت فیبروزه بین حاشیه خلفی فورامن ماگنوم و حاشیه فوقانی قوس خلفی مهره اطلس قرار می گیرد.

مفاصل و لیگامان های بین مهره C1-C2 (Atlanto Axial joint)

1- Lateral Atlanto Axial joint

2- Medial Atlanto Axial joint

3- Transvers atlanal Ligament

لیگامان عرضی (ترانسورز) به صورت یک باند فیبروزه قوی بین دو برجستگی داخلی استخوان اطلس قرار داشته و زایده ادنتوئید را در محل ثابت نگه می دارد. از فیبرهای سطحی تر آن دو دسته الیاف به سمت بالا و پایین حرکت می کند، الیاف بالایی به سطح فوقانی قاعده استخوان اکسی پیتال و الیاف تحتانی به سطح خلفی جسم مهره Axis (مهره C2) متصل می شود. مجموعه لیگامان های فوق (لیگامان ترانسورز و الیاف صعودی و نزولی آن) به نام لیگامان Cruciform نامیده می شود.

لیگامان های بین مهره Axis و اکسی پیتال

1- Tectorial membrane

از قسمت خلف حاشیه قدامی فورامن ماگنوم  شروع شده، از پشت زایده ادنتوئید عبور کرده و به سطح خلفی جسم مهره C2 متصل می شود، ادامه آن لیگامان طولی خلفی می باشد.

2- Alar Ligament

به صورت دو نوار فیبروزه بوده که از دو طرف نوک (آپکس) زائده ادنتوئید شروع شده و به سطح داخلی کندیل های اکسی پیتال وصل می شود.

3- Apical Ligament

از آپکس زائده ادنتوئید (دنس) به حاشیه قدامی فورامن ماگنوم وصل می شود.

4- Ligamentum Flavum

لیگامان فلاوم یا لیگامان زرد در کل ستون فقرات وجود دارد و لامینای دو مهره  مجاور را به هم متصل می کند. بافت اصلی آن بافت الاستیک زرد بوده که فیبرهای عمودی آن از سطح قدامی تحتانی لامینای مهره بالایی به سطح فوقانی خلفی لامینای مهره پایین متصل می شوند. این لیگامان در ناحیه گردن از همه درازتر و در ناحیه کمر از همه ضخیم تر می باشد. الیاف آن در قسمت مرکز از همدیگر جدا بوده و در قسمت لاترال نیز به کپسول مفصلی متصل می شود.

5,6- interspinous and supraspinous ligaments

این لیگامان ها زواید خاری دو مهره مجاور را به هم مرتبط کرده و مانع هیپرفلکسیون گردن می شوند. در ناحیه گردن ضعیف تر بوده و هرچه به سطوح پایین تر می رسد قویتر می شوند. لیگامان سوپرا اسپینوس به صورت یک نوار طولی بوده که از هفتمین مهره گردن تا ساکروم امتداد داشته و زواید خاری مهره ها را به هم وصل می کند. در ناحیه گردن، از برجستگی خارجی استخوان اکسی پیتال تا زایده خاری هفتمین مهره گردن به صورت یک باند فیبروزه طولی ادامه داشته که به نام لیگامان nuchae (نوکا) نامیده می شود.

7- Anterior Longitudinal Ligament

لیگامان طولی قدامی

یک باند لیگامانی قوی بوده که در طول سطح قدامی جسم مهره کشیده می شود و از قسمت قاعده استخوان اکسی پیتال تا ساکروم امتداد می یابد. نقش عمده آن جلوگیری از هیپراکستانسیون مهره ها می باشد. مطالعات فیزیولوژیک نشان می دهد که حداکثر نیرو توسط این لیگامان در ناحیه گردن 50 نیوتن و در ناحیه کمر 600 نیوتن می باشد.

8- Posterior Longitudinal Ligament

لیگامان طولی خلفی

این لیگامان نیز به صورت یک باند لیگامانی طولی بوده که در قسمت خلف جسم مهره قرار دارد و از مهره C2 تا ساکروم امتداد دارد، و نسبت به لیگامان طولی قدامی نازکتر می باشد. نقش عمده آن جلوگیری از هیپرفلکسیون مهره ها می باشد، در ناحیه توراسیک قویتر بوده و در این ناحیه حداکثر تحمل آن 138-67 نیوتن نیرو می باشد.

منبع :

شکستگی ها و دررفتگی های ستون فقرات و آسیب های نخاعی

تالیف: دکتر کاظم قائمی

 

[ ۱۳٩۳/٤/۳٠ ] [ ۱٢:۱٧ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

مزاج گرم و تر

مزاج سرشتی یا جبلی، مزاجی است که از طریق ارث از پدر و مادر به فرد منتقل می شود و از زمان تولد در فرد وجود دارد و یک حالت طبیعی برای آن فرد به حساب می آید.
هر مزاج دارای علایم و خصوصیات خاص خود می باشد که با علایم بیماری ناشی از غلبه اخلاط که در ادامه به آن می پردازیم، تفاوت دارد.


ویژگیهای ذیل مربوط به مزاج سرشتی افراد دموی می باشد.

این افراد هیکل درشت و بدنی عضلانی دارند و لاغر نیستند. پوستی سرخ و سفید رنگ دارند. موهای پر پشت دارند، نبض پر و قوی دارند. خوب می خوابند و تحمل بی خوابی را نیز دارند. پوست اینها گرم و مرطوب و نرم است. نه گرمایی هستند و نه سرمایی، اما به نسبت تحمل سرما برایشان راحت تر است. میل به شیرینی و ترشی دارند. همه نوع غذا را می توانند بخورند.
این افراد انسانهای شجاع و جسور هستند با اعتماد به نفس بالا. معمولاً مدیر و رهبر یک گروه یا یک جمع می باشند و خوش اخلاق، صمیمی، خوشرو و آرام هستند اما اگر عصبانی شوند، رفتارهای مخاطره آمیز از خود نشان می دهند. معمولاً اهل ریسک کردن هستند. به اندازه صفراوی مزاج ها منظم ودقیق نیستند، اکثراً بی نظم هستند، هوش و حافظه بالایی دارند. سریع و پر انرژی هستند. میل و توان جنسی بالایی دارند استعداد ابتلا به بیماریهای قلبی و عروقی و فشار خون بالا دارند. عروق روی دست ها برجسته است نبض آنان پر و قوی است.
قدرت حرکات بدنی آنها بالاست و صدایی رسا و محکم دارند. قدرت هضم و اشتهایشان خوب است و معمولاً یبوست ندارند.
دموی ها معمولاً افرادی بی خیال و سرزنده و اغلب بی حساب و کتاب اند.

توصیه و تدابیر:
افراد دموی باید غذاهای خنک و سردی مثل آش انار، آش آلو، آب زرشک، خیار، مرکبات و ماست مصرف کنند تا حرارت بدن تعدیل شود.
اگر فرد دموی همراه با غذای گرم مثل شیرینی‌جات از مواد و اغذیه سرد استفاده نکند دچار جوش و خارش بدن، گر گرفتگی، بیقراری، کهیر، سوزش ادرار، سوزش سر دل و آفت دهان خواهد شد.
معمولاً بیماریهای افراد دموی در اثر افزایش حرارت و رطوبت و به طور کلی افزایش خون به وجود می‌آید که حجامت به عنون مؤثرترین درمان برای دموی مزاج‌ها مطرح است. چون دم گرم‌ و تر است، رژیم غذایی مناسب برای دموی‌ها رژیم غذایی سرد و خشک است.

علایم غلبه خلط دم:
اگر تعادل میان اخلاط و مقدار آنها یا کیفیت هر یک از اخلاط بهم بخورد، موجب بیماری در بدن می شود یا به عبارتی موجب غلبه یک خلط بر اخلاط دیگر در بدن می شود که می بایست مورد درمان قرار گیرد که در ذیل علایم غلبه خلط دم ذکر شده است.
•    پری رگها و پری نبض
•    سر درد و احساس سنگینی سر
•    سرخی چشم ها در صورت و بدن
•    ایجاد دمل و جوش و بثورات پوستی و خارش (بیشتر در تنه وکتف)
•    زیاد شدن خواب
•    احساس کسالت و خمیازه
•    احساس مزه شیرین در دهان
•     خون ریزی لثه وبینی
•    خارش محل حجامت وفصد قبلی
•    افزایش فشار خون

[ ۱۳٩۳/۱/۱٩ ] [ ۱۱:۳٥ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

مزاج گرم و خشک

مزاج سرشتی یا جبلی، مزاجی است که از طریق ارث از پدر و مادر به فرد منتقل می شود و از زمان تولد در فرد وجود دارد و یک حالت طبیعی برای آن فرد به حساب می آید.
هر مزاج دارای علایم و خصوصیات خاص خود می باشد که با علایم بیماری ناشی از غلبه اخلاط که در ادامه به آن می پردازیم، تفاوت دارد.
ویژگیهای ذیل مربوط به مزاج سرشتی افراد صفراوی می باشد.

این افراد لاغر اندام هستند  اما مفاصل واستخوان بندی درشت و برجسته دارند. پوست گرم وخشکی دارند. رنگ پوست و سفیدی چشم آنها کمی به زردی می زند. موهای پر پشت و سیاه و گاهی مجعد دارند و به علت حرارت و خشکی زیاد بیشتر مستعد تاسی سرند.
خشکی دهان و عطش فراوان دارند. خیلی گرمایی هستند و در تابستان اذیت می شوند. استعداد این را دارند که با خوردن خوراکیهای خیلی گرم دچار خارش و کهیر شوند. تمایل به خوردن ترشی ها (سرکه، تمرهندی و لواشک) را دارند و هم چنین سردیهایی مثل خیار، کاهو و هندوانه. تمایل به خوردن شیرینی در اینها کم است. نبض پر و قوی دارند. عروق برجسته در دست دارند. این افراد زود عصبانی شده و زود هم عصبانیتشان فروکش می کند. بسیار پر انرژی و پر تحرک هستند. افراد باهوش و زیرک هستند و هم چنین پر حرف. در کارها چالاک و سریع هستند. افراد دقیق، منظم و تیز بین هستند. میل بالای جنسی و توان جنسی متغیر دارند.
پیوسته، سریع و بلند صحبت می کنند. خوابشان کم و سبک است. قدرت هاضمه آن ها خوب است و معمولاً یبوست دارند.
از حافظه و قدرت یادگیر ی بالایی برخوردار هستند،  روابط اجتماعی آن ها قوی است. عجول و بی قرارند.
اصولاً مزاج های گرم (دموی ها و صفراوی ها)  از لحاظ اعمال بدنی و خصوصیات حیاتی از قدر ت بالایی برخوردارند، گرما موجب افزایش کارکرد اعضای مختلف از مغز و اعصاب گرفته تا اندام های تناسلی می گردد.

توصیه و تدابیر:

رژیم غذایی مناسب برای صفراوی‌ها (گرم و خشک) غذاهائی است که سرد و تر باشند.
افراد صفراوی غالباً در اثر حجامت تعدیل مزاج یافته و رنگ و رویی به مراتب روشن‌تر از قبل خواهند داشت، اشتهای آنان با حجامت افزایش می‌یابد و در صورت تکرار حجامت فربه و چاق خواهند شد. نمونه‌ای از رژیم غذایی مناسب برای افراد صفراوی کاهوست که سرد و تر است و برای دفع صفرا مفید است. ماهی، ماست و به طور کلی لبنیات، مرکبات، ماء الشعیر (آب جو) آب‌غوره ، آب ‌لیمو برای صفراوی‌ها مفید و لازم است.
ضمناً توصیه های بهداشتی درج شده در سایت با عناوین ذیل نیز سفارش می گردد:
توصیه های بهداشتی: جلوگیری از لاغری مفرط حاصل از درک نادرست اصول تغذیه مورد تاکید آقای دکتر روازاده

توصیه بهداشتی : تدابیر مربوط به فصل تابستان


علائم  غلبه صفرا:
اگر تعادل میان اخلاط و مقدار آنها یا کیفیت هر یک از اخلاط بهم بخورد، موجب بیماری در بدن می شود یا به عبارتی موجب غلبه یک خلط بر اخلاط دیگر در بدن می شود که می بایست مورد درمان قرار گیرد که در ذیل علایم غلبه خلط صفرا ذکر شده است.
•    زردی رنگ چشم و پوست
•    خشکی دهان وبینی
•    عطش زیاد
•    جوش و آکنه در سر وصورت
•    خشکی پوست واگزما
•    تلخی دهان
•    کاهش اشتها به غذا
•    احساس گز گز و سوزن سوزن شدن بدن
•    نبض سریع

[ ۱۳٩۳/۱/۱٩ ] [ ۱٠:٥٦ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

مزاج سرد و تر

مزاج سرشتی یا جبلی، مزاجی است که از طریق ارث از پدر و مادر به فرد منتقل می شود و از زمان تولد در فرد وجود دارد و یک حالت طبیعی برای آن فرد به حساب می آید.
هر مزاج دارای علایم و خصوصیات خاص خود می باشد که با علایم بیماری ناشی از غلبه اخلاط که در ادامه به آن می پردازیم، تفاوت دارد.

ویژگیهای ذیل مربوط به مزاج سرشتی افراد بلغمی می باشد.


هیکل بلغمی ها معمولاً درشت است و افرادی چاق هستند و بدن پر چربی دارند.
پوست سفید رنگ دارند و در لمس، پوست بدنشان سرد و مرطوب و نرم است.
موهای کم پشت دارند. دهانشان مرطوب است. تشنه نمی شوند. خواب آن ها سنگین و زیاد است. احساس کسلی و بیحالی دارند. تمایل به خوردن شیرینی و ادویه جات و گرمی جات دارند. در فصل زمستان خیلی اذیت می شوند. مستعد ابتلا به بیماریهای روماتیسمی و مشکلات گوارشی هستند. با خوردن سردی ها دچار مشکل می شوند. نبض ضعیف دارند. کم انرژی و کم جنب و جوش هستند و در کارها کند هستند خیلی دیر عصبانی می شوند. فراموشکار و کند ذهن هستند. افراد راحت و بی قید به اکثر مسائل هستند. همه چیز را راحت می گیرند و خود را درگیر چیزی نمی کنند. توان ریسک ندارند. بی اراده هستند . متاثر از دیگرانند. میل جنسی کم و توان جنسی کم دارند.
چندان قوی نیستند. همچنین با تأنی صحبت می کنند. اشتهایشان زیاد نیست و قدرت هضم بالایی ندارند.
سردی و رطوبت بدن توان جنسی آنها را کاهش می دهد.
بلغمی ها معمولاً افرادی آرام، صبور، تسلیم پذیر و مسالمت جو هستند، بیشتر دور اندیش و با احتیاط هستند و در انجام امور از خود شجاعت نشان نمی دهند، روابط اجتماعی آنان چندان قوی نیست و از حافظه و قدرت تمرکز بالایی برخوردار نمی باشند.


توصیه و تدابیر:
افراد بلغمی نباید سردیجات را به تنهایی میل کنند ( باید همراه با مصلحات میل شود).
حجامت نیز برای بلغمی ها بدون نظر پزشک توصیه نمی شود.

علائم غلبه بلغم
:

اگر تعادل میان اخلاط و مقدار آنها یا کیفیت هر یک از اخلاط بهم بخورد، موجب بیماری در بدن می شود یا به عبارتی موجب غلبه یک خلط بر اخلاط دیگر در بدن می شود که می بایست مورد درمان قرار گیرد که در ذیل علایم غلبه خلط بلغم ذکر شده است.

•    سفیدی رنگ پوست
•    نرمی وسردی پوست
•    کندی حواس
•    زیادشدن خواب
•    مدفوع بدبو
•    فراموشی وکند فهمی
•    ترشحات پشت حلق وبلغمی وسرفه زیاد
•    ضعف هضم وآروغ ترش زدن
•    افزایش آب دهان
•    افزایش اشتها
•    تجمع چربی شکمی
•    عدم تشنگی
•    ادرار سفیدرنگ
•    احساس کسلی و بی حالی

[ ۱۳٩۳/۱/۱٩ ] [ ۱٠:٥٢ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

مزاج سرد و خشک

مزاج سرشتی یا جبلی، مزاجی است که از طریق ارث از پدر و مادر به فرد منتقل می شود و از زمان تولد در فرد وجود دارد و یک حالت طبیعی برای آن فرد به حساب می آید.
هر مزاج دارای علایم و خصوصیات خاص خود می باشد که با علایم بیماری ناشی از غلبه اخلاط که در ادامه به آن می پردازیم، تفاوت دارد.


ویژگیهای ذیل مربوط به مزاج سرشتی افراد سوداوی می باشد.

اغلب افرادی هستند لاغر با استخوانهای نازک و کشیده، پوست سوداوی ها خشک و رنگ آن از حالت سفید تا سبزه و تیره متغیر است، موی بدن سوداوئی ها کم است و موی سرشان به علت سردی و خشکی زودتر دچار سفیدی یا حالت گندمگون می شود، نبض آن ها تقریباً کند اما سفت و باریک است.

در لمس بدنشان سرد و خشک و پوستشان سفت است. بینی آنان خشک است. خواب کم دارند. تحمل هوای سرد را ندارند و در هوای گرم و فصل بهار راحت ترند. در فصل پاییز خیلی اذیت می شوند. تمایل به خوردن شیرینی و گرمی ها دارد. اینها افراد دقیق و منظم، دور اندیش و محاسبه گر هستند و محتاط می باشند.
بیشتر اوقات دچار نگرانی و دو دلی و وسواس در تصمیم گیریها می شوند، افراد لجباز هستند و در تصمیمات خود بسیار پایدار و ثابت قدم هستند. خیلی اهل فکر وخیال هستند. خود خور و درون گرا وکم انرژی هستند. مستعد افسردگی و وسواس اند.
حرکاتشان از حالات آرام و کند تا معمولی متغیر است با احتیاط و دقت صحبت می کنند در نتیجه کلامشان سریع و بلند نیست، زود سیر شده اما سریعاً گرسنه می شوند، قدرت هاضمه بالایی ندارند. از نظر  قدرت و میل جنسی ضعیفند و تمایلشان به رفتار محبت آمیز بیش از آمیزش جنسی است.
افراد سوداوی مزاج افرادی خشک، کم معاشرت، تابع مقررات، فنی، دقیق، حسابگر، دور اندیش و اغلب سمج هستند، اگر نسبت به کسی کینه داشته باشند از دل بیرون نخواهند کرد. اصرار دارند که هر کاری را به انجام برسانند و جنبه عقلانی امور را بیشتر مد نظر دارند . دوستی با سوداوی ها کار ساده ای نیست .

توصیه و تدابیر:
سودا چون سرد و خشک است افراد سوداوی باید از غذاهای گرم و تر بیشتر مصرف نمایند.
در میان فصل ها، پاییز فصل سوداست و بهترین فصل برای حجامت افراد سوداوی نیز فصل پاییز است.
ضمناً توصیه بهداشتی درج شده در سایت با عنوان ذیل نیز سفارش می گردد:
توصیه بهداشتی : منع سودازاها و توصیه هایی برای سودایی ها


علائم غلبه سودا:

اگر تعادل میان اخلاط و مقدار آنها یا کیفیت هر یک از اخلاط بهم بخورد، موجب بیماری در بدن می شود یا به عبارتی موجب غلبه یک خلط بر اخلاط دیگر در بدن می شود که می بایست مورد درمان قرار گیرد که در ذیل علایم غلبه خلط سودا ذکر شده است.

•    لاغری وخشکی وسفتی پوست
•    دو نیم شدن انتهای موهای سر (موخوره)
•    سوزش سر دل
•    اشتهای کاذب(گرسنگی زودرس)
•    سیاه وتیره شدن رنگ پوست بخصوص تیرگی زیر چشم
•    فکر وخیال زیاد (وسواس)
•    خواب سبک و پریدن مکرر از خواب
•    اضطراب و تشویش خاطر (افسردگی)
•    سیری زود رس

[ ۱۳٩۳/۱/۱٩ ] [ ۱٠:٤۸ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

Kidney stones

سنگ‌ کلیه‌ ذرات‌ کوچک‌ و سخت‌ که‌ در یک‌ یا هر دو کلیه‌ تشکیل‌ شده‌ و گاهی‌ به‌ داخل‌ حالب‌ها (لوله‌های‌ عضلانی‌ باریکی‌ که‌ ادرار را از کلیه‌ها به‌ مثانه‌ منتقل‌ می‌کنند) انتقال‌ یابند. سنگ‌ کلیه‌ از نظر اندازه‌ از یک‌ دانه‌ شن‌ تا حدود یک‌ توپ‌ گلف‌ متغیر بوده‌ و ممکن‌ است‌ منفرد یا متعدد باشد. سنگ‌ کلیه‌ معمولاً بزرگسالان‌ بالای‌ 30 سال‌ از هر دو جنس‌ را مبتلا می‌سازد ولی‌ در مردان‌ شایع‌تر است‌.

علایم‌ شایع‌

دوره‌های‌ درد شدید و پیچشی‌ (متناوب‌) به‌ فاصله‌ هر چند دقیقه‌. درد معمولاً ابتدا در ناحیه‌ پشت‌، درست‌ پایین‌ دنده‌ها، ظاهر می‌گردد. در طی‌ چند ساعت‌ یا چند روز، ناحیه‌ درد از مسیر حرکتی‌ سنگ‌ از حالب‌ به‌ طرف‌ کشاله‌ ران‌ پیروی‌ می‌کند. با دفع‌ سنگ‌ درد بیمار متوقف‌ می‌گردد.

تهوع‌ مکرر

دفع‌ مقادیر اندک‌ خون‌ در ادرار. ادرار ممکن‌ است‌ کدر یا تیره‌ به‌ نظر برسد. ‌ ‌ ‌

علل

دفع‌ مقادیر بیش‌ از حد کلسیم‌ از ادرار در اثر اختلال‌ غده‌ پاراتیرویید ـ که‌ تنظیم‌ متابولیسم‌ کلسیم‌ را به‌ عهده‌ دارد ـ یا در اثر مصرف‌ بیش‌ از حد کلسیم‌ و ویتامین‌ ـ د

نقرس‌ (در مورد سنگ‌های‌ اسیداوریکی‌)

انسداد ادراری‌ به‌ هر دلیل‌

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

کاهش‌ حجم‌ ادار ناشی‌ از بی‌آبی‌ یا آب‌وهوای‌ گرم‌ و خشک‌

رژیم‌ غذایی‌ نامتناسب‌ (مصرف‌ بیش‌ از حد کلسیم‌)

سابقه‌ خانوادگی‌ سنگ‌ کلیه‌

پرکاری‌ پاراتیرویید

در بستر افتادن‌ طولانی‌ مدت‌ به‌ هر دلیل‌

سوء مصرف‌ الکل‌ ‌ ‌

پیشگیری‌

مصرف‌ روزانه‌ حدود 3 لیتر مایعات‌ و عمدتاً آب‌ خالص‌

اجتناب‌ از مصرف‌ شیر و فرآورده‌های‌ لبنی‌ در صورتی‌ که‌ سنگ‌ کلیه‌ از نوع‌ کلسیمی‌ ـ فسفری‌ باشد.

خودداری‌ از شرایطی‌ که‌ با تعریق‌ بیش‌ از حد همراه‌ است‌.

عواقب‌ مورد انتظار

سنگ‌های‌ بزرگ‌ معمولاً در کلیه‌ مانده‌ و بدون‌ علامتند، هرچند که‌ می‌توانند به‌ کلیه‌ آسیب‌ بزنند. سنگ‌های‌ کوچک‌ به‌ آسانی‌ همراه‌ ادرار از طریق‌ حالب‌ دفع‌ می‌گردند. سنگ‌های‌ بین‌ این‌ دو اندازه‌ که‌ از طرفی‌ قابلیت‌ ورود به‌ حالب‌ را داشته‌ و از طرف‌ دیگر به‌ اندازه‌ کافی‌ کوچک‌ نیستند تا عبور آنها از حالب‌ به‌ آسانی‌ صورت‌ گیرد باعث‌ ایجاد درد شدید می‌گردند. این‌ سنگ‌ها معمولاً در طی‌ چند روز دفع‌ می‌گردند. چنانچه‌ حرکت‌ سنگ‌ متوقف‌ شده‌ و باعث‌ انسداد ادراری‌ گردد، برای‌ پیشگیری‌ از آسیب‌ بیشتر کلیه‌ باید خارج‌ گردد.

عوارض‌ احتمالی‌

عفونت دستگاه ادراری آسیب به کلیه به طوری که عمل جراحی را ضروری سازد. عود سنگ

درمان

اصول‌ کلی‌

- هنگام‌ ادرار کردن‌ از کاغذ صافی‌ یا گاز استفاده‌ کنید تا دفع‌ سنگ‌ مشخص‌ شود؛ یا داخل‌ یک‌ ظرف‌ شیشه‌ای‌ ادرار کرده‌، وجود سنگ‌ را بررسی‌ کرده‌ و در صورت‌ وجود آن‌ را جدا کرده‌، ادرار را دور بریزید. برای‌ مشخص‌ شدن‌ ترکیب‌ سنگ‌، آن‌ را نزد پزشک‌ ببرید.

 

- بررس‌های‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌ کامل‌ ادرار و کشت‌ ادرا، عکس‌ شکم‌، سونوگرافی‌ کلیه‌، سی‌تی‌اسکن‌، و اُروگرافی‌ وریدی‌ (روشی‌ برای‌ بررسی‌ کلیه‌ها و مجاری‌ ادرار با تزریق‌ یک‌ داروی‌ قابل‌ شناسایی‌ توسط‌ اشعه‌ ایکس‌ به‌ داخل‌ جریان‌ خون‌)

- در صورت‌ وجود سنگ‌ کوچک‌ منفرد بدون‌ عارضه‌ انسداد و عفونت‌ ممکن‌ است‌ به‌ درمان‌ خاصی‌ نیاز نباشد.

- در مورد سنگ‌های‌ بزرگتری‌ که‌ خودبه‌خود دفع‌ نشده‌ و باعث‌ ایجاد عوراض‌، عفونت‌ یا درد شدید شده‌اند اقدامات‌ درمانی‌ به‌ منظور حذف‌ آنها لازم‌ است‌. روش‌های‌ مختلف‌ درمانی‌ در این‌ زمینه‌ عبارتند از: حل‌ کردن‌ سنگ‌ به‌ طریق‌ شیمیایی‌، در آوردن‌ سنگ‌ با آندوسکوپ‌، خارج‌ کردن‌ سنگ‌ از طریق‌ پوست‌، سنگ‌ شکنی‌ با کمک‌ امواج‌ ماوراء صورت‌ از خارج‌ بدن‌ [ESWL] ، و به‌ ندرت‌ جراحی‌ باز. سایر رویکردهای‌ درمانی‌ جدید نیز در دست‌ بررسی‌ است‌.

- سنگ‌های‌ ناشی‌ از بالا بودن‌ میزان‌ کلسیم‌ بدن‌ ممکن‌ است‌ نیازمند برداشت‌ جراحی‌ بافت‌ پاراتیرویید غیرطبیعی‌ باشند.

داروها

مسکن‌ها

داروهای‌ ضداسپاسم‌ برای‌ شل‌ کردن‌ عضلات‌ حالب‌ و کمک‌ به‌ دفع‌ سنگ‌

بسته‌ به‌ نوع‌ سنگ‌ (سنگ‌های‌ حاوی‌ کلسیم‌، استروایت‌، سیستینی‌، اسیداوریکی‌ یا سایر ترکیبات‌) داروهایی‌ به‌ منظور متوقف‌ کردن‌ رشد سنگ‌های‌ موجود یا تشکیل‌ سنگ‌های‌ جدید ممکن‌ است‌ تجویز شود. این‌ نوع‌ درمان‌ مستلزم‌ برنامه‌ طولانی‌ مدت‌ بوده‌ و پایبندی‌ بیمار به‌ اجرای‌ آن‌ در موفقیت‌ آن‌ مهم‌ است‌. ‌

فعالیت‌

اگر شما از ابتلای‌ خود به‌ سنگ‌ کلیه‌ مطلع‌ هستید از موقعیت‌هایی‌ که‌ در آنها بروز درد شدید ممکن‌ است‌ خطر آفرین‌ باشد، نظیر بالارفتن‌ از نردبان‌ و کار برروی‌ پشت‌بام‌ یا داربست‌ دوری‌ کنید.

طی‌ حمله‌ سنگ‌ کلیه‌ تا حد امکان‌ به‌ فعالیت‌های‌ طبیعی‌ خود ادامه‌ دهید.

در بستر نمانید چرا که‌ فعالیت‌ به‌ دفع‌ سنگ‌ کمک‌ می‌کند. ‌

رژیم‌ غذایی‌

اگر نوع‌ سنگ‌ کلسیمی‌ یا فسفری‌ باشد، از مصرف‌ فرآورده‌های‌ لبنی‌، شکلات‌ و نارگیل‌ خودداری‌ کنید.

اگر نوع‌ سنگ‌ فسفاته‌ باشد، رژیم‌ غذایی‌ حاوی‌ اسیدها به‌ اسیدی‌ نگه‌داشتن‌ مختصر ادرار کمک‌ می‌کند.

اگر نوع‌ سنگ‌، اسیداوریکی‌ یا سیستینی‌ باشد، رژیم‌ غذایی‌ حاوی‌ مواد قلیایی‌ به‌ قلیایی‌ نگه‌داشتن‌ مختصر ادرار کمک‌ می‌کند.

در مورد همه‌ انواع‌ سنگ‌، نوشیدن‌ روزانه‌ حداقل‌ 13 لیوان‌ مایعات‌ (و بیشتر از همه‌ آب‌ خالص‌) ضروری‌ است‌

رژیم‌ غذایی‌ کم‌چربی‌ و پرفیر نیز توصیه‌ می‌گردد.

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان دارای‌ علایم‌ سنگ‌ کلیه‌ باشید.

- اگر افزایش‌ درجه‌ حرارت‌ تا 3/38 درجه‌ سانتیگراد

- اگر بروز علایم‌ عفونت‌ کلیه‌ (سوزش‌ و ناراحتی‌ هنگام‌ ادرار کردن‌ یا احساس‌ مکرر نیاز فوری‌ به‌ ادرار کردن‌)

- اگر دچارعلایم‌ جدید و غیرقابل توجیه شده اید. داروهای‌ تجویزی‌ ممکن‌ است‌ با عوارض‌ جانبی‌ همراه‌ باشند.

[ ۱۳٩٢/۱۱/۱٩ ] [ ۱٢:۳۱ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

Stress

استرس

 

استرس‌ عبارت‌ است‌ از واکنش‌های‌ فیزیکی‌، ذهنی‌ و عاطفی‌ که‌ در نتیجه‌ تغییرات‌ و نیازهای‌ زندگی‌ فرد، تجربه‌ می‌شوند. تغییرات‌ می‌توانند بزرگ‌ یا کوچک‌ باشند. پاسخ‌ افراد به‌ تغییرات‌ زندگی‌ متفاوت‌ است‌. استرس‌ مثبت‌ می‌تواند یک‌ انگیزش‌ دهنده‌ باشد در حالی‌ که‌ استرس‌ منفی‌ می‌تواند در زمانی‌ که‌ این‌ تغییرات‌ و نیازها، فرد را شکست‌ می‌دهند، ایجاد شود.

علایم‌ شایع‌

فیزیکی‌: گرفتگی‌ عضلانی‌، سردرد، درد قفسه‌ سینه‌، ناراحتی‌ معده‌، اسهال‌ یا یبوست‌، افزایش‌ ضربان‌ قلب‌، دست‌های‌ سرد و مرطوب‌، خستگی‌، تعریق‌ شدید، بثورات‌، تنفس‌ سریع‌، لرز، تیک‌، تحریک‌پذیری‌، کم‌اشتهایی‌ یا بی‌اشتهایی‌، ضعف‌، احساس‌ خستگی‌، گیجی‌.

عاطفی‌: عصبانیت‌، اعتماد به‌ نفس‌ پایین‌، افسردگی‌، بی‌تفاوتی‌، تحریک‌پذیری‌، ترس‌ و پاسخ‌های‌ هراسی‌، اشکال‌ در تمرکز، احساس‌ گناهکاری‌، نگرانی‌، بی‌قراری‌، اضطراب‌ و وحشت‌.

رفتاری‌: سوءمصرف‌ الکل‌ یا مواد مخدر، افزایش‌ مصرف‌ سیگار، اختلالات‌ خواب‌، پرخوری‌، کاهش‌ حافظه‌ و منگی‌.

علل‌

بدن‌ در یک‌ موقعیت‌ پراسترس‌ با افزایش‌ تولید هورمون‌های‌ خاصی‌ جواب‌ می‌دهد که‌ باعث‌ تغییراتی‌ در ضربان‌ قلب‌، فشار خون‌، متابولیسم‌ و فعالیت‌ فیزیکی‌ می‌گردد

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

تغییر در شیوه‌ زندگی‌ و اختلال‌ در امور روزمره‌ طبیعی‌ شخص‌ که‌ می‌تواند استرس‌ ایجاد کند. برخی‌ از علل‌ شایع‌ استرس‌ عبارتند از:

مرگ‌ اخیر فرد مورد علاقه‌ (همسر، کودک‌، دوست‌)

از دست‌ دادن‌ هر چیزی‌ که‌ برای‌ فرد ارزشمند باشد.

آسیب‌ها یا بیماری‌های‌ شدید

اخراج‌ شدن‌ یا تغییر شغل‌

نقل‌ مکان‌ کردن‌ به‌ یک‌ شهر یا استان‌ جدید

مشکلات‌ جنسی‌ بین‌ فرد و شریک‌ جنسی‌ او

ورشکستگی‌ مالی‌ یا مقروض‌ شدن‌ شدید مثلاً به‌ خاطر خرید یک‌ خانه‌ جدید

تعارض‌ مدام‌ بین‌ فرد و یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌، دوست‌ نزدیک‌ یا همکار

خستگی‌ دایمی‌ ناشی‌ از استراحت‌، خواب‌ یا تفریح‌ ناکافی

پیشگیری‌

برای‌ کمک‌ به‌ پیشگیری‌ از استرس‌ منفی‌، به‌ آن‌ دسته‌ از امور زندگی‌ بپردازید که‌ می‌توانید از عهده‌ آنها برآیید.

از آنجا که‌ همیشه‌ نمی‌توان‌ جلوی‌ استرس‌ را گرفت‌، روش‌هایی‌ را یاد بگیرید که‌ برای‌ حفاظت‌ از سلامت‌ ذهنی‌ و فیزیکی‌ خود، سازگار شوید. با مطالعه‌ مقالات‌ و کتب‌، در مورد استرس‌ به‌ خود آموزش‌ دهید.

عواقب‌ مورد انتظار

معمولاً با درمان‌ توسط‌ خود یا درمان‌ تخصصی‌ بهبود می‌یابد.

عوارض‌ احتمالی‌

استرس‌ مزمن‌ می‌تواند در بسیاری‌ از مشکلات‌ مربوط‌ به‌ سلامت‌ شامل‌ حوادث‌، آرتریت‌، آسم‌، سرطان‌، سرماخوردگی‌، کولیت‌، دیابت‌، اختلالات‌ غدد درون‌ریز، خستگی‌، سردرد، کمردرد، مشکلات‌ گوارشی‌، اختلالات‌ پوستی‌، بیماری‌ قلبی‌، فشار خون‌ بالا، بی‌خوابی‌، دردهای‌ عضلانی‌، اختلال‌ کارکرد جنسی‌ و زخم‌ها نقش‌ بازی‌ کند.

درمان‌

اصول‌ کلی‌

آزمون‌های‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ موارد زیر باشند:

مشاهده‌ علایم‌ توسط‌ خود شما

شرح‌ حال‌ طبی‌ و معاینه‌ فیزیکی‌ به‌ وسیله‌ یک‌ پزشک‌ در صورت‌ لزوم‌

برخی‌ از روش‌هایی‌ که‌ به‌ کاهش‌ استرس‌ کمک‌ می‌کنند، به‌ شرح‌ زیر هستند:

یک‌ روش‌ را یاد بگیرید و به‌ طور منظم‌ و در صورت‌ امکان‌ هر روز آن‌ را تمرین‌ کنید. روش‌های‌ بسیاری‌ وجود دارند.

به‌ مدت‌ کوتاهی‌ از هر وضعیت‌ پر استرسی‌ که‌ در طول‌ روز به‌ آن‌ برمی‌خورید، دور شوید.

یک‌ روش‌ سفت‌ و شل‌کننده‌ عضلات‌ را یاد بگیرید و آن‌ را تمرین‌ کنید.

از آوردن‌ مشکلات‌ خود به‌ خانه‌ یا بستر خودداری‌ کنید. در پایان‌ روز، دقایقی‌ را به‌ مرور تک‌تک‌ تجارب‌ کل‌ روز اختصاص‌ دهید به‌ طوری‌ که‌ انگار یک‌ نوار را مجدداً گوش‌ می‌دهید. تمام‌ عواطف‌ منفی‌ را که‌ متحمل‌ شده‌اید (عصبانیت‌، احساس‌ عدم‌ امنیت‌ یا اضطراب‌) از خود برهانید. از کلیه‌ انرژی‌ها یا عواطف‌ خوب‌ (افکار عاشقانه‌، ستایش‌، احساسات‌ خوب‌ در مورد کار یا خودتان‌) لذت‌ ببرید. در مورد کارهای‌ ناتمام‌ تصمیمی‌ اتخاذ کنید و تنش‌ ذهنی‌ یا عضلانی‌ را رها کنید. هم‌اکنون‌ برای‌ یک‌ خواب‌ آرامش‌بخش‌ و بهبود دهنده‌ عواطف‌ آماده‌ هستید.

داروها

پزشک‌ شما ممکن‌ است‌ به‌ مدت‌ کوتاهی‌ برای‌ شما داروی‌ آرام‌بخش‌ یا ضد افسردگی‌ تجویز کند

فعالیت‌

یک‌ برنامه‌ ورزشی‌ اتخاذ کنید. افرادی‌ که‌ در وضعیت‌ فیزیکی‌ خوبی‌ به‌ سر می‌برند، به‌ احتمال‌ کمتری‌ به‌ عوارض‌ منفی‌ استرس‌ مبتلا می‌شوند.

رژیم‌ غذایی‌

یک‌ رژیم‌ غذایی‌ طبیعی‌ و کاملاً متعادل‌ اتخاذ کنید. مکمل‌های‌ ویتامینی‌ ممکن‌ است‌ توصیه‌ شوند.

در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ دچار مشکلات‌ ناشی‌ از استرس‌ باشید.

[ ۱۳٩٢/٩/٢٤ ] [ ۱۱:٠۳ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

تقویت حافظه

آیا تا به حال اتفاق افتاده است که نام کسی را که سابقاً ملاقات کرده بودید فراموش کنید؟ یا فلان وسیله را کجا گذاشته اید یا آیا در ماشین را قفل کردید یا نه؟ مطمئناً چنین اتفاقاتی برای شما هم افتاده است. اما اگر این از دست دادن حافظه مکرراً اتفاق بیفتد و شما توانایی تمرکزتان را از دست بدهید چه می شود؟

متاسفانه، از دست رفتن حافظه و بالا رفتن سن رابطه ای مستقیم دارند. در اوایل 20 سالگی، مغز شروع به از دست دادن بعضی سلول های عصبی می کند و بدن کمتر مواد شیمیایی مورد نیاز مغز برای درست کار کردن را تولید می کند. خوشبختانه، شما کارهای زیادی می توانید انجام دهید تا این جریان را کندتر کنید.

در اینجا به چند نکته اشاره می کنیم که با رعایت آن می توانید حافظه تان را تقویت کنید.

1-  غذاهای سالم بخورید

استفاده از یک رژیم غذایی سالم و مناسب نه تنها برای جسمتان مفید است، بلکه برای مغز و حافظه تان نیز لازم است. بر طبق نظرات آکادمی عصب شناسی در امریکا، خوردن میوه ها و سبزیجاتی که حاوی میزان زیادی آنتی اکسیدان هستند مثل توتها، مرکبات، اسفناج، هویج، کلم بروکلی، گوجه فرنگی و سیب زمینی شیرین می تواند تا 11 درصد احتمال سکته را پایین تر بیاورد.

تحقیق دیگری نشان می دهد که آنتی اکسیدان ها و پلی فنول های موجود در ذغال اخته، کران بری و انگور می تواند توانایی ارتباط سلول های مغزی را با یکدیگر بالا برده و خطر آسیب رسیدن به آنها را پایین می آورد.

به جز میوه و سبزیجات، مواد دیگری مثل کارکامین و همچنین ویتامین های B مثل نیاکتین و اسید فولیک نیز در این زمینه کمک کننده هستند و خطر ابتلا به آلزایمر را پایین می آورند.

2- از نوشیدن مشروبات الکلی خودداری کنید

همه می دانند که نوشیدن مشروبات الکلی باعث از دست دادن حافظه به طور موقت می شود. اما محققین دریافته اند که می تواند عوارض طولانی مدت نیز داشته باشد و روی سلول های مغزی تاثیر می گذارد. تاثیر موقتی آن رابطه ای نزدیک با میزان مصرف نوشیدنی دارد. هرچه میزان بیشتری بنوشید، حافظه تان کندتر خواهد شد.

3-  جسمتان را ورزش دهید

همه ی ما میدانیم که برای روی فرم نگاه داشتن هیکل و بدنمان باید ورزش کنیم. اما آیا می دانستید که ورزش کردن باعث تقویت حافظه تان نیز می شود؟ ورزش های قلبی-عروقی مانع از دست رفتن حافظه می شود. پزشکان بر این عقیده اند که این به این دلیل است که ورزش گردش خون را در مغز بالا می برد و نمی گذارد که بافت های عصبی مغز با بالا رفتن سن به سرعت از بین بروند.

حتماً لازم نیست که دونده ی دوی ماراتن باشید تا حافظه تان تقویت شود. ورزش های جسمی-فکری نیز می تواند با از دست رفتن حافظه مقابله کند.

4-  فکرتان را ورزش دهید

ورزش دادن به فکرتان به رشد مغزتان کمک می کند. با فعال نگاه داشتن مغزتان، سلول های عصبی مغزتان را ترغیب می کنید تا ارتباطات جدید ایجاد کنند که به آنها اجازه می دهد با هم در ارتباط باشند. این مسئله به جز بالا بردن قدرت یادآوری ظرفیت حافظه را هم بالا می برد و مانع از دست رفتن حافظه می شود.

کارهای بسیاری می توانید برای ورزش دادن و فعال کردن مغزتان انجام دهیید. کارهای ساده ای مثل حل جدول، بازی شطرنج و مطالعه کردن از آن دسته هستند. گرفتن آموزش های جدید مثل یادگیری زبانی خارجی یا یک آلت موسیقی نیز می تواند مفید باشد.  

5-  از مکمل های تقویت حافظه استفاده کنید

علم خیلی وقت است که فایده ی بعضی مکمل های غذایی مثل روی و اسید فولیک را برای تقویت حافظه دریافته است. مکمل های دیگری نیز شناخته شده اند که می توانند به تقویت حافظه کمک کرده و مانع از دست رفتن حافظه با بالا رفتن سن شوند.

ترکیبات این مکمل ها از این قرار است:

آنتی اکسیدان ها که رادیکال های آزاد مخرب را از بین می برند و گیاهانی که سلول های عصبی را از آسیب محافظت می کنند.

مواد مغذی که اکسیژن و گلوکز مغز را بالا می برند.

گیاهانی که به تولید انتقال دهنده های عصبی کمک می کنند.

مکمل های که باعث تقویت حافظه می شوند از این قبیل اند:  

گینکو بیلوبا

نام گیاهی بسیار مشهور است که از سالیان دور به عنوان دارویی سنتی برای تقویت حافظه استفاده می شده است. خاصیت آنتی اکسیدانی قوی دارد و می تواند از آسیب رسیدن به رگ های خونی در مغز جلوگیری کند. همچنینی می تواند جریان خون در مغز را نیز بالا ببرد و با حفظ قابلیت ارتجاعی رگ ها، اکسیژن و مواد مغذی را به سلول ها برساند.  

ویتامین های B

از ویتامین های B در بسیاری از عملیات متابولیک بدن استفاده می شود و برای سلامتی عمومی بدن بسیار لازم هستند. در رابطه با مغز دو تا از این ویتامین ها اهمیت بیشتری پیدا  می کنند: ویتامین B12 و اسید فولیک. ویتامین B12 برای حفظ غلاف میلین، ماده ی سفید چربی که غلاف بعضی اعصاب را می پوشاند و باعث میشود که به درستی کار کنند.

اسید فولیک هم ماده ی بسیار موثری برای مغز است که باعث بهتر کار کردن انتقال دهنده های عصبی می شود. اگر میزان اسید فولیک مغز کم شود، احتمال از دست رفتن حافظه بیشتر می شود.

اسیدهای آمینه

اولین کار آمینو اسیدها این است که به عنوان سدی برای پروتئین ها عمل کند. اما انواع بخصوصی از آنها برای تقویت مغز هم کاربرد دارند. به طور مثال تاورین L یک محافظ عصبی قوی است که از سلول های عصبی در مواجه به استرس و فشارها محافظت می کند. پیروگلوتامین L نیز برای متابولیسم سلول های عصبی کاربرد دارند و DMAE نیز مشاهده شده است که باعث تقویت حافظه ی کوتاه مدت می شود.

همیشه هوشیار باشید...

تقویت حافظه باید یکی از کارهای روزانه تان باشد. به یاد داشته باشید که ورزش در این زمینه کمک بسیار زیادی به شما می کند. حواستان باشد که مکمل هایتان را  هم حتماً استفاده کنید.

[ ۱۳٩٢/٩/۱۱ ] [ ۱٢:٥۳ ‎ق.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

خشکی پوست و راه های درمان آن

از دست رفتن آب بدن را دی هیدریشن می نامند که علت خشک شدن پوست است . برای حل کردن این مشکل ابتدا باید علت اصلی آن را فهمید. چندین فاکتور در خشک شدن پوست موثرند از جمله محیط،آب و هوا، موقعیت سلامتی و یا نوع زندگی . بعضی از آنها به آسانی قابل علاج هستند ولی بعضی دیگر زمان و تلاش بیشتری را برای درمان نیازمندند .

برای جلوگیری از دی هیدریشن یا از دست دادن آب بدن باید حداقل روزانه 8 لیوان آب بنوشید.تقریبا 1990 گرم آب و بیشتر در هوای واقعاً گرم .اگردر روز به اندازه کافی آب ننوشید از دست رفتن آب بدن شما شروع می شود . این 8 لیوان شامل دیگر نوشیدنیها مثل چای، قهوه، آبمیوه و شیر که در طول روز می نوشید نمی شود. حتی بعضی از آنها خشکی پوست شما را بیشتر کرده و یا موجب آکنه می شود .

•  شرایط هوای غیر طبیعی سیستمهای گرمایشی و سرمایشی در خانه یا محل کار هوا را با رفع کردن رطوبت خشک نگه میدارد و باعث خشکی پوست شما می شود. برای حل کردن این مشکل می توان از دستگاههای رطوبت زا در محیط خانه یا محل کار استفاده کرد. دستگاههای رطوبت زا را هم چنین میتوان در حمام نصب کرد تا رطوبت را در هوای خانه حفظ کند . اما این راه کمی گران است . راه موثر دیگر برای حفظ رطوبت خانه پر کردن چندین ظرف از آب و قرار دادن آنها در قسمت های مختلف خانه است که وقتی سطح آب آنها پایین آمد باید آنها را دوباره از آب پر کرد.

•  استفاده بیش از اندازه از لایه بردارها نیز می تواند پوست را کاملا خشک کند وآن را متمایل به قرمز کرده و زبر و خشن نماید . که درمان آن کاهش استفاده از لایه بردارها و استفاده از کرمهای مرطوب کننده گیاهی است . قبل از استفاده از محصولات مراقبت کننده از پوست حتما باید با یک متخصص پوست مشورت نمایید . از آنجایی که امروزه محصولات مراقبت کننده از پوست در بازار به وفور یافت می شود باید در انتخاب آن حساسیت زیادی داشته باشید و موثرترین دارو را انتخاب کنید . هم چنین کرمهای آرایشی که به صورت پودر یا مایع هستند باید پوست را تقویت کرده و باعث خشکی بیشتر آن نشوند. اگر بعد از استفاده از یک کرم یا پودر آرایشی متوجه خشکی پوست خود شدید آن را با کرم آرایشی دیگری با رطوبت بالاتر و جذب روغن کمتر تعویض کنید .

داروهای زیادی در بازار وجود دارند که باعث از دست دادن آب بدن می شوند . اگر این داروها واقعاً برای بدن شما لازم نیستند مثلا به عنوان مکمل استفازه می شوند و برای درمان یک بیماری جدی نیست استفاده از آن را متوقف کنید.

•  بعضی از بیماریها نیز باعث از دست رفتن آب بدن میشوند مثل تب و سرطان .تب عامل نگهدارنده آب را سست کرده و باعث از دست رفتن آب بدن می شود .

•  مسافرت کردن با هواپیما نیز باعث خشک شدن پوست می گردد . از آنجا که هوای داخل هواپیما مخصوصاً در ارتفاعات بالا مثلا 30000 پایی خشک است باید قبل از بلند شدن هواپیما از کرم مرطوب کننده استفاده کنید . تقویت کردن پوست با یک محلول حاوی جذب کننده رطوبت و یابه عبارت دیگر خالص کننده آب است می تواند پوست شما را در طول پرواز مرطوب نگه دارد. آلودگیها نیز نقش مهمی در خشکی پوست بازی می کتتد . شما باید یا منبع آلودگی را متوقف کنید و یا از پوستتان در برابر آن محافظت نمایید .

• نوشیدن الکل نیز باعث خشکی پوست می شود . چون الکل باعث دفع زیاد ادرار شده و دفع ادرار، آب را از بدن بیرون ریخته و سطح آب بدن پایین می آید.اگرنوع پوست شما خشک است باید از نوشیدن الکل خودداری کنید .

• سیگار کشیدن نیز همین اثر را بر بدن دارد. سیگار کشیدن باعث خشک شدن بدن چه درونی و چه بیرونی شده که هم خود فرد و هم اطرافیان او را تحت تاثیر قرار می دهد .

• نوشیدن لیموناد بطور مرتب و یا گهگاه موجب از دست رفتن آب بدن می شود. این نوشیدنی حاوی سدیم است که باعث ترشی می شود. پس باید از خوردن لیموناد اجتناب کرده و میزان دریافت آب خالص را افزایش دهید .

• نوشابه هایی که دی اکسید کربن در آن حل شده است هم چنین اسید بالایی دارند بنابراین از نوشیدن این مایع پر حباب جلوگیری کنید.

• یک استراحت خوب در طول شب به نگهداری رطوبت پوست کمک می کند که حداقل باید 6تا8 ساعت باشد .

• از خوردن نشاسته، شکر سفید، غذاهایی که ارزش غذایی کمی دارند، سیب زمینی سرخ کرده و چیپس سیب زمینی خودداری کنید تا آب بدن خود را از دست ندهید .

علاوه بر اینها دلایل متعدد دیگری نیز در خشکی پوست دخیل هستند که به زندگی روزمره شما بستگی دارد که اگر شما از همه آنها آگاه شوید می توانید از خشک شدن پوست خود جلوگیری کنید که این خود مستلزم تغییر دادن عادتهای روزانه تان است .

درمان خشکی پوست

بعد از اینکه نحوه زندگی و محیط اطرافتان را تغییر دادید اینک زمان درمان بیماری شماست که در اینجا چند پیشنهاد برای شما می آوریم :

1 -  درمان خشکی پوست با مراقبت روزانه از پوست بطور کامل و صادقانه شروع می شود. روزانه 2 بار صبح و عصر پوست خود را تمییز و مرطوب کنید .

2 -  برای درمان خشکی پوست از ماسکی استفاده کنید که روی پوست مرطوب بماند. مطمئن شوید ماسک شما تا زمانیکه روی پوستتان است شروع به خشک شدن نمیکند .

3 -  از لایه بردارهای ملایم که سلولهای مرده پوست را در خود حل می کند و بتدریج و به طور مرتب پوست را لایه برداری می کند استفاده کنید .

4 - رطوبت پوست خود را با استفاده از مرطوب کننده های طبیعی و گیاهی افزایش دهید مثل روغنهای بدون رنگ ماهی یا کوسه و هم چنین گلیسیرین .

5 - از ضد آفتابها با SPF مناسب و مرطوب کننده استفاده کنید بخصوص موقع بیرون رفتن از خانه . هم چنین از کرمهای آرایشی که رطوبت را حفظ می کند استفاده کنید .

6 - هر روز کپسول یا مایع روغن ماهی که شامل اسیدهای چرب ضروری و یا روغن دانه کتان هستند استعمال کنید. زیرا روغن ماهی پوست را نرم و انعطاف پذیر می کند . میزان استفاده از آن در هر روز 2 قاشق سوپخوری می باشد.

7 -  روزانه 5 تا 10 بار و یا حداقل با هر وعده غذایی از میوه ها و سبزیهای تازه استفاده کنید. استفاده از میوه هایی مثل موز و پرتقال برای درمان خشکی پوست بسیار مناسب است .

[ ۱۳٩٢/٧/۱۸ ] [ ۱۱:۳٢ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

با عسل زیباتر شوید

 

بر طبق فرهنگ لغت عسل ماده‌ای شیرین و زرد رنگ است که زنبورهای مختلف از شهد گل‌ها تهیه می‌کنند اما جدا از اینکه عسل به عنوان یک ماده غذایی به شمار می‌آید، آیا می‌دانستید که عسل یکی از قدیمی‌ترین و موثرترین مواد برای کمک به زیبایی است؟

عسل شامل موم و شکر و مواد معدنی است و یک مرطوب کننده طبیعی به شمار می‌آید و همانند یک ماده ضد سوزش برای پوست‌های حساس عمل می‌کند عسل می‌تواند در خیلی از محصولات زیبایی یافت شود، شما می‌توانید این محصولات را در مغازه‌های محلی یا مغازه‌هایی که دارای محصولات زیبایی مطلوب هستند بیابید. جالب اینکه خیلی از این محصولات می‌توانند بسیار گران قیمت باشند اما تعدادی از این محصولات هم می‌توانند در منزل ساخته شوند.

اگر می‌خواهید به راز و رمز زیباسازی عسل پی ببرید مواردی که درباره عسل می‌گوییم را امتحان کنید. اما قبل از استفاده عسل روی پوستتان مطمئن شوید که به آن حساسیت ندارید

ماسک عسل

عسل خالص را روی صورت‌تان بمالید و اجازه دهید که مدتی روی پوست‌تان باشد تا زمانیکه خشک شود. تقریبا پانزده دقیقه برای خشک شدن عسل برروی پوستتان کافی است. وقتی که خشک شد صورتتان را با آب گرم بشویید.

پوستی روشن با حمام عسل

برای رطوبت، نرمی و داشتن پوستی روشن، در حمام بعدی‌تان از یک شیشه عسل استفاده کنید. عسل را به پوستتان بمالید و برای مطمئن شدن از خشک شدن عسل برروی پوست از دست‌تان کمک بگیرید، در این حالت با اینکه عسل پوست شما را چسبناک کرده است اما به نرمی و راحتی دست شما روی پوست‌تان حرکت می‌کند. سپس بدنتان را با آب بشویید. نتیجه این کار گردش خون عالی، زیبایی و روشنی پوست خواهد بود.

وان عسل

برای خوش بویی و نرمی پوست‌تان، یک چهارم تا یک دوم فنجان عسل به آب وان اضافه کنید.

ماساژعسل

یک قاشق چای خوری عسل به همراه کمی پودر بادام را در کف دستان مخلوط کنید و به آرامی روی صورت‌تان بمالید. سپس این معجون عسل و بادام را با آب گرم بشویید.

تمیز‌کننده روزانه صورت

مخلوطی از یک قاشق چای خوری عسل با پودر شیر تهیه کنید، از این محلول به عنوان تمیزکننده مواد آرایش و زدودن کثیفی پوست صورت می‌توانید استفاده کنید و بعد با آب گرم صورت‌تان را بشویید.

موهای درخشان

برای براق کردن موهایتان می‌توانید مخلوطی از یک قاشق چای خوری عسل به همراه آبلیموی تازه فشرده شده و یک لیتر آب گرم تهیه کنید. طبق معمول با شامپوی همیشگی موهایتان را بشوید و بعد از مخلوط عسل برروی موهایتان بریزید. اجازه دهید موهایتان به صورت نرمال خشک شود، نیازی به شستن مخلوط عسل از روی موهایتان نیست.

نرم‌کننده مو

رای داشتن موها و پوست سری سالم می‌توانید از مخلوط یک دوم فنجان عسل و دو قاشق سوپخوری روغن زیتون استفاده کنید. موهایتان را با مخلوط عسل آغشته کنید، سپس پوششی روی سرتان بگذارید و اجازه دهید برای سی دقیقه روی سرتان بماند. بعد از سی دقیقه شامپو بزنید و طبق معمول موهایتان را بشویید.

جوهرپوست

برای سفتی، نرمی و مرطوب بودن پوست‌تان می‌توانید مخلوطی از هسته پوست گرفته شده یک سیب و یک قاشق سوپخوری عسل که در ماشین مخلوط کن تهیه کرده‌اید استفاده کنید. آنقدر مخلوط عسل را هم بزنید تا نرم شود و به آرامی روی پوست صورت بمالید و اجازه دهید برای پانزده دقیقه باقی بماند. بعد پانزده دقیقه مخلوط عسل روی صورتتان را با آب گرم بشویید.

 با نکات زیبایی گفته شده در بالا می‌توانید محصولات زیبایی سودمندی را در منزل تهیه کنید. عسل یک محصول فوق‌العاده در زیبایی است چراکه شامل آنزیم‌ها، ویتامین‌ها، و موادمعدنی زیادی است. برای تهیه محصولات زیبایی ابتدا مطمئن شوید عسل خریداری شده‌تان صددرصد خالص باشد.

[ ۱۳٩٢/٧/۱۸ ] [ ۱۱:٢٢ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

انواع ماسک برای پوست های چرب

 

ماسک آلوی قرمز

براى تهیه ماسک آلوى قرمز کافى است هسته آلوى قرمز را درآورید و سپس آلوها را له کنید و چند قطره روغن بادام شیرین به آن اضافه کنید و خوب مخلوط نمایید و سپس به مدت 20 دقیقه آن را بر روى پوست بمالید و آنگاه با پنبه آغشته به گلاب آن را پاک کنید.

ماسک لیمو ترش

براى تهیه ماسک لیموترش آب دو عدد لیمو را بگیرید و با یک قاشق عسل گرم، مخلوط کنید و روى پوست بمالید و پس از 20 دقیقه آن را با پنبه آغشته به گلاب پاک کنید.

ماسک هویج

ماسک هویج نیز به وسیله آب هویج تهیه مى شود. براى این منظور مقدارى آب هویج را با ماست مخلوط کنید و با انگشت روى پوست بمالید و پس از 20 دقیقه آن را با پنبه آغشته به گلاب پاک کنید.

ماسک کدو حلوایى

مقدارى کدو حلوایى رسیده را له کنید و به صورت ماسک براى متعادل ساختن چربى پوست صورت استفاده کنید.

ماسک سفیده تخم مرغ

یک عدد سفیده تخم مرغ را خوب بزنید؛ پس از کف کردن به آن نصف لیوان لیموترش اضافه کنید وبه هم بزنید و روى تمام پوست بمالید. پس از 15 دقیقه با آب ولرم بشویید.

ماسک پرتقال و لیمو

دو قاشق آب پرتقال و یک قاشق آب لیمو ترش را خوب مخلوط نمایید و به صورت بمالید. بعد از 15 دقیقه با آب ولرم بشویید.

ماسک خیار

خیار را بپزید و له کنید، به صورت ماسک روى صورت بگذارید و پس از 20 دقیقه با آب ولرم بشویید.

ماسک زرده تخم مرغ و آووکادو

 1 قاشق سوپخورى خاک رس (خاک رس یا خمیر پاک کننده که به شکل پودر در تمام مغازه ها و فروشگاه هاى غذایى بهداشتى موجود است) + یک عدد زرده تخم مرغ + یک چهارم قاشق آووکادو له شده + مقدارى روغن فندق (براى این که یک مخلوط نرم داشته باشیم) را با هم مخلوط کرده و بر روى پوست خود به مدت 15 الى 20 دقیقه گذاشته و بعد با آب ولرم بشویید. (زرده تخم مرغ وآووکادو رطوبت از دست رفته پوست را دوباره باز مى گرداند، خمیر پاک کننده ترشحات چربى پوست را خشک کرده، روغن فندق این حالت را در پوست تعدیل کرده و آن را تقویت مى کند ) .

ماسک سیب

 یک عدد سیب رنده شده را با 5 قاشق سوپخورى عسل مخلوط کنید و سپس روى پوست صورتتان بمالید و پس از 10 دقیقه با آب سرد بشویید.

ماسک گوجه فرنگى

 یک عدد گوجه فرنگى را خوب له کنید و بگذارید به مدت 15 تا 20 دقیقه روى پوستتان بماند. سپس پوستتان را با آب گرم بشویید.

پوست هاى چرب نسبت به موادپاک کننده و مواد آرایشى و دارویى حساس هستند و ممکن است در اثر مصرف مواد پاک کننده یا محلول هاى الکل دار دچار قرمزى، خشکى، خارش یا پوسته ریزى شوند. در این صورت باید مصرف هرگونه شیرپاک کن، محلول هاى طبى و داروهاى موضعى را متوقف و به پزشک مراجعه کرد تا پماد ساختنى (ترکیبى) التیام دهنده اى را تجویز کند. روى پوست هاى چرب که این گونه تحریک شده اند نباید پماد یا کرم بتامتازون، تریامسینولون، هیدروکورتیزون یا فلوسینولون مالید و نیز در این مواقع نباید صابون اسیدى مصرف کرد.

افرادى که پوست چرب دارند باید مصرف چربى و قند را به حداقل برسانند و غذاهایى مثل خرما، پسته، فندق، گردو، شکلات و موز را بسیار کم مصرف کنند. این افراد براى کنترل چربى پوست خود و برخوردارى از یک پوست شاداب و خوب باید خواب کافى، اعصاب راحت و تغذیه مناسب داشته باشند و هرچه مى توانند سبزى و میوه مصرف کنند.

[ ۱۳٩٢/٧/۱۸ ] [ ۱۱:۱٥ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

چاقی

چاقی‌ حالت‌ اضافه‌ وزن‌ بدن‌. این‌ حالت‌ را ممکن‌ است‌ بتوان‌ این‌گونه‌ تعریف‌ کرد: میزان‌ چربی‌ بدن‌ بالاتر از 25% در جنس‌ مذکر. این‌ عقیده‌ که‌ چاقی‌ یک‌ مشکل‌ خودخواسته‌ یا مربوط‌ به‌ اراده‌ فرد است‌ منسوج‌ شده‌ است‌. با این‌ حال‌، درک‌ واضحی‌ از نقایص‌ بیوشیمیایی‌ مسبب‌ آن‌ وجود ندارد.

علایم‌ شایع‌

بالا بودن‌ میزان‌ چربی‌ بدن‌

مشکلات‌ روحی‌ روانی‌

تحمل‌ کم‌ در فعالیت‌؛

اضافه‌ وزن‌ باعث‌ افزایش‌ کار قلب‌ می‌شود.

علل‌

عوامل‌ ژنتیکی‌ عوامل‌ محیطی‌. رژیم‌ غذایی‌ و عادات‌ تغذیه‌ای‌، سطح‌ فعالیت‌، استرس‌ (روحی‌ یا جسمی‌)، سایر مشکلات‌ روحی‌ روانی‌ ـ داروها، و عوامل‌ فرهنگی‌. احتلالات‌ متابولیسمی‌ و غددی‌ سایر عواملی‌ که‌ تا کنون‌ به‌ درستی‌ شناخته‌ نشده‌اند عبارتند از موضوعات‌ تکاملی‌ و تنظیم‌ فیزیولوژیک‌ که‌ زیربنای‌ فرضیه‌ «نقطه‌ تنظیمی‌» (set point) را تشکیل‌ می‌دهد. این‌ فرضیه‌ به‌ توجیه‌ مشکل‌ افراد چاق‌ از نظر کاستن‌ از وزن‌ و حفظ‌ آن‌ در سطح‌ مطلوب‌ کمک‌ می‌کند. به‌ ندرت‌ آسیب‌ مغزی‌ می‌تواند منجر به‌ چاقی‌ گردد.

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

هر یک‌ از علل‌ فوق‌الذکر

پیشگیری‌

رعایت‌ طولانی‌ مدت‌ یک‌ برنامه‌ مشتمل‌ بر رژیم‌ غذایی‌ و تغذیه‌ مناسب، ورزش‌، و اصلاح‌ عادات‌ و روش‌ زندگی‌ برحسب‌ نیاز

عواقب‌ مورد انتظار

علائم با درمان قابل کنترل است در موارد خونریزی شدید نیاز به بستری در بیمارستان وجود دارد و معمولا ناشی از یک بیماری زمینه ای نظیر بیماری کبدی، بیماری خونی یا پرفشاری خون است. در این موارد بیماری زمینه ای نیز باید درمان شود.

عوارض‌ احتمالی‌

چاقی‌ ممکن‌ است‌ در پیدایش‌ دیابت‌، فشار خون‌ بالا بیماری‌های‌ قلبی‌ و بیماری‌های‌ کیسه‌ صفرا نقش‌ داشته‌ باشد.وجود چاقی‌ همراه‌ سکته‌ مغزی‌، بیماری‌های‌ کلیه‌ و سایر اختلالات‌ درمان‌ این‌ بیماری‌ها را دچار عارضه‌ کرده‌ و شانس‌ زنده‌ ماندن‌ بیمار را کاهش‌ می‌دهد. عوارض‌ روانی‌ ـ اجتماعی‌ (تصور منفی‌ از خود، مشکل‌ داشتن‌ دراشتغال‌، فقدان‌ تمایل اجتماعی‌ به جنس‌ مخالف‌)

درمان‌

اصول‌ کلی‌

ارزیابی‌ برای‌ تعیین‌ میزان‌ خطر تهدید کننده‌ و سلامتی‌ فرد. دقیق‌ترین‌ روش‌ تعیین‌ ترکیب‌ بدن‌ هنوز اندازه‌گیری‌ وزن‌ زیر آب‌ و اندازه‌گیری‌ چین‌ پوستی‌ در نقاط‌ مختلف‌ بدن است‌. بررسی‌های‌ ایمپدانس‌ نسبت‌ به‌ گذشته‌ دقیق‌تر شده‌ و بیشتر در دسترس‌ است‌. در این‌ زمینه‌ از شاخص‌ توده‌ بدن‌ (BMI) و نسبت‌ دور کمر به‌ لگن‌ (WHR) نیز استفاده‌ می‌شود.

برنامه‌های‌ عمومی‌ و خصوصی‌ بسیاری‌ برای‌ کمک‌ به‌ کاهش‌ وزن‌ دردسترسی‌ است‌. برنامه‌ای‌ را انتخاب‌ کنید که‌ برنامه‌ریزی‌ غذایی‌ آن‌ با راهکارهای‌ RDA در مورد مواد مغذی‌ همخوانی‌ داشته‌ باشد، واجد توصیه‌هایی‌ در مورد ورزش‌ و عادات‌ رفتاری‌ بوده‌ و راهکارهای‌ لازم‌ برای‌ حفظ‌ وزن‌ مطلوب‌ در بلند مدت‌ را دربر داشته‌ باشد. روش‌های‌ جراحی‌ برای‌ کاهش‌ وزن‌ نظیر کوتاه‌ کردن‌ قسمتی‌ از روده‌ یا معده‌، بریدن‌ و برداشت‌ چربی‌، بیرون‌کشیدن‌ چربی‌ از بافت‌ با دستگاه‌ مکش‌ یا سیم‌بندی‌ فک‌ (روشهایی‌ که‌ نتایج‌ امیدوارکننده‌ای‌ نداشته‌اند) تنها در موارد چاقی‌ بسیار شدید استفاده‌ می‌شود.

داروها

درمان‌ دارویی‌ برای‌ کمک‌ به‌ کاهش‌ وزن‌ ممکن‌ است‌ مفید بوده‌ و یا بی اثر باشد. داروهای‌ توصیه‌ شده‌ و برای‌ چاقی‌ ممکن‌ است‌ به‌ طور آزمایشی‌ برای‌ شما تجویز گردد و تا اثربخشی‌ یا بی‌ اثری‌ آنها معلوم‌ گردد. اثربخشی‌ همه‌ داروهای‌ مهارکننده‌ اشتها پس‌ از چند هفته‌ مصرف‌ کاهش‌ می‌یابد ضمن‌ این‌ که‌ ممکن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.ترکیبات‌ آمفتاین‌ برای‌ درمان‌ چاقی‌ توصیه‌ نمی‌شود. تعدادی‌ داروی‌ جدید برای‌ کاهش‌ وزن‌ عرضه‌ شده‌ است‌، ضمن‌ این‌ که‌، رژیم‌های‌ جدید احتمالاً موثرتربوده‌ و عوارض‌ جانبی‌ کمتری‌ دارند.

فعالیت‌

میزان‌ فعالیت‌ فعلی‌ خود را افزایش‌ دهید. ورزش‌ روزانه‌ (درچرخه‌ سواری‌، پیاده‌روی‌، شنا و غیره‌) به‌ کاهش‌ وزن‌ احساس‌ بهتر بودن‌ و کنترل‌ اشتهای‌ شما کمک‌ می‌کند. هدف‌ شما در این‌ بازه‌ باید سی‌ دقیقه‌ فعالیت‌ پنچ‌ بار در هفته‌ باشد. از ثبت‌ روزانه‌ میزان‌ فعالیت‌ برای‌ بررسی‌ میزان‌ پیشرفت‌ خود کمک‌ بگیرد. به‌ نظر می‌رسد دسیدن‌ به‌ تناسب‌ فیزیکی‌ در مقایسه‌ با رسیدن‌ به‌ وزن‌ مطلوب‌ عامل‌ مهمتری‌ در تندرستی‌ باشد. نوع‌ ورزش‌ در این‌ زمینه‌ اهمیتی‌ ندارد.

رژیم‌ غذایی‌

رژیم‌های‌ غذایی‌ متنوع‌ بسیاری‌ برای‌ انتخاب‌ بیماران‌ دردسترس‌ است‌. رژیم‌های‌ غذایی‌ غیر متعادل‌ خود بیش‌ از چاقی‌ برای‌ بیماران‌ مشکل‌زا خواهند بود. رژیم‌های‌ ضربتی‌ و رژیم‌های‌ هوسی‌ در درازمدت‌ موفق‌ نخواهد بود. به‌ خاطر داشته‌ باشید برنامه‌هایی‌ که‌ قول‌ کاهش‌ وزن‌ آسان‌ را می‌دهند معمولاً ناموفق‌اند. در طی‌ اجرای‌ برنامه‌ غذایی‌ و ورزش‌ ممکن‌ است‌ دوره‌هایی‌ وجود داشته‌ باشد که‌ در آن‌ کاهش‌ وزن‌ متوقف‌ می‌شود. این‌ امر طبیعی‌ است‌؛به‌ اجرای‌ برنامه‌ ادامه‌ دهید، کاهش‌ وزن‌ در عرض‌ 2ـ1 هفته‌ دوباره‌ آغاز می‌شود. میزان‌ یک‌ کاهش‌ وزن‌ منطقی‌ 5/2ـ1 پوند (هر پوند تقریباً معادل‌ 453 گرم‌ است‌) در هفته‌ است‌. این‌ کاهش‌ وزن‌ ممکن‌ است‌ به‌ نظر آهسته‌ برسد ولی‌ این‌ نکته‌ را در نظر بگیرید که‌ 1 پوند کاهش‌ وزن‌ در هفته‌ 52 پوند کاهش‌ وزن‌ در سال‌ رابه‌ ارمغان‌ خواهد آورد! ثبت‌ روزانه‌ رژیم‌ غذایی‌ به‌ طوری‌ که‌ هر چه‌ را که‌ می‌خورید ثبت‌ کنید، توصیه‌ می‌شود.

 

[ ۱۳٩٢/٧/۱٤ ] [ ٢:۱۳ ‎ب.ظ ] [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]
........ مطالب قدیمی‌تر >>

.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

پزشک عمومی
موضوعات وب
صفحات اختصاصی
امکانات وب
RSS Feed